Neurologie

Hypothetischer Ausgangszustand:

Membranpotenzial 0mV

Es liegen sowohl im extrazellulären Medium (außen) als auch im cytosol (innen), positive und negative Ionen in jeweils gleicher Anzahl vor

• Zwischen innen und außen besteht ein großes Konzentrations Gefälle für Kalium Ionen.

• Kalium Ionen Sickerkanäle sind ständig für Kalium durchlässig

Durch den hohen Diffusionsdruck diffundiert ein Kalium Ionen durch den Sickerkanal nach außen

• Einerseits verringert sich dadurch der Diffusiondruck

• Andererseits ergibt sich ein Ladungs Ungleichgewicht

Im Außenmedium hat sich die Anzahl positiver Ladungsträger vergrößert

Innen: - , Außen: +

• -20mV Membranpotenzial ist geringer als Diffusionsdruck

Wenn ein Weiteres Kaliumion die Nervenzelle verlässt

• Membranpotenzial -60 mV

  • bleibt noch kleiner als der Kalium Ionen Diffusiondruck

Erst wenn noch ein weiteres Kaliumion durch den Sickerkanal nach außen diffundiert, stellt sich der Endzustand ein

• Diffusionsdruck und Membranpotenzial sind gleich stark

• -70mV

Weil dieses Membranpotenzial für nicht erregte Neuronen charakteristisch ist, spricht man vom Ruhrpotenzial

Natrium-Kalium-Ionenpumpe

Wäre die Membran völlig undurchlässig für Natriumionen könnte Ruhepotenzial beliebig bleiben

Natriumionen Leckströme würden Ruhepotenzial abbauen (Dadurch würde die Konzentrations Unterschiede von Natriumion und Kaliumion langfristig verloren gehen. Die Spannung würde dauerhaft auf Null gehen. Allerdings gibt es die Natrium Kalium Pumpe)

Natrium-Kalium-Ionnenpumpe Erhält Spannungsunterschied aufrecht Und stellt die unterschiedlichen Ionkonzentrationen immer wieder her

• Transportiert immer drei Natriumionen von innen nach außen und zwei Kalium Ionen von außen nach innen

Nervenzellmembran ist selektiv permeabel

die verschiedenen Ionenkanäle der Membran lassen jeweils nur Eine Sorte Ionen passieren.

• Ionen Filter vorhanden, der nur Kaliumion passieren lässt.

Die Lipiddoppelschicht der Nervenzellmembran ist für geladene Teilchen undurchlässig. Ionen können die Membran nur mithilfe spezieller Ionenkanäle passieren. Bei diesen handelt es sich um Membranproteine, die durch die gesamte Membran reichen. Sie sind ringförmig angeordnet. In der Mitte dieses Ringes aus Kanalproteinen befindet sich eine Pore, durch die Ionen die Membran durchqueren können.

Durch die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe wird das Ruhepotential aufrechterhalten. Dabei

handelt es sich um ein Carrier-Protein, welches die Membran durchdringt.

Das Protein ist eine ATPase, die die Hydrolyse von ATP in ADP und Phosphat katalysiert.

Die dabei freiwerdende Energie wird genutzt, um drei Natrium-Ionen aus der Zelle hinaus und

gleichzeitig zwei Kalium-Ionen in die Zelle hineinzupumpen. Die Energie ist deshalb notwendig, da

beide Transportvorgänge gegen den bestehenden Konzentrationsunterschied erfolgen. Es spielt

keine Rolle, dass durch die Natrium-Kalium-Pumpe mehr Natrium-Ionen, als Kalium-Ionen

transportiert werden. Die hohe Permeabilität der Membran für Kalium-Ionen sorgt für einen

Ausgleich.

Voraussetzung:

• Ruheotenzial ist vorhanden

• Spannung gesteuerte Natrium- und Kalium Ionen-Kanäle liegen vor

• Konzentrationsgefälle für Natriumionen von außen nach innen und für Kalium Ionen von innen nach außen

Ruhepotenzial

• Ruhepotenzial von -70 mV .

