CE6.1. - Bei vitaler Gefährdung sicher handeln

Beim Herzen (Cor) handelt es sich um einen kräftigen Muskel, der als Hohlorgan aufgebaut ist. Darunter versteht man ein Organ, dass in seinem Inneren einen Hohlraum (Lumen) enthält. Das Herz stellt die zentrale Blutpumpe des HerzKreislauf-Systems dar: Durch seine Pumpleistung fließt das Blut durch das Gefäßsystem des Körpers. Dabei gelangt es zunächst in den Lungenkreislauf, kehrt von dort zurück zum Herzen und wird in den Körperkreislauf weitergepumpt

• Angemessene Zielklinik auswählen

Exposure

Entkleiden

Body-Check

• Erhalt von Wärme

• Schutz vor Umwelteinlfüssen

• Schmerzbekämpfung

Circulation

Kreislaufunktionen beurteilen

• Puls, RR, Recap

Hinweis auf versteckte Blutungen

i.V.-Gabe von Volumen

Blutungsstillung

Disability

Neurologisches Defizit?

Pupillenreaktion

AVPU

Einschätzung nach Glasgow Coma Scale

BZ messen

Gibt es kritische äußerliche Blutungen, die versrogt werden müssen

Airways

• Atemwege frei machen und freihalten

• HWS-Immobilisation

Breating

02-Gabe oder Beatmung?!

ggf Entlastungspunktion oder Thoraxdrainage

t (Leichte Form der Bewusstseinsstörung mit verlangsamtem Denken und Handeln. Der Patient ist orientiert.)

z (Abnorme Schläfrigkeit. Der Patient ist für kurze Zeit weckbar und gerade noch orientiert, vermag aber nur noch einzelne Fragen zu beantworten.)

r (Schlafähnlicher Zustand. Der Patient ist durch Ansprache nicht mehr weckbar, reagiert aber auf Schmerzreize gezielt und mit kurzzeitigen Orientierungsversuchen)

a (Bewusstlosigkeit. Der Kranke zeigt keinerlei Reaktionen auf Ansprache. Evtl. sind noch (Hirnstamm-)Reflexe und Reaktionen auf Schmerzreize vorhanden.)

Beachte: Bei Säuglingen keine zu starke Überstreckung. Es besteht die Gefahr, dass die Halsgefäße abgeknickt werden.

cABCDE

XABCDE

critical Bleedings

Triage – Was soll zuerst gemacht werden?

: Ein Prozess der Aufnahme von Informationen und Verarbeitung von Informationen durch das kognitive System.

Zielgerichtete und systematische Wahrnehmung eines Vorgangs oder Umstands, um diesen genau zu erfassen.

Haut: blass – grau, zyanotisch und kühl (ausser bei anaphylaktischem oder septischem Schock – eher gerötet)

Verhalten: Unruhe, Agitiertheit (Aufgeregtheit) Schweiß: kalt

Extremitäten: kalt

Schwindel bis Bewußtseinsstörungen

Puls: hoch (tachykard), Qualität flach - fadenförmig, Rhythmusstörungen

Blutdruck: niedrig (hypoton)

Atmung: erhöht Urinausscheidung: vermindert (reduziert) - Oligurie

„Wer in einer gegenwärtigen, nicht anders abwendbaren Gefahr für Leben, Leib, Freiheit, Ehre, Eigentum oder ein anderes Rechtsgut eine Tat begeht, um die Gefahr von sich oder einem anderen abzuwenden, handelt nicht rechtswidrig, wenn bei Abwägung der widerstreitenden Interessen, namentlich der betroffenen Rechtsgüter und des Grades der ihnen drohenden Gefahren, das geschützte Interesse das beeinträchtigte wesentlich überwiegt. Dies gilt jedoch nur, soweit die Tat ein angemessenes Mittel ist, die Gefahr abzuwenden.“

• Kann ich die Gefahr anders abwehren?

• Ist das Rechtsgut, das ich schützen will, höher zu bewerten als das Rechtsgut, das ich verletze?

• Ist der Grad der Gefahr erheblich?

• Ist mein Handeln angemessen?

