Informationsübertragung an Synapsen / Rezeptorpotential

• AP gelangt zum Synapsenendknöpfchen, Öffnung von Na+-Kanälen (spannungsgesteuert)

• Einstrom von Natrium entlang des Konzentrationsgradienten -> Membrandepolarisation

• Öffnung spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle -> Einstrom von Calcium entlang des Konzentrationsgradienten

• Erhöhung intrazellulärer Ca2+-Konzentration -> bewirkt, dass Vesikel mit präsynapticher Membran verschmelzen & ihren Inhalt (Transmittermoleküle z.b. Acetylcholin) in Synaptischen Spalt ausschütten

• Transmitter diffundieren durch den Synaptischen Spalt & binden an Ligandengesteuerte / (transmittergesteuerte) Na+-Ionenkanäle in Postsynaptischer Membran

• Dadurch Öffnung von Na+-Ionenkanälen -> EInstrom von Na+-Ionen entlang des Konzentrationsgradienten (der post.syn.Membran)

• Depolarisation der Membran d.h. Erzeugung eines EPSP -> Stärke des PSP ist proportional zu der Freigesetzten Transmittermenge,

  Je mehr Transmittermoleküle, desto mehr Na+-Ionenkanäle werden geöffnet und umso länger bleiben sie offen

• -> beeinflusst aber nicht die Stärke des AP

• ACh löst sich von Rezeptor am Ionenkanal -> Schließung der Natriumionenkanäle

• ACh wird durch Acetylcholinesterase in Acetat & Cholin gespalten -> & damit inaktiviert

• Aufnahme der Spaltprodukte (Cholin) durch Präsynaptische Endigung ins Synapsenendknöpfchen unter Energieverbrauch

• Dort neusynthese von ACh

Axon, Impulsfolge; digital

Synapsen, Transmitterkonzentration; analog

Dendriten & Soma, Postsynaptisches Potential; analog

Axon, Impulsfolge; digital

-> Codewechsel ermöglicht Informationsverarbeitung

Übertragung vollständig, ohne Verluste

• lösen eine lokale Membrandepolarisation aus, d.h. Ruhepotential wird schwächer/verschiebt sich zu positiveren Werten hin

• Ausmaß der Memrandepolarisation ist abhängig von der Stärke des Reizes

• lösen Bildung eines AP aus, d.h. kurzfristige Umkehrung der Laungsverhältnisse an der Membran

• Ablauf des AP unabhängig von der Intensität des überschwelligen Reizes

• Alles-Oder-Nichts-Prinzip

• ein primärer, extrazellulärer Botenstoff führt zur Bildung/Aktivierung eines zweiten, intrazellulären Messengers

• Second-Messenger löst dann spezifische Reaktion aus, z.b. Öffnung von Ionenkanälen oder Genaktivierung

• Signalverstärkung: 1 gebundenes Geruchstoffmolekül aktiviert mehrere G-Proteine,

  ->diese wiederum können jeweils ein Enzym (Adenylacyclase) aktivieren

  -> ein Enzym kann Zahlreiche Moleküle cAMP bilden, die eine entsprechend große Zahl an Ionenkanälen öffnen

• Spezifität des Vorgangs

• Hervorrufen unterschiedlicher Reaktionen

• Bindung eines Geruchstoffmoleküls (primärer Messenger) an das Rezeptorprotein in der Membran der Sinneszelle

• Aktivierung des G-Proteins

• G-Protein aktiviert ein Enzym, sog. Adenylacyclase, dieses Enzym katalysiert die Bindung von cAMP aus ATP

• cAMP ist secondmessenger & bindet an Nartrium- und Calcium- Ionenkanälen & führt zur Öffnung dieser -> EInstrom von Na+ & Ca2+ -Ionen => Membrandepolarisatoin, d.h. Entstehung eines Rezeptorpotenzials

• Ca2+-Ionen binden an Chloridionenkanäle, Cl- strömt nachaußen -> weitere Verstärkung der Membrandepolarisation

• Erzeugtes Rezeptorpotential sorgt für Bildungen von APs am Axonhügel

• Weiterleitung der Erregung zum Gehirn, wo dann der SInneseindruck entsteht