• Membranpotenzial ist im Gleichgewicht mit dem Diffusionsdruck.

• Es besteht ein Fließgleichgewicht, bei dem pro Zeiteinheit gleich viele Kalium Ionen das Neuron verlassen, wie hinein diffundieren.

• Innen: negativAußen:positiv

Depolarisation und Aktionspotenzial

Ein Bereich der Axonmembran wird Durch ionenströme aus der Umgebung bis zu einem Schwellenwert von etwa -50 mV depolarisiert.

→ Spannungsgesteuerte Natrium Ionenkanäle öffnen sich

Aufgrund des starken Gradienten strömen so viele Natriumionen in das Axon,

dass die Membran stärker DePolarisiert wird und sich die Ladung Verhältnisse

sogar umkehren.

Innen: +Außen:-

→ Membranpotenzial +50 mV

Diese kurzzeitige starke Änderung des Membranpotenzials heißt Aktionspotenzial. Und stellt die lokale Erregung des Axon dar.

Prinzip: Alles oder nichts (wird ein bestimmter Schwellenwert (Schwellenpotenzial) erreicht, entsteht ein Aktionspotenzial, andernfalls kommt es gar nicht zu Stande.

Repolarisation und Hyperpolarisation

Natrium-Ionenkanäle werden durch ihr inAktivierungstor verschlossen.

→ es öffnen sich die spannunggesteuerten Kalium-Ionenkanäle

Da, nun dass Membranpotentzial kein Hemmnis mehr darstellt, strömen Kalium

Ionen aufgrund ihres Gradienten nach außen.

→ Ursprünglichen LadungsVerhältnisse werden wieder hergestellt

innen: -Außen:+ → repolarisation.

Da mehr Kalium Ionen ausströmen als vorher Natriumionen in das Axon hinein Diffundiert sind, liegt am Ende dieser Phase, dass Membranpotenzial unterhalb des Ruhe Potenzials.

Die Membran ist hyperpolarisiert beide Typen spannunggesteuerter Ionenkanäle schließen sich

Die Rückkehr zum Ausgangszustand

Ein verstärkter Einstrom von Kalium-lonen durch den Sickerkanal bringt das Membranpotenzial wieder auf den Wert des Ruhepotenzials. Nur in einem Punkt ist die Situation nun noch eine andere als vor dem Aktionspotenzial:

Die Konzentration der Natrium-lonen im Inneren des Axons übersteigt den Normalwert, die Konzentration der Kalium-lonen liegt darunter.

Für die Wiederherstellung der ursprüngliche lonenverteilung sorgt die Natrium-Kalium-Ionenpumpe, Sie befördert in jedem Arbeitsgang drei Natrium-lonen aus dem Axon heraus und transportiert im Gegenzug zwei Kalium-Ionen hinein.

Die Spannungsänderungen (Umpolungen) bei einem Aktionspotenzial sind auf einen kurzen Membranabschnitt begrenzt.

Axon Membran dort:

Innen:+

Außen:-

Die Nachbarbereiche befinden sich im Ruhestand (Ruhrpotenzial)

D.h. Außen:+ innen:-

Deshalb grenzen sowohl im Innen- als auch im Außenmedium des Axons positive und negative Ladungen ohne Trennende Membran aneinander.

Es kommt zu Ausgleichströmchen (d.h. einem Stromfluss aufgrund der Anziehung der gegensätzlichen Ladungen)

Die Wanderbewegung der Ionen erfolgt zunächst extra sowie intrazellulär dann auch durch die Membran hindurch.

Die Membran der Nachbarbereiche wird jeweils so stark depolarisiert, dass ein Aktionspotenzial in beide Nachbarbereiche ausgelöst werden könnte. Die Erregungsleitung erfolgt aber dennoch nur in Fortbewegungsrichtung.