• Absichern + Eigenschutz

• Überblick verschaffen

• Verletzte Person aus dem Gefahrenbereich bringen

• Notruf absetzen

• Erste-Hilfe-Maßnahmen

• Rettungsdienst

• ZNA

- Warnblinklicht

– Warndreieck (Empfehlung vom TÜV):

• Abstand Warndreieck Autobahn: 150 bis 400 Meter

• Abstand Warndreieck Landstraße: 100 Meter

• Abstand Warndreieck innerorts: 50 Meter - Warnweste

„Wer bei Unglücksfällen oder gemeiner Gefahr oder Not nicht Hilfe leistet, obwohl dies erforderlich und ihm den Umständen nach zuzumuten, insbesondere ohne erhebliche eigene Gefahr und ohne Verletzung anderer wichtiger Pflichten möglich ist, wird mit Freiheitsstrafe bis zu einem Jahr oder mit Geldstrafe bestraft.“

§ 34 StGB

Rechtfertigender Notstand

Vorsätzliche Tat

Fahrlässige Tat

• Echtes Unterlassungsdelikte

• Unechtes Unterlassungsdelikte

Straftaten, bei denen der Täter nichts tut, obwohl eine besondere Rechtspflicht zum Handeln besteht

• z.B. eine Mutter, die ihr Kind verhungern lässt

Verstoß gegen eine Gebotsnorm, bloßes Unterlassen einer vom Gesetz geforderten Tätigkeit

§ 323 c StGB

Unterlassene Hilfeleistung

38,6 - 39,5 °C

39,6 - 40,0 °C

40,1 - 41,0 °C

über 41,0 °C

Temperaturen über 41,8° Celsius können zu schweren physiologischen Schäden führen, einschließlich der Denaturierung von Proteinen, Funktionsstörungen von Organen und einem erhöhten Risiko für Hirnschäden oder Tod.

- Gelingende Kommunikation ist das A und O einer professionellen Zusammenarbeit.

- Innerhalb Notfallsituationen ist eine klare Rollen- und Aufgabenverteilung, sowie deren Kommunikation, obligat.

- Closed-Loop-Communication verbessert die Anwendungssicherheit einer Intervention und die Kommunikation im Team.

- Strukturen helfen die Abläufe und Interventionsmöglichkeiten eines Notfalls zu systematisieren und präzisieren.

- Eine interdisziplinäre Schulung und Training dieser Strategien im Simulator verbessert die Patientensicherheit und Teaminteraktion.

Hat ein einwilligungsfähiger Volljähriger für den Fall seiner Einwilligungsunfähigkeit schriftlich festgelegt, ob er in bestimmte, zum Zeitpunkt der Festlegung noch nicht unmittelbar bevorstehende Untersuchungen seines Gesundheitszustandes, Heilbehandlungen oder ärztliche Eingriffe einwilligt oder sie untersagt, prüft der Betreuer oder Bevollmächtigte, ob diese Festlegungen auf die aktuelle Lebens- und Behandlungssituation zutreffen.

Mit der Vorsorgevollmacht wird eine Vertrauensperson für den Fall der Geschäftsund/oder Einwilligungsunfähigkeit des Vollmachtgebers für bestimmte Bereiche, z. B. für die gesundheitlichen Angelegenheiten, bevollmächtigt. Der Bevollmächtigte wird zum Vertreter des Willens. Er verschafft dem Willen des aktuell nicht mehr einwilligungsfähigen Vollmachtgebers Ausdruck und Geltung.

Eine Betreuungsverfügung ist eine für das Betreuungsgericht bestimmte Willensäußerung einer Person für den Fall der Anordnung einer Betreuung. Ein solcher Fall liegt beispielsweise vor, wenn ein Patient infolge einer Krankheit seine Angelegenheiten ganz oder teilweise nicht mehr selbst besorgen kann und deshalb ein Betreuer bestellt werden muss.

• Begehungsdelikte

• Unterlassungsdelikte

Die Handlung wird durch aktives Tun, durch den Einsatz von Energie vollbracht. Der Mensch tut etwas, er handelt.

Die Handlung wird durch Nichtstun vollbracht.

Der Mensch lässt Dingen ihren Lauf und macht von den Möglichkeiten des Eingreifens keinen Lauf

Das Wärmeregulationszentrum im Hypothalamus sorgt dafür, dass unsere Körpertemperatur relativ konstant bei etwa 37° Celsius gehalten wird. Es vergleicht den Sollwert mit dem Ist-Wert und reguliert die Wärmeproduktion und -abgabe entsprechend.

Menschen mit bestimmten Erkrankungen (z. B. Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen, neurologische Störungen) oder ältere Menschen haben häufig Probleme mit der Thermoregulation, da ihre physiologischen Reaktionen auf Temperaturveränderungen beeinträchtigt sein können.

