Ausdauer

Was wird gemessen

• Ventilation (L/min)

• Sauerstoffpartialdruck 

• Kohlenstoffdioxidpartialdruck 

Berechnete Größe 

• Sauerstoffaufnahme (L/min) oder (L/min/kg)

• Kohlendioxidabgabe (L/min)

VO2= Schlagvolumen HF a-v Sauerstoffdifferenz

1. Plateau oder Leveling off. Zunächst kommt zu einem linearen Anstieg der maximalen O2-Aufnahme. Im Bereich des Maximums gibt es ein Plateau.

a) Plateau bleibt konstant

b) noch weitere leichter Anstieg. Plateau ist definiert, wenn weniger als 150ml/min ansteigt in einem Level (cut-off)

1. Laktatkonzentration

• intraindividuell unterschiedlich und aeroben Fähigkeiten abhängig

1. RER

2. Herfzfrequenz

Beschreibt die Zeit bis zur vollständigen Ausbelastung. Bei einer Rampe ist die Zeit deutlich kürzer als bei einem Stufentest

Rampe: VO2max

Stufe: VO2peak -> die Sauerstoffaufnahme, die unter den vorliegenden Bedingungen aufgetreten ist

Das Bild zeigt auf der linken Seite wie Kohlenhydrate innerhalb der Mitwochondrien weiter verstoffwechselt wird und auf der rechten Seite wie Fette verstoffewechselt werden. Ebenfalls zeigt es die gegenseite Hemmung der Stoffwechselwege.

Linke Seite:

• Wenn von Glucose viel Pyruvat in Zelle kommt, dann arbeite Pyruvatdehydrinase (PDHa) und verarbeitet Glucose weiter zu Actyl-CoA. Diese wird in den Zitratzyklus weitergeleitet. 

• im Citratzyklus entsteht NADH und CO2, das abgeatmet wird

• an der inneren Membran wird wiederum das NDAH undd Sauerstoff oxidiert und es entsteht H2O und ein abgespaltenes H+, das in den Zwischenzellraum abgegeben wird

• Im Zwischenzellraum entsteht eineelektronischer Gradient, das viel H+ angesammelt wird. Dieseer wird genutzt um an der Inneren Membran aus ADP ATP zu gewinnen.

• Gelangt durch höhere Belastungen viel Pyruvat in die Zelle wird das Acetyl-CoA gepuffert in Acetylcarnitine und aus der Zelle rausgeschleust

Rechte Seite:

• LCFA-CoA wird über die β-Oxidation zu Acetyl-CoA verarbeitet. Das wird über Citratzyklus weiter verarbeitet.

• CPT-I reguliert wie viele Fettsäuren in die Mitchondrien zur Energiegewinnung reinbekommen. Bein niedriger Intensität setzt sich FAT/CD36 an die Zellmembran und und unterstützen CPT-I

Gegenseitige Hemmung:

• Angebot und Nachfrage: wenn genügen Acetyl-CoA durch die den Fettstoffwechsel gewonnen wird, wird dieser verwendet.

• bei mehr Belastung und vermehrtem Pyruvat wird der Stoffewechsel gehemmt:

  1. die Pufferung des Acetyl-CoA führt zu geringerem L-Carnitine an deräußeren Zellmembran und der Fettstoffwechsel ist gehemmt (Citratzyhklus kommt wegen höhere Belastung nicht hinterher -> mehr Kohlenhydratstoffwechsel)

  2. ↓-pH-Wert führt zu geringere Aktivität des Fettstoffwechsels

  3. Kohlenhydratreiche Kost vor Aktivität -> ↑-Insulinspiegel -> ↓-Fettstoffwechsel

• Substratangebot

• Belastungsintentität

• Belastungsdauer

y-Achse zeigt die Rate der Fettoxidation in g/min. Diese hat einen Peak bei 0,72 g/min. An dem Peak kann man die maximale Leistung des Fettstoffwechsel ablesen (Watt bei Fahrrad oder Geschwindigkeit beim Laufen).

Der Graph steigt an bis ungefähr 63% der der VO2max, da liegt der Peak. Dann fällt der Graph wieder ab und der RER liegt bei 1 oder größer 1.

Der Wert ist abhänig von:

• Ergometer

• Belastungsprotokoll

• Datenaufnahme und Auswertung

• Tageszeit

• Ernährungsstatus

• ….

Im Stoffweschel stehten die die Nährstoffe in einem festen Verhältnis zu der benötigten Menge Sauerstoffmenge und der freigesetzten Menge an Kohlendioxid.