Ursache dafür:

Die Natriumionenkanäle können sich kurz nach der Ausbildung eines Aktionspotenzial noch nicht öffnen -> Refraktärphase

Der geschilderte Ablauf wiederholt sich nun mehrfach entlang dem Axon, jedes Aktionspotenzial wird aktiv neu gebildet. Die Weiterleitung der Nervenimpulse Erfolgt somit dekrement frei (d.h. ohne Abschwächung der Amplitude)

=> Alles oder nichts gesetzt:

egal, wie stark der Reiz ist. Er weist die gleiche Amplitude auf.

• Ein solches sich nicht abschwächendes Signal ist die Voraussetzung dafür, dass die Erregungsleitung Auch über größere Strecken erfolgen kann. Da die Amplitude konstant bleibt, muss aber die Information über die Stärke des Reizes anders vermittelt werden.

  • Das geschieht über die Frequenz der Aktionspotenziale, deren Höhe von der stärke und Dauer des Reizes abhängt

Die geschilderte Erregungsleitung wird als kontinuierlich bezeichnet, da die Entfernung bis zur Ausbildung des nächsten Aktionspotenzials stets sehr gering ist. Daher sind sehr viele Zeitraubende Aktionspotenziale pro Axon Strecke nötig.

Da der elektrische Widerstand des Innen Mediums dicker Axone geringer ist als der von dünnen Axonen wird hier der Schwellenwert eher erreicht.

Solche Axone leiten, nämlich die Aktionspotenzial schneller.

Beispiel: einige wirbellose, bei denen rasche Erregungsleitung wichtig ist (zum Beispiel Tintenfisch) besitzen recht dicke Axon

Erregungsleitung am Axon mit Myelinscheide

Bei Axonen mit Myelinscheide sind große Teile des Fortsatzes durch die Schwanschen Zellen gegenüber der Zwischenzellflüssigkeit isoliert.

Nur an den marklos Ranvier'schen Schnürringen befinden Sich Spannungsgesteuerte Na+ Kanäle. => Daher können auch nur dort Aktionspotentiale gebildet Werden.

Tritt an einem Schnürring aufgrund eines überschwelligen Reizes ein Aktionspotential auf, so kommt es dort lokal zu einer Umpolung des Membranabschnitts.

=> Dann ist Axonmembran Innen: Positiv, Außen: Negativ

Nachbarbereiche: Ruhezustand Innen: Negativ , Außen: Positiv

Deshalb grenzen sowohl im Innen-als auch im Außenmedium des Axons positive& negative Ladungen ohne trennende Membran aneinander.

Es kommt zu Ausgleichsströmchen (d. n. einem Stromfluss aufgrund der Anziehung der gegensätzlichen Ladungen)zu den Ca. 1-2 mm entfernten Schnürringen

Die Wanderbewegung der Ionen erfolgt Zunächst extra sowie Intrazellulär and an Den Schnürringen, auch durch die Membrane hindurch

Die Membran der Nachbarbereiche wird jeweils so stark depolarisiert, dass ein Aktionspotential in beiden Nachbarbereichen ausgelöst werden

könnte. Die Erregungsleitung erfolgt aber dennoch nur in Fortbewegungsrichtung.

Ursache dafür:

Die Na+Kanäle können sich kurz nach der Ausbildung eines Aktionspotentials noch nicht öffnen.

-> Refraktärphase

Die Erregung springt also bei dem markhaltigen Axon vo Schnürring zu Schnürring und wird daher auch al Saltorische Erregungsleitung Bezeichnet.

Vorteil:

-> Weniger Aktionspotentiale pro Axonstrecke werden ausgelöst.

↳ schnellere Erregungsleitung auch bei geringen Axondurchmessern.

↳ Material wird eingespart (nur dünne Axone ermöglichen die Entstehung Komplexer Nervensysteme wie des Gehirns auf kleinem Raum.)