Faktoren, die zur Abweichung von der normalen Körpertemperatur führen können, sind:

• Krankheiten: Infektionen, Entzündungen, Tumore.

• Umwelteinflüsse: Hohe Außentemperaturen, Kälte, hohe Luftfeuchtigkeit.

• Körperliche Aktivität: Intensive körperliche Betätigung kann zu einer Erhöhung der Körpertemperatur führen.

• Emotionale Faktoren: Stress und Angst können ebenfalls die Temperatur beeinflussen.

Hypothalamus

Tatsächliche Körpertemperatur

Genetisch eingestellter Normalwert (37° C)

Rezeptoren im Körperkern und der Körperschale

Muskelzittern

Durchblutung der Haut

Schweißproduktion

Ja, es gibt Lebewesen wie Ektothermen (z. B. Reptilien), deren Körpertemperatur von der Umgebungstemperatur abhängt. Sie regulieren ihre Temperatur nicht aktiv wie Säugetiere, sondern suchen wärmere oder kühlere Umgebungen auf, um ihre Körpertemperatur zu steuern.

Im klinischen Alltag wird die Temperatur in der Regel mehrmals täglich gemessen, abhängig von der klinischen Situation des Patienten (z. B. bei Fieber, postoperative Überwachung).

Vorbereitende Maßnahmen können Folgendes umfassen:

• Infrarot-Ohr-Thermometer: Sicherstellen, dass das Ohr frei von Wachs ist, das Thermometer vor der Messung auf Körpertemperatur bringen.

• Digital Thermometer: Überprüfen, ob das Gerät kalibriert ist und die richtige Funktion hat, sowie sicherstellen, dass die Messstelle sauber und bereit ist.

Hohe Genauigkeit, besonders bei kleinen Kindern oder bewusstlosen Patienten.

Invasiv, unangenehm für den Patienten, Risiko von Verletzungen und Infektionen.

1. Axillär (Achsel)

2. Sublingual (unter der Zunge)

3. Rektal

4. Intraaural (Ohr)

5. Transdermal (Haut)

6. Ösophageal (Speiseröhre)

Die normale Körperkerntemperatur liegt bei etwa 37° Celsius.

Die Körperschalentemperatur schwankt zwischen etwa 30° und 36° Celsius.

Man spricht von Hypothermie, wenn die Körpertemperatur unter 35° Celsius fällt. Ursachen können Unterkühlung durch kaltes Wetter, Erschöpfung, Alkoholkonsum, Erkrankungen oder bestimmte Medikamente sein.

• 1713 maß Stephan Hales erstmal den Blutdruck an einem Pferd (Konnte sich weg. Komplikationen nicht durchsetzen)

• Mitte 19 Jhrd. Etienne Jules Marey Entwicklung eines Sphygmographen (Messung absolute Blutdruckhöhe nicht möglich)

• 1896 beschrieb Scipione Riva-Rocci (RR) die Blutdruckmessung mittels Quecksilbersäule mmHg (nur systolischer Blutdruck)

• 1905 entwickelte Nikolai Sergejev Korotkoff die auskultatorische Blutdruckmessmethode

• Entwicklung des oszillometrischen Blutdruckmessgeräts nach Recklinghausen durch Heinrich Jakob von Recklinghausen Ende der 30er Jahre des 20. Jhrd

Phase 1: Auftreten des ersten Geräuschs

• Beschreibung: Bei dieser Phase wird der erste deutliche, klopfende Ton wahrgenommen.

• Bedeutung: Dies entspricht dem systolischen Blutdruck, dem maximalen Druck in den Arterien während der Herzkontraktion (Systole). Es zeigt an, dass der Druck im Blutgefäß den Druck des aufblasbaren Manschette übersteigt und Blut wieder durch die Arterie fließen kann.

Phase 2: Verschwommenes Geräusch

• Beschreibung: In dieser Phase wird das Geräusch lauter, aber die Klopfgeräusche werden mehr diffus und weniger klar.

• Bedeutung: Die Geräusche beginnen sich zu verstärken und können als „schwirrend“ oder „brummend“ wahrgenommen werden. Dies signalisiert eine Abnahme des Drucks in der Manschette, während das Blut in die Arterie strömt.

Phase 3: Deutliches, klopfendes Geräusch

• Beschreibung: Die Klopfgeräusche werden wieder klarer und lauter.

• Bedeutung: Diese Phase zeigt an, dass der Blutfluss durch die Arterie weiterhin ungehindert erfolgt, jedoch mit einem erhöhten Blutdruck.

