VL 11 "Pneumokokken, Viral-Bakterielle Koinfektionen, Gramnegative Kokken"

• Auslöser: Streptococcus agalactiae (B-Streptokokken)

• Neugeborene infizieren sich bei der Geburt durch die Vaginalflora , Erwachsene selten über Harnwegsinfektion, Endokarditis

  • überwindet dann Blut Hirn Schranke bei Babys

  • kann bei YOPIS zur sepsis führen

• Virulenzfaktor: Kapsel aus Polyneuraminsäure

• Bis zu 30% der Schwangeren kolonisiert

• Screening (B-Streptokokken-Sceening) und Prophylaxe bei

  kolonisierten Müttern

  early onset type: Vor der 2. Lebenswoche Schwere Sepsis,

  hohe Letalität

  late onset type: Nach der 2. Lebenswoche Meningitis,

  bessere Prognose (Defektheilungen)

• Endokarditis lenta (v.a. bei bestehenden Herzfehlern)

  • Streptokokken ohne Gruppenantigen

  • Orale Streptokokken (Viridans-Streptokokken): z.B. S. mutans, S. mitior, S. sanguis, S. salivarius

Einteilung der Endokarditiden:

• Endokarditis acuta: hyperakute, ulzerative Endokarditis,

ohne Vegetationen Thrombotische Auflagerungen möglich, Klappenzerstörung,

oft durch S. aureus

• Endokarditis lenta: lavierend verlaufende Endokarditis,

mit Vegetationen : hyperakute, ulzerative Endokarditis,

ohne Vegetationen Thrombotische Auflagerungen, Klappen nicht stark zerstört, oft durch orale Streptokokken

E. faecalis

E. faecium

• gehören zur Darmflora

• wenig Virulenzfaktoren

• pyogene Infektionen:

Herz: Endokarditis

Harntrakt: Harnwegsinfekte

Bauch: Mischinfektion

Wundinfektion

Sepsis: v.a. bei Immunsupprimierten

• Glykopeptid-resistente Stämme (VREs)

VanA-Gen: Resistenz gegen Vancomycin und Teicoplanin

VanB-Gen: Resistenz gegen Vancomycin

• dient auch als Anzeigekeim im Wasser

• Toxin-vermittelte Infektionen: bei S. aureus (und Streptokokken) erfordern eine schnelle klinische Diagnose und Therapie (Antibiose+Clindamycin); der Erreger muss nicht systemisch im Wirt sein, Wirkung über Toxine

• S. aureus invasive Infektionen: Gewebezerstörung (Toxine und Exoenzyme) und Persistenzstrategien (SCV- und Biofilmbildung), Infektion verschiedener Organe (Knochen, Weichteile, endovaskulär,...),

  Therapie: Kombination aus Chirurgie und Antibiose

• S. epidermidis: Biofilmbildung, wenig virulent, Fremdmaterial-assoziierte Infektionen, chronische Infektionen

• Str. pyogenes: Akute (auch schwere) invasive Gewebeinfektionen, die sich rasch im Gewebe ausbreiten; schnelle Therapie: Penicillin; Therapie zur Vermeidung von Spätfolgen

• S. agalactiae: Meningitis und Sepsis bei Neugeborenen, Prophylaxe bei Müttern

• Enterokokken: wenig virulent, Erreger von Osteomyelitis, Endokarditis,....,resistente VRE-Stämme

• Katalase-Test negativ

• α-Hämolyse (vergünend)

• Galle „positiv“*)

• Optochin**) -Test positiv

• Infektionsrate nimmt mit dem Alter zu

• (0-10 ziwschen 40-50)

• Lobärpneumonie: 40-50% aller ambulant erworbenen Pneumonien >Patienten meist >50 Jahre Symptome, wie Husten, Fieber, Schüttelfrost, eitriger Auswurf bei älteren Patienten oft nicht mehr so ausgeprägt.

• Otitis media: bei Kindern starke Ohrenschmerzen und Fieber; bei manchen Kindern häufig rezidivierend

• Mastoiditis: Gefahr der Weiterleitung einer Otitis media in das Knochengewebe (Mastoid)

• Sinusitis: Nasennebenhöhlenentzündung mit Fieber und

  Kopfschmerzen

• Konjunktivitis: oft rasch penetrierend (Ulcus serpens)

• Abstriche, aspirierter Eiter, Blut, Liquor, Urin

  
  

• Mikroskopie des Primärpräparats

• Kultur (10% CO2)

• Optochin-Test

• Resistenzbestimmung

• serologische Typisierung

• Antigen-Nachweis im Urin: Nachweis eines Pneumokokken

spezifischen Polysaccharid-Antigens bei Pneumonie

• Polysaccharid-Impfstoff (PPV23):

  • Für ältere Kinder und Erwachsene (Standardimpfung bei >60 Jahre), enthält Antigene (gereinigte Kapselpolysaccharide) von 23 verschiedener

  • Pneumokokkentypen, die für 90% der Erkrankungen verantwortlich sind.