Im Fettstoffwechsel ist er 16 CO2 zu 23 O2 = 0,7

Im Kohlenhydratstoffwechsel ist Menge gleich oder es wird mehr Kohlendioxid freigesetzt als O2 aufgenommen werden kann.

Im aeroben Stoffwechsel stehen die Nährstoffe in einem festen Verhältnis zur freigesetzten Energie.

1mol Kohlenhydrate = 2870kJ

dafür wird 6 mol Sauerstoff benötig

-> pro L O2 = 21,4 KJ/L

1 mol Fett = 9870

dafür werden 23 mol Sauerstoff benötigt

-> pro L Sauerstoff = 19 kJ/L

Über eine SPiroergometrie kann genau die Leistung bei einem bestimmten RER bestimmt werden. Über den RER kann die % der KH und Fett Energiebereitstellung errechnet werden und damit der Bedarf und in g/min.

Externer Stimulus: Trainingsreiz

Response Matrix: verschiedene Gewebe (Organe, Muskulatur, Knochen, Herz-Kreislauf,..)

Interner Stimulus:

• hormonell

• neuronal

• metabolisch (chemische Konzentrtionsveränderung, Anstieg AMP; geringer O2-PArtialdruck)

• mechanisch (Spannung)

Signal Transduktion:

Detecting:

• Sensorproteine nehmen Veränderungen durch die internen Stimuli war

Processing:

• Signalproteine (schreiben Einkaufszettel was verändert werden soll)

Adaption

• Anpassung der zu verändernden Organe/Systeme

-> Training wirkt auf die Anpassung der Response Matrix ein

Laufen:

Interner Stimulus:

• geringer Energiestatus und Anstieg AMP

• anhaltende kontraktile Aktivität (Ca2+)

• lokale Gewebe hypoxie (PO2) -> Veränderung der Sauerstoffpartialdrucks

Sensorproteine:

• AMPK (Energiemangelsensor)

• CAMK

• HIF-1-ɑ

Signalproteine:

• PGC-1ɑ (durch AMPK und CAMK)

• VEGF (Karpilarisierung), Hb max und MB (HIF-1-ɑ)

Adaption:

• Oxidative Kapazität (Mitochondiren Genese)

• Sauerstoff Speicherkapazität (ANgiogenese)

Interner Stimulus:

• hohe Spannungen (mechanisch)

Sensorproteine:

• IGF-1

Signalproteine:

• mTOR

Adaption:

• Faser Größe (Ribosomale Biogenese, Proteinsynthese)

Hemmungen:

• AMPK hemmt mTOR

• mTOR hemmt Mb

RE (ml/kg/km) → ml O2 pro kg Körpergewicht pro km. Das heißt je höher, desto schlechter. Referenzwert (160-260)

Der muskel pH-Wert beschreibt die Konzetration der H+ Ionen. Je mehr H+ Ionen, desto niedriger mein pH-WErt und saurer das Milieu im Muskel.

Laktat ist nicht das, was das Milieu sauer werden lässt. Es besteht aber ein korrelativer Zusammenhang zwischen der Höhe des Laktatwerts und der der H+ Ionen konzentration. Daher kann Laktat als indirekter Marker der metabolischen Azidose nehmen.

Einmal aus der Laktatproduktion, also auch der Laktatelimination des gesamten Organismus zusammen. (Neben der Muskulatur geben auch andere Organe Laktat ab oder nehmen auf)

Man muss die zeitliche Komponente beachten, da Laktat aus der Muskulatur in den Organismus eine gewisse Zeit benötigt.

Gylocogen > Glucose (stabilisiert Blutzucker und es wird weniger ATP benötigt)

• Aufspaltung der Gyclogen in verschiedenen Prozessen unter Aufwendung von Energie und Enzyme

• Coenzym NAD+ zu NADH (Reduktion)

• Am Ende der Glycolyse steht Pyruvat, das entweder im Mitochondrium weiter verstoffwechselt werden kann oder zu Laktat umgewandelt wird

• Umwandlung in Laktat über Laktat DH und Enzym NADH -> H+ wird abgespalten und Laktat wird weiter angesammelt

• Phosphofrucotcinase (Enzym) wird gehemmt durch Azidose durch Ansammlung der H+ Ionen

• AMPK (Energiemangelsensor) detektiert und sorgt für Adaption

-> Laktat stellt neue NAD+ Ionen zur Glykolyse bereit, sorgt aber für einen Anstieg H+ und damit für eine Übersäuerung, die am Ende die Glykolyse hemmen

• über MCT aus der Zelle in die Blutbahnen in Muskelzellen transportiert, die nicht zu sehr an anaeroben Stoffwechsel beteiligt sind

• über NAD+ wird es zu Pyruvat reduziert, das wiederum für den Stoffwechsel verwendet werden kann

• Pyruvat wird in Mitwochondiren transportiert. Hier wird es über NAD+ zu ActelCoA umgewandelt und im Citratzyklus zu NADH umgewandelt

• H+ Ionen werden in den Intermembranraum transportiert (O2 wird benötigt und H2O entsteht)

• es wird ein elektronischer Gradient aufgebaut und ATP synthetisiert

mmol/l

MLSS wird angeben ist erreicht, wenn bei einem Anstieg der Belastung die Konzentration um mehr als 1mmol/l ansteigt.