Phase 4: Abnahme der Geräuschintensität

• Beschreibung: Die Geräusche beginnen leiser zu werden und verlieren an Intensität.

• Bedeutung: Diese Phase entspricht dem Übergang zu einem fast vollständigen Blutfluss. Die Geräusche können „dämpfend“ oder „gedämpft“ erscheinen. Dies signalisiert, dass der diastolische Druck nahe ist.

Phase 5: Verschwinden der Geräusche

• Beschreibung: In dieser Phase verschwinden die Geräusche vollständig.

• Bedeutung: Dies zeigt den diastolischen Blutdruck an, den niedrigsten Druck in den Arterien während der Entspannungsphase des Herzens (Diastole).

= Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck

1. Gefäßwiderstand der Arterien

2. Herzminutenvolumen

3. Blutvolumen im Gefäßsystem

- Neuaufnahme (an beiden Armen)

- Überwachung

- Diagnostik

- Kontrolle

• direkt (blutig)

• indirekt (nicht blutig)

• Auskulatorisch

• Palpatorisch

• Oszillometrisch

1. In Ruhe (15 Minuten) #

2. Im Liegen, sitzen oder im Stehen

3. Immer am gleichen Arm

Ablauf der Blutdruckmessung:

- Patient über die geplante Maßnahme informieren - Bett auf Arbeitshöhe

- HD spätestens hier

- Beengende Kleidung vom Arm entfernen und Arm auf Herzhöhe

- Manschette luftleer um den Oberarm legen (2-3 cm oberhalb der Ellenbeuge)

- Ventil der Manschette zudrehen

- Ohr-Oliven ins Ohr

- Palpation der A. radialis und Druckerhöhung bis Arterie nicht mehr tastbar ist.

- Manschettendruck weiter erhöhen um 30 mmHg. - Stethoskop auf A. brachialis in der Ellenbeuge

- Manschettendruck um ca. 3-5 mmHg/Sekunde ablassen

- Der erste hörbare Ton entspricht dem systolischen Druck

- Druck weiter ablassen bis der letzte Ton hörbar oder die Töne beginnen leiser zu werden. Dies entspricht dem diastolischen Blutdruck.

- Restluft ablassen und Manschette entfernen

- Information und bei Abweichungen nachfragen

- Patienten richtig lagern

- Dokumentation

- HD und Wischdesinfektion

Grundsätzlich gilt, dass die Breite mit dem Umfang der Extremität korrespondiert.

(Oberarmumfang * 0,6) - 1,25

12 – 13 cm

5 – 8 cm

15 – 18 cm breit

Manschettengröße bei Kindern: 2/3 des Oberarms sollten bedeckt sein.

- sich Zugänge an der Extremität befinden

- ein Shunt an der Extremität befindet

- an der Seite eine Brustoperation durchgeführt worden ist

- an der Seite eine Lähmung vorliegt

- Nachfragen, ob Belastung oder Aufregung?

- Wie waren die letzten Werte? (Patientenakte)

- Hat der Patient seine blutdrucksenkenden Medikamente schon bekommen?

- Hat der Arzt eine Bedarfsmedikation angeordnet? - Nachmessung in Ruhe mit/ohne Medikation

- Arztinfo/Zuständige Pflegekraft

- Dokumentation

- Patient hat nicht geruht

- Manschette liegt nicht auf der Haut

- Nicht hoch genug gepumpt

- Ablenkung durch Nebengeräusche

- Patient belastet den Arm

- Falsche Manschettengröße

70 – 80 mmHg systolisch

65 – 85 mmHg systolisch

95/60 mmHg

100/60 mmHg

110/70 mmHg

120/80

140/90

Dauerhafte Blutdruckerhöhung über 140/90 mmHg

Dauerhaft in Ruhe unter 105/60 mmHg

Man spricht von Hyperthermie, wenn die Körpertemperatur über 38° Celsius steigt. Ursachen können Infektionen, Hitzschlag, Medikamente, Überanstrengung oder neurologische Störungen sein.

ieber entsteht durch eine Reaktion des Immunsystems auf Infektionen, Entzündungen oder andere Krankheiten, bei der das Hypothalamus-Zentrum die Soll-Temperatur anhebt.

Während Fieber durch eine Erhöhung des Sollwerts im Hypothalamus verursacht wird, ist Hyperthermie eine gefährliche Temperaturerhöhung, die nicht durch den Sollwert im Hypothalamus reguliert wird.

38,0 - 38,5 °C

Der normale Rhythmus wird Sinusrhythmus genannt.