↳ Auch der Energiebedarf ist geringer

Schnellere Reizleitung:

Myelinisierte Axone ermöglichen eine deutlich schnellere Erregungsleitung im Vergleich zu marklosen Axonen. Dies geschieht aufgrund der saltatorischen Erregungsleitung, bei der Aktionspotenziale nur an den Ranvier-Schnürringen erzeugt werden, was die Geschwindigkeit erhöht.

Energieeffizienz:

Da Aktionspotenziale nur an den Ranvier-Schnürringen erzeugt werden, wird Energie gespart, da weniger Ionenbewegungen erforderlich sind. Dies ist besonders wichtig, da das Gehirn einen erheblichen Energiebedarf hat.

Schutz und Isolierung:

Die Myelinscheide schützt und isoliert die Axone vor äußeren Einflüssen, wodurch die Erregungsleitung zuverlässiger und genauer wird

Erregendes (exitatorisches Potenzial) postsynaptisches Potenzial (EPSP) = erregende Synapse

• Neurotransmitter bewirkt an erregender Synapse die Öffnung von Na+ Ionenkanälen

• einströmende Na+ Ionen depolarisieren postsynaptische Membran

Hemmendes (inhibitorisches) postsynaptisches Potential (IPSP) = hemmende Synapse

• Neurotransmitter bewirkt Öffnung von Cl- Ionenkanälen

• Ionen hyperpolarisieren postsynaptische Membran

• Verbindungsstelle zwischen Neuron und Neuron / Muskel / Drüsen → Erregungen werden hier übertragen

• zwischen der prä- und postsynaptischen Membran befindet sich der synaptische Spalt → kann nicht von elektrischen Signalen überwunden werden

• in den Endknöpfchen des Axons befinden sich membranumhüllte Bläschen (synaptische Bläschen), welche winzige Mengen des Überträgerstoffes (Transmitter) enthalten

→ chemische Substanz, welche zur Informationsübertragung an der Synapse genutzt wird

→ einer der Transmitter ist Acetylcholin, welcher bei den Menschen die Information zwischen dem Neuron und dem Skelettmuskel, Herz, Eingeweide und dem Gehirn austauscht

• Aktionspotenzial (AP) erreicht das Endknöpchen eines Neurons

→ Calcium-Ionenkanäle werden im synaptischen Spalt an der präsynaptischen Membran geöffnet

• Calcium-Ionen diffundieren (dringen ein) in das Endknöpfchen

→ in wenigen Millisekunden verschmelzen die synaptischen Bläschen mit der präsynaptischen Membran

• Bläschen öffnen sich

→ Transmittermoleküle werden in den synoptischen Spalt freigesetzt

• Transmittermoleküle diffundieren zur postsynaptischen Membran (andere Seite des Spaltes)

→ binden sich an die dortliegenden Rezeptoren, welche mit Ionenkanälen in

Verbindung stehen (Schlüssel-Schloß-Prinzip)

• die kurzfristige Bindung führt zur Öffnung eines selektiv-permeablen (nur bestimmt-

zulässige Moleküle) Membrankanals

• an der postsynaptischen Membran bildet sich aufgrund von Ionenströmen durch die

geöffneten Kanäle ein Potenzial aus (4)

• Transmittermoleküle werden durch Enzyme im synaptischen Spalt wieder aufgebaut

→ Enzym spaltet Acetylcholinesterase Acetylcholinmoleküle in Essigsäure und Cholinmpoleküle (hervorgerufene Effekt der Transmitter ist nur kurz - Dauererregung wird verhindert)

• die Produkte des Spalts werden wieder in das Endknöpchen aufgenommen und in den synaptischen Bläschen gespeichert (6)

→ Recycling: erneute Synthese unter Energieverbrauch

- viele verschiedene Arten von Ionenkanälen öffnen sich erst, wenn bestimmte Bedingungen eintreten :

=> Spannungsgesteuerte Natrium & Kalium-Kanäle

öffnen sich erst bei bestimmten Membranpotenzial

sind für das zustandekommen der Aktionspotenziale verantwortlich

=> Ligandengesteuerte Ionenkanäle

lassen die entsprechenden Ionen erst nach dem Andocken von Botenstoffen passieren

