Innere

Primäre PU:

• Ungenügende ADH-Sezernierung = zentraler Diabetes insipidus

  - Meist idiopathisch

  - Sekundäre Ursachen: Kopftraumata, Neoplasien, Missbildungen der Neurohypophyse (seltener)

  • Vollständiger DI

    Immer Hyposthenurie

    Spez. HG < 1,008

  • Partieller DI

    Hyposthenurie bei H2O ad libitum

    Isosthenurie bei Dehydratation 1,008 – 1,015

• Nephrogener Diabetes insipidus

  - Kongenital (primärer, familiärer nephrog. DI, sehr selten!!)

  z.B. bei Husky-Familie, verminderte Bindungsaffinität der ADH-Rez.

  - Erworben (sekundärer nephrogener DI, häufiger!)

  Kein / ungenügendes Ansprechen der Rez. auf ADH (meist potentiell reversibel), Funktionsverlust der Tubuluszellen (durch Toxine/Elektrolyte..)

  Spez. Harngewichte 1,001 – 1,025

  • Ursachen: Metabolische Erkrankungen

    - Hyperadrenokortizismus (Glukokortikoide hemmen auch ADH-Sekretion)

    - Hypoadrenokortizismus

    - Hyperthyreose

    - Prim. Hyperaldosteronismus

    - Prim. Hypoparathyreoidismus

    - Hyperkalzämie

    - Hypokaliämie

    - Hepatopathie (anfallende Toxine)

    - Chronische Nierenerkr.

    - Pyelonephritis (zB E. coli)

    - E. coli-Infektionen (zB. Pyometra, Prostatitis), hemmen ADH-Wirkung

    - Medis (Glukokortikoide, Diuretika, Antiepileptika)

    - Polyzythämie

• Auswaschung des Nierenmarks („renal medullary washout“)

  - Verlust des Konzentrationsgradienten führt zur verminderten passiven Wasserrückresorption

  - Vorkommen bei meisten Erkrankungen mit PU

  - Wichtig bei:

  Leberinsuffizienz (PSS) (wegen Hst-Mangel?)

  CNE

  Hypoadrenokortizismus (Aldosteronmangel führt zur verminderten renalen Na-Rückresorption)

  Hyperthyreose

  Eiweißarme Diät

  Hyperkalzämie

  Hypokaliämie

  Schleifendiuretika

• Osmotische Diurese

  Osmotisch aktive, niedermolekulare Substanzen im glomerulären Filtrat → passive H2O-Rückresorption während Tubuluspassage ↓

  - Exogene Substanzen (zB. Mannitol)

  - Endogene Substanzen (zB. Glc bei Diabetes mellitus, postobstruktive Diurese durch massive Anflutung von harnpflichtigen, osmotisch aktiven Substanzen)

  - Fanconi-Syndrom (kongenitale Reabsorptionsstörung von Glc)

  - Schädigung der Proximalen Tubuluszellen (zB. toxisch, Leptospirose, akute tubulär Nekrose) → Glc-Rückresorbtion gestört

  - postobstruktive Diurese

Primäre PD:

• Hitze, Anstrengung, Trockenfutter, Fieber, GI-Verluste (o. EB)

• Psychogen (Ausschlussdiagnose)

• Stimulation des Durstzentrums:

  - Hepatoenzephalopathie (Toxine beeinflussen Durstzentrum)

  - Hyperthyreose

  - Hypercalzämie (& Hypokaliämie?)

  - Polyzythämie

• Defekt des Durstzentrums (Hypothalamusläsion)

• Abnorme ADH-Ausschüttung auf Infusion von hypertoner Kochsalzlösung

Exzessive H2O-Aufn. → Abnahme der Serumosmolalität → physiologische Hemmung der ADH-Sekretion → sekundäre PU

Auch Paraneoplastisch mgl (?)

Diagnostik:

• Anamnese (Trinkmenge, etwaige Ursachen, zB. Medis, Zyklusstand)

• Klinische USG (zB. Fieber, vaginaler Ausfluss, Katarakt bei Diabetes, symm. Alopezie, Hautatrophie, palpable Schilddrüse, Lymphadenopathie, kleine Nieren bei CNI)

• Kompletter Urinstatus

  (spez. Gewicht, Harnstick, Sediment, Mikrobiologie)

• Blutuntersuchungen – Screening

  (BB, BC, T4 bei älterer Katze)

• Diagnostisch / hinweisend für…

  - Diabetes mellitus (+ Fruktosamin bei Katze)

  - Hyperthyreose (Katze)

  - CNI

  - Inf. des Harntrakts (E. coli -bedingt)

  - Pyelonephritis

  - Hyperkalzämie

  - Hypokaliämie

  - Hyponatriämie

  - Polyzythämie (Hämokonz)

  - Hepatopathie

  - Hyperadrenokortizismus

  - Hypoadrenokortizismus

  - Pyometra

  - Primärer Hypoparathyreoidismus

  Sehr aufwendig!

• Spezif. Harngewicht

  - (Mehrmalige) USG von (Morgen-)urin (höchste Konz)

  - Spez. Gewicht unterliegt hoher Schwankungsbreite (beim Hd 1,006 – 1,040 innerhalb 24h), abh. von ADH-Status, Hydratationszustand, Elektrolythaushalt, Protein- & Glukosegehalt des Harns, körperlicher Aktivität

  - Spez. Gewicht (ohne Glukosurie) > 1,030 (Hd), > 1,035 (Ktz) → PU/PD unwhs (Ausnahmen: zB. D. mellitus, psychogene PD)

  • Permanente Isosthenurie (1,008 – 1,015)

    - Niereninsuffizienz (Krea?, Proteinurie?)

