Welche Immun-Evasionsstrategien gibt es?
Verstecken vor den Immunzellen
Veränderung/Abspaltung von Antigenen
bleiben dem Wirtsimmunsystem unzugänglich (intrazelluläre MO, Viren während zellulärer Phase)
Entgehen dem angeborenen Immunsystem
Kohlehydratenkapsel schützt vor Phagozytose
Replikation in den Phagozyten (intrazelluläre MO)
Resistenz gegen antimikrobiellen Peptide
Aktivierung/Interferenz von/mit “Signaling Pathways”
Verhinderung der Antigenpresentation über MHC
Welche Beispiele gibt es für bakterielle Infektionen?
Welche Beispiele gibt es für Virale Infektionen?
Wie verursachen MO Krankehiten?
Kontakt mit der Wirtszellen und Schädigung durch direktes Eindringen (intrazelluläre Erreger).
Abgabe von Toxinen, die Zellen aus der Distanz schädigen.
Abgabe von Enzymen, die Komponenten des Gewebes zerstören.
Zerstörung von Blutgefäßen und
Auslösen von Zellschädigung oder
Tod durch fehlende Blutversorgung.
Induktion physiologischer Immunantworten, die, obwohl gegen den Eindringling gerichtet, zusätzliche Schäden am eigenen Gewebe hervorrufen, meist durch immunvermittelte Mechanismen
Wie kann man auf pathogene Bakterien reagieren?
Keine Aktivierung der der PPR, da Erreger den TLR nicht ereknnt, so kommt es zu keiner oder verstärkten prozessierung
Es kommt zu gar keiner Aktivierung des Komplemetsystems
Es findet keine Phagozytose statt durch fehlende Kapsel oder gestörten Signalweg
Es jommt zu keiner Aufnahme des Autophagosoms
Auf welche 2 Arten kann ein Autophagosom reagieren?
Allg.: Erkennung, Initiation, Elongation, Reifung und Degradierung
Das Endosom wird zum Amphisom mit LCR und reift nicht aus, verschmilzt dann mit Bakterien Proteinen
Autohagisom umwächst das Partikel
Wie können verschiedene Bakterien eindringen?
E.coli maskiert
Legionella in vakuole
Coxielle burnetii vermehrt sich im Endosom
Salmonella verzögert, es kommt zu keiner Fusion mit Lysosom
Wie wird die Fusion mit dem Lysosom blockiert?
Wie kommt es zur verzögerten Fusion mit dem Lysosom?
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