- wirksamer Bestandteil = Tubocuranin

- kompetitiver Antagonist nikotinischer Acetylcholinrezeptoren

- fungiert als Antagonist des Acetylcholins

- konkurriert mit Neurotransmitter Acetylcholin um die Transmitter gesteuerten Natriumkanäle in postsynaptischen Membran - besetzt Bindungsstellen am Acetylrezeptor ohne diesen zu aktivieren = keine Öffnung der Kanäle

- Aktivierung durch den eigentlichen Agonisten kann nicht mehr stattfinden

- Acetylcholin wird ausgeschüttet, aber Natriumkanäle sind durch Curare blockiert = alle folgenden Schritte unterbleiben

= keine / stark verringerte Erregungsübertragung

- Acetylcholin ist Neurotransmitter der neuromuskulären Endplatte, Synapse zwischen motorischen Nerven / Skelettmuskeln - daher bewirkt Curare eine schlaffe Muskellähmung

- zum Tode führt Atemstillstand durch Lähmung der Atemmuskulatur

- blockiert die Leitungsfunktion der Neuronen-muskulären Synapsen

= keine Reizübertragung zwischen Nerv & Muskeln = Ruhigstellung der Muskulatur der inneren Organe

- ZNS bleibt weitestgehend intakt, Herzmuskel nicht betroffen

- Therape : Beatmung, bis das Gift nachlässt

- Einsatz Cholinesterase-Inhibitors : Erhöhung Acetylcholinspiegel -> verdrängt so das Curare von der motorischen Endplatte - Curare wirkt bei Aufnahme über die Blutbahn tödlich

- Genuss der erlegten Beute mit diesem Gift = ungefährlich

- Neurotransmitter bindet nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip an den muskarinergen Rezeptor

- infolgedessen wird ein Enzym aktiv, welches ATP in die cyklische Form cAMP überführt

- dieses cAMP fungiert als sogenannter second messenger , also sekundärer Botenstoff, welcher weitere Reaktionen in der Zelle auslöst -> dadurch kommt es zur spezifischen Reaktion - der Zellantwort

- die Verstärkung durch die Reaktionskaskade besteht darin, dass durch ein Neurotransmitter das Enzym AC aktiviert wird, welches viele cAMPs hervorbringt

=> diese öffnen viele Ionenkanäle an der Membran

- ohne Verstärkerkaskade würde die Bindung eines Neurotransmitters nur zu einer Öffnung eines Ionenkanals führen

=> also der second messenger ist ein biochemisches Sekundärsignalmolekül, dessen Konzentration sich durch das Primärsignal (NT bindet an Rezeptor ) erhöht

(GTP Spaltung erfolgt nach dem selben Prinzip)

ALLGEMEINE SECOND-MESSENGER-VORGANGE

- dienen z u r Signalübertragung innerhalb einer Zelle

- fungiert als Signalverstärkung :

• ein First Messenger bewirkt die Bildung einer großer Anzahl von

Molekülen als Zellantwort auf das PrimärSignal

Ablauf :

1. extrazelluläres Signal (First Messenger / Ligand ) wird frei z.B . Messenger durch ein AP

2. intrazellulären Botenstoff (second Messenger) wird durch First Messenger aktiviert

3. Second Messenger initiiert Signalkaskarde & leitet weitere Prozesse ein

ABLAUF AM BEISPIEL VON CAMP

• Neurotransmitter (hier: Noradrenalin) wird durch ein AP in den synaptischen Spalt ausgeschüttet

• ein spezifischer Rezeptor ist an ein inaktives G-protein mit dessen Kosubstrat GDP gekoppelt (in der postsynaptischen Membran)