• Extrasystolen

• Asystolen

• Zwillingspuls

• Tachykardie

• Bradykardie

• Kammerflimmern und Kammerflattern

einzelne Herzschläge im normalen Sinusrhythmus

= Herzstillstand

Typisch für Digitalisüberdosierung

Relativer Herzstillstand – sofortige Reanimation und evtl. Defibrillation

• Harter Puls

• Druckpuls

• Weicher Puls

• Fadenförmer Puls

Pulsus durus

Kaum unterdrückbarer Puls (z.B. Bluthochdruck)

Vaguspuls

Verstärkte Form des harten Puls mit Bradykardie (z.B. Vagusreizung, meist infolge einer Hirndrucksteigerung)

Pulsus mollis

Weicher, eindrückbarer Puls (z.B. Hypotonie und Herzinsuffizienz

Kleiner, weicher und schneller Puls (z.B. Schock, Herzinsuffizienz)

(Pulsus filiformis

- Neuaufnahmen

- Arrhythmien

- Bradykardien

- Tachykardien

- Bei Früh- oder Neugeborenen kann die Frequenzüberwachung mit einem Stethoskop durchgeführt werden.

- Möglichkeit über das EKG-Monitoring

Kraft, die das Blut auf die Gefäßwand der Arterien und Venen ausübt. Die Einheit ist Millimeter Quecksilbersäule

Als Druck wird eine Kraft bezeichnet, die auf eine Fläche wirkt.

• Basiseinheit ist Pascal. Definiert als 1 N/m2

• Begrenzt kommt im medizinischen Bereich mmHg zur Anwendung.

• 1 mmHg = 133,322 Pa

• 1 KPa = 7,5 mmHg

• 1 Torr = 1 mmHg

• Physikalische Atmosphäre (atm) = 760 Torr

45 – 50 mmHg systolisch

- Patienteninformation

- Zeige-, Mittel- und Ringfinger parallel zur Arterie - Der erste Schlag gilt als null

• 15 Sekunden messen

- Multiplikation mit 4

- Dokumentation

1. Frequenz (Häufigkeit)

2. Rhythmus (Regelmäßigkeit)

3. Qualität (Spannung und Füllung)

90 - 190 SpM

80 – 180

100 – 220

80 – 150

70 - 110

55 – 90

60 - 80

Unterschreitung der altersgemäßen Herzfrequenz

Überschreitung der alterstypischen Herzfrequenz

1. Guter Trainingszustand: Sportler haben oft eine niedrigere Herzfrequenz in Ruhe, da ihr Herz effizienter arbeitet.

2. Schlaf: Während des Schlafs verlangsamt sich der Herzschlag als Teil der natürlichen Erholungsprozesse.

3. Entspannung/Entspannungstechniken: Meditation oder tiefe Entspannung können die Herzfrequenz senken.

1. Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose): Eine verminderte Hormonproduktion der Schilddrüse kann die Herzfrequenz senken.

2. Sick-Sinus-Syndrom: Eine Störung des Sinusknotens, der das Herz rhythmisch schlägt, kann zu Bradykardie führen.

3. Herzblock: Eine Blockade in der Übertragung elektrischer Signale im Herzen, die den Herzschlag verlangsamt.

4. Medikamente: Betablocker und andere Medikamente können eine Bradykardie verursachen.

1. Körperliche Aktivität: Bei Sport oder körperlicher Anstrengung steigt die Herzfrequenz, um den erhöhten Sauerstoffbedarf zu decken.

2. Stress oder Angst: Adrenalin wird freigesetzt, was die Herzfrequenz erhöht.

3. Koffein oder andere Stimulanzien: Der Konsum von koffeinhaltigen Getränken oder Drogen kann das Herz schneller schlagen lassen.

4. Hitze: Der Körper versucht, die Körpertemperatur zu regulieren, was die Herzfrequenz erhöhen kann.

1. Herzrhythmusstörungen (z.B. Vorhofflimmern): Diese Störungen können die normale elektrische Aktivität des Herzens verändern und zu Tachykardie führen.

2. Herzkrankheiten: Erkrankungen wie Herzinsuffizienz oder koronare Herzkrankheit können eine Tachykardie auslösen.

3. Fieber: Eine erhöhte Körpertemperatur kann die Herzfrequenz steigern.

4. Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose): Eine überaktive Schilddrüse kann die Herzfrequenz erhöhen.