Stufentest

• Steigerung der Geschwindigkeit alle 5 Minuten

• ein Test nötig

• Entwicklung anderer Parameter (HF, mit Spiro auch Energiebereitstellung)

• keine Ausbelastung

Rampentest

• Steigerung bis vollständige Ausbelatung

Ist die höchstmögliche Belastung, bei der die Laktatkonzentration noch dem Ruhe-Wert (Baseline) entspricht, dem man vor dem Beginn des Stufentests erhoben hat. Wird ungefähr bei dem ersten Anstieg um 0,3 mml/L gesetzt (Rad = 0,4).

ist die höchste Belastung (Geschwindigkeit in km / h oder Leistung in W), bei der noch ein Laktat-Steady-State (Gleichgewicht zwischen Laktatproduktion und -elimination) gewährleistet ist.

Bei einer konstanten Belastung oberhalb der Schwelle, wird die Laktatkonzentration weiter zunehmen.

Die 4 mmol Grenez gilt nicht für alle Athelenund muss anhand individueller Kriterien korregiert werden.

Der Wert quantifiziert die maximale Menge an Sauerstoff, die pro Zeiteinheit eingeatmet wird, über die Lunge ins Blut diffundiert, über den Blutkreislauf zur aktiven Muskulatur gelangt und primär dort für die aerobe Energiegewinnung (ATP Produktion) genutzt wird.

Der Maxwert zeigt sich bei einer Spiroergometrie in einem Plateau der maximalen Sauerstoffaufnahme

Damit ist es ein wichtiger Indikator für den Trainingszustand und zeigt, wie lange eine Perosn eine hohe AKtivität für länger als 4-5 Minuten durchhalten kann.

1. Erhöhtes Level der anaeroebn Substrate

• nach Training mehr Kraft und höheres Level an ATP, PCr, freiem Kreating und Glycogen im MUskel

• höhere ATP und KReatin Level bei Sprintern als be i Ausdauerläufern

1. Gesteigerte Quantität und Akitivät von Schlüsselenzymen für die anaerobe Glykolyse

• größter Anstieg in der Enzyme und Faser Größe in fast-twitch Muskelsasern

1. Gesteigerte Kapazität um höhere Blut Laktatwerte in all out ANforderungen zu generieren und tolerieren

• höhere Kapazität der glykolytischen und glycogen Enzyme

• höhere Motivation und Toleranz

1. Mitochonrien

• Anzahl und Größe der Mitochondrien

• Enzyme verändern sich zu aeroben Stoffwechsel bei Anpassung der Mitochndrien -> höhere und längere aerobe Kapazität ohne Anpassung des Blut Lactatspiegels

1. Fett Stoffwechsel

• größerer Blutfluss im trainierten Muskel

• mehr Fat mobilisierende und metabolsierende Enzyme

• erhöhte Muskel Mitochondrale respiratorische Kapazität

• geringere Freigabe von Katecholaminen (Adrenalin, Noradrenalin,..) bei gleiche Power Output

1. Kohlenhydratstoffwechsel

• geringerer Muskelglykogengebrauch

• Reduzierte Glucose Produktion

  
  

1. Cariale Hypertrophie

• Vergrößerung des linken Ventrikels (Exzentrische Hypertrophy

• moderate Verdickung aller Herzwände (Konzentrische Hypertrophie)

1. Anstieg des Plasma Volumens

• höheres enddiastolisches Volumen, Schlagvolumen, O2 Transport Kapazität, VO2Max, Temperaturregulation

1. Herzrate

• vermerhte Aktivität Parasympathikus, leichte Verringerung Sympathikus

• Verringerung der Herzrate bei höherer Sauerstoffaufnahme

1. Schlagvolumen

• höhere Volumen des linken Ventrikels

• reduzierte Steifigkeit der Venen und Arterien

• Vergrößtere diastolische Füllzeit

• kontraktile Fähigkeit des Herzens verbessert

1. Kardialer Outpu

• größere Output des Herzens, bei höherer O2-Aufnahme