1. Noradrenalin bindet an einen ß-adrenergen Rezeptor

2. GDP wird durch GTP ersetzt & das G-protein aktiviert

3. G-Protein aktiviert das Enzym Adenylatzyklase: wandelt ATP in cAMp um

4. CAMP stimuliert eine Proteinkinase: überträgt eine Phosphatgruppe auf K*-Kanale, die dadurch geschlossen werden

5. K+- lonen können nicht weiter rausströmen & das postsynaptische Potential wird verringert → Neuron ist leichter erregbar = Signal wird verstärkt & hält länger

Elektrische Synapse

Elektrische Synapsen erlauben den direkten Übergang von Aktionspotenzialen von der prä- zur postsynaptischen Zelle. Voraussetzung dafür ist, dass die beiden Zellen durch gap junctions verbunden sind. Dabei handelt es sich um Bündel von Kanälen in benachbarten Zellmembranen, die so angeordnet sind, dass die Kanäle in der einen Membran in die Kanäle der anderen Membran übergehen. Daher können die Ionenströme, die ein Aktionspotenzial in der präsynaptischen Zelle auslösen, unmittelbar in die postsynaptische Zelle fließen und dort ein Aktionspotenzial bewirken.

Elektrische Synapsen sind viel schneller als chemische, aber im Gegensatz zu diesen kaum regulierbar. Man findet sie zwischen Muskelzellen des Herzens und wohl auch im Gehirn, dort aber wesentlich seltener als chemische Synapsen.

Hemmung der postsynaptischen Zelle

Eine chemische Synapse ist eine Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen oder einer Nervenzelle und ein Muskelzelle, bei der die Erregung (elektrisches Signal) über Botenstoffe, so genannte Neurotransmitter,

chemisch weitergeleitet wird. Der Neurotransmitter kann erregend oder hemmend wirken. Gam pbuttersäure (GABA) ist ein hemmender Transmitter.

Hemmung der postsynaptischen Zelle

Die GABA-Rezeptoren õffnen nach Anlagerung von GABA einen Kanal für Chlorid-lonen. Infolge des starke Konzentrationsgefällesfür diese lonen zwischen synaptischemSpalt und Cytosol der postsynaptischen Zelle

strömen sie in großer Zahl ein. Es verändern sich folglich die Ladungsverhältnisse an der postsynaptischen Membran: Die postsynaptische Zelle wird hyperpolarisiert und es bildet sich ein hemmendes postsynaptisches

Potenzial (Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial = IPSP), das der Entstehung eines Aktionspotenzials entgegenwirkt. Gleichzeitig beginnen GABA-Transporter in der präsynaptischen Membran damit, Transmitter- Moleküle wieder in das Endknöpfchen zu transportieren.

Präsynaptische Hemmung

Neben dem bereits gezeigten Hemmungsmechanismus an chemischen Synapsen gibt es noch eine andere Art

der Hemmung; die präsynaptische Hemmung. Hier wird die Weiterleitung des neuronales Signals nicht a haptischen Nervenzelle, sondern direkt am präsynaptischen Ende einer erregenden Synapse gel

Unterschiedliche Wirkungsmechanismen sind denkbar. Beispielsweise kann das hemmende Neuron mithilfe on GABA als Neurotransmitter im Endknöpfchen der erregenden Synapse Chlorid-lonenkanäle öffnen. Die führt zu einer Hyperpolarisation, die eine Depolarisation durch ankommende Aktionspotenziale abschwäch

InfolgedessenöffnensichwenigerspannungsgesteuerteCalcium-lonenkanäle. Darausresultiert danneine geringere Ausschüttung von Neurotransmitter, was wiederum ein niedrigeres EPSPin der postsynaptischen

Zelle zur Folge hat. Bei Wirbeltieren findet man präsynaptische Hemmung im Rückenmark an den Synapse zwischensensorischenund motorischenNeuronen.