• Konjugat-Impfstoff (Prevnar 13®):

  • Für Kleinkinder bestimmt (2 Monate bis 2. Lebensjahr), für alle Altersgruppen

  • freigegeben, gegen 13 Serotypen gerichtet, an Kapsel-Zuckermoleküle wurde ein Eiweißmolekül gebunden → bessere Immunantwort

• Empfehlungen der Pneumokokken-Impfung nach STIKO:

  • alle Personen ab 60 Jahre

  • alle Kinder ab vollendeten zweiten Lebensmonat bis zum zweiten Lebensjahr

  • Kinder, Jugendliche und Erwachsene mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung

    (chronische Erkrankungen, Diabetes mellitus, angeborene oder erworbene Immundefekte, Krebserkrankungen,...)

• Influenza

  • akute aggressive Bronchopneumonie (epitheliale Nekrose, Mikrovaskulitis/vaskuläre Nekrosis, Hämorrhagie, Ödeme, ...)

  • Pathogene Bakterien bei Autopsie:

    - Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes

    - Haemophilus influenzae

    - Staphylococcus aureus

  • Bei den großen Influenza-Pandemien ist die Mortalität besonders

    hoch bei bakteriellen Superinfektionen.

    • Verschiedene Mechanismen der viralen-bakteriellen Interaktionen im

    Wirt sind beschrieben worden.

    • Therapie: Influenza-Therapie nur in der Frühphase möglich;

    bakterielle Superinfektionen müssen behandelt werden.

    • Frühes Erkennen und Therapie von Superinfektionen verbessert die

    Prognose.

• Influenza Virus verstärkt die Bindung and Invasion von Bakterien

• Bakterien begünstigen virale Replikation

  innerhalb von Wirtszellen

• Influenza Infektion verändert die Wirtsantwort,

  die eingeschränkt auf Bakterien reagiert

• Polysaccharid- Impfstoffe:

  • Schutz gegen die Serotypen A und C, (W135 und Y)

  • Erst ab Alter von 2 Jahren guter Schutz

  • Wirkung für ca. 3 Jahre

• Konjugat-Impstoff

  • Besonders für Kinder zw. 2 Monate und 2 Jahren entwickelt, auch für Ältere zugelassen

  • Seit Okt. 2010 Konjugatimpfstoff gegen A, C, W135 und Y verfügbar

  Gegen die Serogruppe B konnte aufgrund Vorhandenseins identischer Polysaccharidstrukturen auf der B-Kapsel und auf menschlichen Nervenzellen

  KEIN Impfstoff basierend auf den Kapselantigenen entwickelt werden.

• AG (Protein)- Impfstoffe:

  • Seit 2013 bzw. 2017 Impfstoff gegen Serotyp B,

    Ansätze gewählt, die auf Oberflächenproteinen als Impfantigene basieren.

  • zwei Meningokokken-B-Impfstoffe ab dem Alter von 2 Monaten (Bexsero®) bzw. ab dem Alter von 10 Jahren (Trumenba®) zugelassen

    
    

    Impfempfehlungen (STIKO):

  • Alle Kinder ab 12 Monate durch C-Konjugat-Impfstoff

  • Impfen aller Personen mit erhöhten Risiko mit Meningokokken-ACWY-

  Konjugatimpfstoff sowie mit einem Meningokokken-B-Impfstoff:

  • Personen mit Immundefekten (fehlende Milz)

  • Reiseimpfungen

  • Mekka-Wahlfahrten, Pilgerreisen

• Meningitis: Meningokokken sind Penicillin-empfindlich,

  Initialtherapie aber besser mit Cefotaxim oder Ceftriaxon

• Sepsis:

  • Schock-Therapie

  • Heparin (niedermolekular) + Gerinnungsfaktoren

  • initial Cefotaxim + Gentamicin oder Ceftriaxon + Gentamicin

  • ist Erreger bestätigt: Penicillin G

• Meldepflicht: Verdacht, Erkrankung, Tod

• Prophylaxe: Impfung

Material: Blutkultur, Liquor

• mikroskopisches Direktpräparat

• Latexagglutinationstest: direkter Nachweis von Kapselantigenen

• Nachweis von Kapselpolysacharid

• Kultur: empfindliche Erreger, Kochblutplatte

• Serologische Typisierung

• Virale Epithelschädigung, Schädigung von Zilien, Hochregulierung von Rezeptoren und verstärkte bakterielle Adhärenz nach Influenzainfektion

• Erleichterter Zugang zu normalerweise sterilen Regionen für Bakterien

• Dysregulation des angeborenen Immunsystems (verstärkte

  Inflammation, Anergie)

• Beschleunigte Freisetzung von Influenzaviren aus den Wirtszellen durch bakterielle Neuraminidasen

