Netzhaut - Pigmentschicht
äußerste Schicht grenzt an Aderhaut
Abschirmung des Auges, verhindert Lichtreflexionen
Netzhaut - Lichtsinnenzellen
Stäbchen (Hell-Dunkel-Sehen)
Zapfen (Farbsehen)
Netzhaut - Schaltzellen
Bipolarzellen
Verbringung zwischen Sinneszellen & ableitenden Nervenzellen (ganglienzellen)
Horizontalzellen
seitliche Verknüpfung/Verschaltung zwischen Lichtsinneszellen
Amakrine Zellen
seitliche Verbindungen/Verschaltungen zwischen Bipolarzellen & Ganglienzellen
Netzhaut - Müllerschezellen / Gliazellen
Zwischen Schaltzellen
stütz & versorgungsfunktionen
Blinder Fleck
austrittstelle des Sehnervs
Dort fehlen SInneszellen
Gelber Fleck
erscheint durch Pigmenteinlagerung gelb
Nur Zapfen
Fovea centralis = Sehgrube: seitliche Verlagerung der Neuronen, Licht kann weitgehend ungehindert auf die Sehzellen treffen
1:1 verschaltung der Fotorezeptoren, 1 Rezeptor zu 1 Bipolarzelle zu 1 Ganglienzelle, horizontale Verschaltung fehlt => Ort des schärfsten Sehens/höchste Bildaflösung
Stäbchen
in Retina (außer blinder Fleck) höchste Dichte in Nachbarschaft zum Gelben Fleck
100-120 Mio
Außen und innensegment, außensegment zylindrisch -> große Anzahl an Discs
Hohe Lichtempfindlichkeit & hoher Gehalt an Fotopigmenten
Zapfen
nur im Bereich des Gelben Flecks (fovea Zentralis)
5-6 Mio
Außen & Innensegment außen zugespitzt, geringe Anzahl an Discs
Niegdriege Lichtempfindlichkeit, Niedriger geringer Gehalt an Fotopigmenten
Farbsehen bzw. Sehen am Tag
3 verschiedene Typen (rot-, grün-, blau-, )
Fototransduktion & Farbsehen - kein Lichteinstrom
Membranpotential bei Disks von Stäbchen: ca. -40 mV
Ständiger Einstrom von Na+ durch cGMP (öffnet Kanäle)
Dadurch permanente Abgabe von NT Glutamat am Synapsenendknöpfchen
Glutamat hemmt Öffnung von Na+-Kanälen in Bipolarzelle
Bipolarzelle nicht erregt -> Ganglienzelle nicht erregt
Fototransduktion & Farbsehen - Lichteinstrom
Membranpotential ca, -40 mV weil cGMP Na+-Kanäle öffnet und Natrium einströmt
Licht trifft auf Rhodopsin -> Um Wandlung von 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal -> aus Rhodopsin entsteht instabiles Metarhodopsin
Zerfällt in Opsin und all-trans-Retinal -> aktiviert G-Protein Transducin
Transducin aktiviert Phosphodiesterase, welche cAMP in GMP umwandelt
Sinkender Gehalt an cAMP führt zur Schließung der Ionenkanäle
Na+ EInstrom unterbleibt -> Membranpotential sinkt auf -70 mV ab (Hyperpolarisation)
Einstellung der Glutamatausschüttung an Synapse
Na+-Kanäle der postsynapse nicht mehr (durch Glutamat) blockiert
Natrium strömt in Bipolarzelle -> Membrandepolasiration
Ganglienzelle erregt
Helladaptation
Stäbchen im Dämmerlicht aktiv, Zapfen inaktiv
Bei Übergang ins Helle: Stäbchen werden schlagartig gebleicht => Blendung, funktionslos
Zapfen übernehmen Farbsehen
Dunkeladaptation
Stäbchen im hellen Licht vollständig gebleicht
Bei Übergang ins Dämmerlicht: Zapfen können schlagartig nicht mehr erregt werden aufgrund geringer Lichtintensität
Stäbchen sind aufgrund der voll. Bleichung zunächst nicht erregbar, erst allmählich sehen im Dämmerlicht möglich
Weil: Rhodpoin im Licht ständig zerfallen ist und Zeit braucht zum Wiederaufbau
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