Wirkung von Synapsengiften:

 Verschiedene Neurongifte beeinflussen die Erregungsübertragung an unterschiedlichen

Stellen der Synapse

 Dabei können die Gifte an der Nervenzelle vor der Synapse, dem synaptischen Spalt oder der

Nervenzelle hinter der Synapse wirken

 Wirkungsweise des Neurotoxins hängt vom Wirkungsort der Synapse ab

Beispiele:

In der Präsynapse finden zwei wichtige Vorgänge zur Signalübertragung statt, welche gestört werden

können. Normalerweise werden Calcium-Ionenkanäle in der präsynaptischen Membran durch ein

Aktionspotential geöffnet. Um den Ca2+ -Ioneneinstrom zu regulieren, schließen die Kanäle.

Das Gift der schwarzen Witwe (Giftspinne) führt dazu, dass übermäßig viele Calcium-Ionen

einströmen, wodurch sich alle verfügbaren Versikel mit Botenstoffen in den synaptischen Spalt

entleeren. Die Botenstoffe aktivieren dauerhaft die nächste Nervenzelle, was zu Muskelkrämpfen

führt.

Im zweiten Schritt der Erregungsübertragung, verschmelzen die Versikel mit der Membran und es

werden Neurotransmitter freigesetzt. (Exozytose)

Das Bakteriengift Botulinumtoxin (Botox) verhindert die Versikelfunktion in den Synapsen, die die

Nerven- und Muskelzellen verbinden. Der Neurotransmitter Acetylcholin kann somit nicht freigesetzt

werden. Die Folge ist eine Lähmung der Muskeln.

Im synaptischen Spalt gibt es Enzyme, die die Neurotransmitter abbauen können. Sie bestimmen

den Zeitraum, wann die nächste Nervenzelle erregt wird. Insektizid E605 hemmt die Aktivität der

Acetylcholinesterase (Acetylcholinesterase ist ein Enzym, welches den Neurotransmitter abbaut). Bei

der Hemmung bleibt der Botenstoff weiterhin im synaptischen Spalt, sodass durchgehend Natrium-

Ionen in die postsynaptische Nervenzelle fließen und diese erregen. Die Hyperaktivierung wird als

Folge von Muskelkrämpfen dargestellt.

Der letzte Teil ist die postsynaptische Membran, wo sich Rezeptoren befinden, woran sich die

Neurotransmitter binden, sodass sich die Ionenkanäle öffnen. Durch die Kanäle fließen Ionen aus der

Zelle hinaus oder hinein. Binden jedoch Nervengifte, anstatt Transmitter an den Rezeptoren, so

verhindern sie entweder ihr öffnen oder ihr schließen. Das Gift Curare bindet an einem Acetylcholin-

Rezeptor und verhindert die Bildung von Transmittern. Der Kanal bleibt dauerhaft geschlossen und

die nächste Zelle empfängt kein Signal mehr. Die Folge ist, dass die Muskeln erschlaffen und es zum

Atemstillstand kommt. Bei Pfeilgiftfröschen wird das Schließen der Natrium-Ionenkanäle verhindert,

sodass die Ionen durchgehend in die Zelle strömen. Die Folge des Natrium-Einstroms ist eine

übermäßige Aktivierung der Muskelzelle. Die Muskeln verkrampfen sich.

Kompetitive Hemmung:

Das Nervengift Curare, aber auch Atropin aus der Tollkirsche ahmen die Rolle des Neurotransmitters

Acetylcholin nach. Sie weisen eine ähnliche Struktur auf, sodass sie an dieselbe Bindestelle andocken

können. Die Moleküle konkurrieren miteinander um den Rezeptor, was als kompetitive Hemmung

bezeichnet wird. Die kompetitive Hemmung ist ein wichtiger Vorgang, um die Wirkung von Enzymen

zu verhindern.

EPSP ist die Abkürzung für exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP). Es beschreibt die positive veränderung der Spannung in einer Nervenzelle. Dadurch wird die Nervenzelle erregt und die Signalweiterleitung gefördert.

Auf der anderen Seite gibt es das IPSP, also inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP).