• Bei gleichzeitiger Influenza kommt es zu einer erhöhten

  Bakterienlast im Nasopharynx, was sowohl zu einem erhöhten Pneumonierisiko als auch zu einem erhöhten Übertragungsrisiko führt

• bakterielle Koinfektionen wurden bei früheren Influenzapandemien mit Mortalität in Verbindung gebracht

• Der Prozentsatz der COVID-19-Patienten mit bakterieller Koinfektion ist niedriger 6.9% (95% CI 4.3-9.5%) als bei Influenzapandemien

• Ein höherer Prozentsatz kritischer Patienten hat bakterielle

  Koinfektionen (8.1%, 95% CI 2.3-13.8%)

• Die Profile der bakteriellen Co-Pathogene unterscheiden sich von denen der Influenza-Co-Infektionen

• Die Diagnose einer Pilzinfektion ist schwierig, wird jedoch bei Patienten unter kritischen Bedingungen stark vermutet

• Gram-negative, sporenlose, unbewegliche Diplokokken

• Neisseria gonorrhoeae (Gonorrhoe, Tripper)

  • Neisseria meningitidis

  • (Meningitis epidemica)

  • Neisseria sicca

  • Neisseria lactamica

  • Neisseria mucosa u.a.m.

• durch Geschlechtsverkehr übertragene

  Erkrankung

• Weltweit verbreitet; nur beim Menschen vorkommend

• Die Erreger dringen in die Urogenitalschleim/Mukosa ein und rufen eine lokale Entzündung mit Eiterbildung

  hervor.

• Entzündungen können auch auf der Konjunktiva, Rektal- und Pharyngealschleimhaut entstehen

• Bei hämatogener Streuung können sie

Arthritiden und Endokarditiden verursachen.

Mann:

• Urethritis

• Epidydimitis (Entzündung des Nebenhodens)

• Prostatitis

• Arthritis

• Sepsis

Frau:

• Zervizitis, Urethritis

• Salpingitis (Entzündung eines Eileiters), Adnexitis (Entzündung von Eileiter und Eierstock)

• Peritonitis

• Arthritis

• Sepsis

• Endokarditis

Kind:

• Bei vaginaler Gonorrhö der Mutter kann das Kind sich unter der Geburt

  infizieren und eine Pharyngitis oder Ophthalmia neonatorum

  (Konjunktivitis) zuziehen

  → Credé-Prophylaxe ( 1%ige Silbernitratlösung) sinnvoll

• schmerzhaft und reizend für die Bindehaut (Konjunktiva) und Hornhaut, „Alternative heute“ topische (örtliche) Antibiotika (Erythromycin, Gentamycin)

  oder 2,5 % Polyvidon-Iod-Lösung

• Primärpräparat:

  Methylenblau, Gram-Färbung,

  Erreger in Epithelzellen und Leukozyten

• PCR

• Kultur: Anzucht der Erreger (10 % CO2),

sehr empfindliche Erreger (Thayer-Martin-Medium)

• Zusätzlich Diagnostik weiterer sexuell-übertragbarer

Erkrankungen (STDs= sexual transmitted diseases):

– Hepatitis - Lues (Treponema pallidum (Syphilis))- HIV- Serologie

– Chlamydien-Nachweis

– Koinfektionen häufig!

• Häufig Penicillin-resistente Gonokokken

• nasopharyngeale Kolonisation (scheinbar apathogene Typen); 5-10%, der Bevölkerung sind durch nicht-invasive Stämme kolonisiert

• Besonders invasive (virulente) Stämme verursachen Krankheiten, durchdringen Blut-Hirn-Schranke (Virulenz nicht klar trennbar)

• Erreger durchringen mittels Transzytose die Mukosazellen;

  überwinden Schleimhautbarriere

• Meningokokken-Erkrankungen treten in Ausbrüchen auf:

  epidemiologische Zusammenhänge bleiben unklar

• Übertragung: Tröpfcheninfektion

• Septische bakterielle Infektion mit akutem Ausfall der Nebenniere

• Starke Verbrauchskoagulopathie durch Endotoxinfreisetzung

→ Einblutungen in der Haut und Organen, bes. in Nebenniere

• Tritt bei schweren bakteriellen Infektionen auf, z.B. Meningokokken, Pneumokokken, bei OPSI-Syndrom (bakterielle Infektion, nach einer Milz-

  Operation recht häufig)

• Tritt bei 15% der Patienten mit Meningokokken-Sepsis auf

• Führt in bis zu 90% der Fälle zum Tod

• Aufgrund unterschiedlicher Kapseln unterscheidet man 13 Typen

• Von den 13 Kapseltypen sind nur die Typen A, B, C, W135 und Y mit Krankheiten assoziiert.

• In den Industriestaaten: Serogruppe B 71% C 22% W135 3% Y 3%

• In Afrika Orient und Asien vorwiegend Serogruppe A als Epidemie-Typ, auch C und W135.

• Meningitis-Gürtel