    - Hyperadrenokortizismus (↑)

    - Psychogene PD (↑)

    - Leberinsuffizienz

    - Pyelonephritis (↑)

    - Partieller D. insipidus centralis mit Wasserrestriktion

  • Hyposthenurie (< 1,008)

    - Zentraler D. insipidus

    - Psychogene PD

    - Hyperadrenokortizismus

    - (Nicht: Niereninsuffizienz, Pyelonephritis)

• Weitere Untersuchungen

  - RÖ / Ultraschall:

  Pyometra, Pyelonephritis, Hepatopathie, Neoplasie, Prostata-/Nierenveränderungen, Darstellung NN

  - Urin-Cortisol-Creatinin-Ratio / LDDS

  - ACTH-Stimulationstest (Addison)

  - T4

  - Ammoniak, Gallensäuren(-stimulationstest)

  - FNA

  - Ionisiertes Calcium, PTH/PTHrP-Bestimmung

  - EPO-Bestimmung

  - CT, IgF-I-Bestimmung (Wachstumsfaktor: bei Hypersomatotropismus)

DD:

- Hyperadrenokortizismus (bei etwa 5% aller Hunde keine Laborwertveränderungen) – Screening-Tests

- Niereninsuffizienz ohne Azotämie (eingeschränktes Harnkonzentrierungsvermögen bei Funktionsverlust > ca. 50%) → Bestimmung der GFR

- (Hepatopathie)

• Falls diese Erkrankungen ausgeschlossen…..???

  - Vollständiger oder partieller D. insipidus centralis

  - Primärer D. insipidus renalis (Jungtier)

  - Primäre (psychogene) Polydipsie

Verminderte Kalorienaufnahme

- Anorexie

- Regurgitieren, EB

- Malassimilation/Malabsorption (IBD/FRE/Lymphom)

- Zelluläre Glucose Aufnahme ↓ (Diabetes mellitus)

- geringer Kaloriengehalt im Futter

Nährstoffverlust:

- renal (Glucosurie/Proteinurie)

- Intestinal (PLE)

Erhöhter Energieverbrauch

1. Zusätzliche Gewebe/Zellen:

- Trächtigkeit

- Neoplasie

- Parasiten

2. Stoffwechsel ↑ / Verbrauch:

- Hyperthyreose

- Fieber

- Sepsis

- Belastung

Gastrointestinal

1. Nicht obstruktiv (Entzündlich)

- nicht infektiös: IBD, diätetisch, FRE, Ulzerationen, nicht obstruierender FK, ARE, SRE

- infektiös: parasitär, viral, bakteriell

2. Obstruktiv

- FK

- Invagination

- Hernie

- Neoplasie

Extragastrointestinal

1. Metabolisch/Toxisch:

   - Elektrolytstörungen (Hyper-/Hypokaliämie)

   - Leberfunktionsstörungen(Hepatopathie)

   - Azotämie

   - exogene Toxine

   - Sepsis

   - Medikamente (NSAIDs, Glukokortikoide, Doxycyclin, Chemotherapeutika, …)

   - Ethylenglycol

2. Endokrin

   - Hyperthyreose

   - Diabetes mellitus, DKA

   - Hypothyreose

   - (Addison)

3. Viszeral

   - Entzündung (Peritonitis, Pankreatitis, Pyelonephritis…)

   - Dehnung (Leberlappen & Milztorsionen, intraabdominale Tumoren)

   - Neurologisch/zentral (vestibulär, Kopftrauma, Neoplasie…)

Idiopathisch: Atrophie aller Nebenschilddrüsen, am häufigsten (vmtl. Folge einer autoimmunen lymphozytären Parathyreoiditis)

Neoplastische / traumatische Zerstörung

Iatrogen nach (Para-)Thyreoidektomie (v.a. Ktz)

hypovolämischer Schock

→ Blutungen, Plasmaverlust, Flüssigkeits-/ Elektrolytverluste

distributiver Schock

→ Sepsis, Endotoxämie, Anaphylaxie

kardiogener Schock

→ Kardiomyopathie, Arrhythmien

obstruktiver Schock

→ Perikarderguss, Embolie, Magendrehung

Herz-Kreislauf System

- Herzinsuffizienz (kongestives Herzversagen, Arrhythmie, Perikarderguss)

- Anämie

- Lungenerkrankung

- Überbelastung

- Hypotension

Endokrines / metabolisches System

- Elektrolytverschiebungen (Na, K)

- Hypoglykämie

- Hypokalzämie (o. Hypercalcämie?)

- Endstadium von chronischen Leber- & Nierenerkrankungen

• ↓ Kalium, Hypoadrenocorticismus, Hypothyreose

Neuromuskuläres System

- Polyneuropathie, -myositis

- Myasthenia gravis

- Degenerative Erkrankungen

Mangelernährung

Fieber

Neoplasien

Medikamente

(Orthopädisches Problem)

Generalisierte Schwäche mit Ventroflexion

Generalisiertes unteres motorisches Neuron Problem

• entzündlich:

  - Immun-mediiert (u.a. erworbene Myasthenia gravis)

  - Infektiös (u.a. Polymyositis durch Toxoplasma-Inf)

• metabolisch:

  - Hpokaliämische Myoathie

  - Thiamin-Mangel Myopathie

• endokrin:

  Hyperthyreose

Gastrointestinal

- Infektiös (viral, parasitär, bakteriell)

- Futtermittelunverträglichkeit

- Obstruktiv

- Neoplasie

- IBD

Extraintestinal

- Pankreatitis, Pankreastumor

- Endokrin (M. Addison, diabetische Ketoazidose)

- Metabolisch (Hepatopathie, Cholestase, Niereninsuffizienz)

- zentral