Darunter verstehst du eine Abnahme der Spannung, die eine Nervenzelle hemmt und die Weiterleitung verhindert.

Deine Nervenzellen (Neuronen) sind also für die Weiterleitung von elektrischen Signalen (Erregungen) verantwortlich. Dafür müssen die Nervenzellen Erregungen auch untereinander übertragen. Das passiert an speziellen Kontaktstellen - den Synapsen. Dort kann es dann dazu kommen, dass die Weiterleitung des Signales entweder gehemmt oder gefördert wird. Das hängt vom jeweiligen Synapsentyp ab. Du unterscheidest zwischen erregenden und hemmenden synapsen

EPSP

Ein EPSP entsteht in einer exzitatorischen Synapse. Bei dem erregenden Potential steigt die Spannung in der postsynaptischen Zelle, also der Nervenzelle hinter dem synaptischen Spalt (Spalt zwischen Prä- und postsynaptischer Membran), an. Das bedeutet, die spannung wird positiver. Bei einer Abnahme der negativen Spannung in einer Nervenzellen sprichst du auch von einer Depolarisierung.

Durch eine präsynaptische Erregung kommt es zum Einstrom von Botenstoffen (Neurotransmittern) in den synaptischen Spalt der erregenden Synapse. In der Membran des postsynaptischen Neurons befinden sich entsprechende Rezeptoren, also Andockstellen für die Botenstoffe. Wenn die Neurotransmitter nun an die Rezeptoren binden, kommt es zur Öffnung von lonenkanälen. Im Fall des EPSPS öffnen sich Natriumionenkanäle. Daher strömen Natriumionen (Na+) in die Zelle und das Potential steigt an. Denn je mehr Natriumionen in der Zelle sind, desto höher ist dort die positive Ladung. Je mehr Transmitter sich im synaptischen Spalt befinden, desto länger bleiben die Kanäle geöffnet. Daher ist dann auch die Erregung der Nervenzelle stärker.

IPSP

An einer hemmenden Synapse kommt es zur Entstehung eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials

(IPSP). Dabei sinkt die Spannung der postsynaptischen Nervenzelle. Den Vorgang nennst du auch Hyperpolarisation. Unter einer Hyperpolarisation verstehst du das Sinken der Spannung unter den negativen Wert des Ruhepotentials . ALs Ruhepotential bezeichnest du eine Spannung von ca. -70 mv, die in der Zelle in Ruhe herrscht.

Hierfür sind Kalium- und Chloridionenkanäle in der Nervenzellmembran verantwortlich. Auch sie werden durch Neurotransmitter im synaptischen Spalt geöffnet. Durch die Kaliumionenkanäle strömen dann positiv geladene K+-lonen aus der Zelle heraus. Gleichzeitig strömen durch die Chloridionenkanäle negativ geladene CL-Ionen in die Zelle. Beide Effekte führen dazu, dass die Ladung innerhalb der Zelle negativer wird. Daher kann die Nervenzelle die Erregung nicht weiterleiten. Eine Nervenzelle, die keine Erregungen mehr weiterleitet, nennst du gehemmt.

Zusammenhang Aktionspotenzial

Eine Nervenzelle ist mit ihren Dendriten (bäumchenartiger Fortsatz der Nervenzelle) jedoch nicht nur mit einer einzigen, sondern mit sehr vielen anderen Nervenzellen verbunden. Die Synapsen können dabei jeweils erregend oder hemmend sein. Das führt dazu, dass eine neuronale verrechnung notwendig wird.

Das bedeutet, dass es am Axonhügel des Neurons zu einer Summation aller Potentiale (alle Potentiale zusammengerechnet) kommt. Wenn dabei ein Schwellenwert von ungefähr-50 mv überschritten wird, wird ein sogenanntes Aktionspotential ausgelöst. Das ist notwendig, damit die Nervenzelle das elektrische Signal entlang ihres Axons bis zur nächsten Nervenzelle weiterleiten kann.