5. Elektrolytstörungen: Auch hier können Ungleichgewichte, insbesondere bei Kalium und Kalzium, die Herzfrequenz beschleunigen.

Das vegetative Nervensystem beeinflusst die Herzleistung durch die Aktivität des Sympathikus und des Parasympathikus, die die Herzleistung an die aktuellen Bedürfnisse des Körpers anpassen.

Die autonome Erregungsbildung und mechanische Kontraktion des Herzens können durch verschiedene Mechanismen beeinflusst werden, um den Sauerstoffbedarf des Körpers an die aktuelle Aktivität anzupassen.

Das Herzzeitvolumen (HZV) ist das Blutvolumen, das das Herz in einer Minute pumpt. Es wird berechnet, indem das Schlagvolumen (ca. 70 ml in Ruhe) mit der Herzfrequenz (ca. 70 Schläge/min) multipliziert wird. In Ruhe beträgt das HZV ca. 5 l/min.

Die normale Herzfrequenz liegt beim Erwachsenen bei 60–80 Schlägen/min, bei Neugeborenen bei bis zu 140 Schlägen/min und beim alten Menschen bei 70–90 Schlägen/min.

: Bradykardie bezeichnet einen zu langsamen Herzschlag (< 50 Schläge/min), während Tachykardie einen zu schnellen Herzschlag (> 100 Schläge/min) beschreibt.

Das Herzzeitvolumen kann durch Erhöhung des Schlagvolumens und der Herzfrequenz je nach Bedarf auf bis zu 25 l/min gesteigert werden.

Der Frank-Starling-Mechanismus passt die Herztätigkeit kurzfristig an Veränderungen im venösen Rückfluss und an Druckschwankungen in der Aorta an. Je stärker die Herzwand in der Diastole gedehnt wird, desto kräftiger kontrahiert sich das Herz in der Systole.

Erhöhte Vorlast bedeutet einen vermehrten venösen Rückstrom zum Herzen, wodurch das enddiastolische Füllungsvolumen der rechten Kammer steigt. Dies führt zu einer stärkeren Kontraktion und einem Anstieg des Schlagvolumens.

Erhöhte Nachlast bezeichnet den erhöhten Widerstand, gegen den das linke Herz anpumpen muss. Dies führt zu einer stärkeren Vordehnung der Herzwand und damit zu einer erhöhten Kontraktionskraft bei der nächsten Systole, um denselben Auswurfdruck bei gleichbleibendem Schlagvolumen zu erreichen.

Das vegetative Nervensystem reguliert die Herzleistung durch den Sympathikus (erhöht Herzfrequenz und Kontraktionskraft) und den Parasympathikus (senkt Herzfrequenz und Kontraktionskraft).

Der Sympathikus erhöht die Herzfrequenz (positive Chronotropie), die Kontraktionskraft (positive Inotropie), die Überleitungsgeschwindigkeit im AV-Knoten (positive Dromotropie) und die Erschlaffungsgeschwindigkeit der Muskulatur (positive Lusitropie).

Der Parasympathikus senkt die Herzfrequenz (negative Chronotropie), verlangsamt die Überleitung im AV-Knoten (negative Dromotropie) und reduziert die Kontraktionskraft der Vorhofmyozyten (negative Inotropie).

Bei erhöhter Aktivität des Parasympathikus wird das Herzzeitvolumen gesenkt, da Herzfrequenz und Überleitung im AV-Knoten reduziert werden.

Chronotrop" bezieht sich auf die Beeinflussung der Herzfrequenz. Ein positiver chronotroper Effekt erhöht die Herzfrequenz, während ein negativer chronotroper Effekt sie verringert.

Ein positiver chronotroper Effekt bewirkt eine Erhöhung der Herzfrequenz, wie es z. B. durch die Aktivierung des Sympathikus oder durch Medikamente wie Adrenalin geschieht.

Ein negativer chronotroper Effekt bewirkt eine Verringerung der Herzfrequenz, wie es z. B. durch die Aktivierung des Parasympathikus oder durch Betablocker geschieht.

"Dromotrop" bezieht sich auf die Beeinflussung der Geschwindigkeit der Erregungsleitung im Herzen, insbesondere im AV-Knoten. Ein positiver dromotroper Effekt beschleunigt die Leitung, ein negativer dromotroper Effekt verlangsamt sie.

Ein positiver dromotroper Effekt beschleunigt die Erregungsleitung im Herzen, insbesondere im AV-Knoten, was zu einer schnelleren Übertragung der elektrischen Impulse führt.

Ein negativer dromotroper Effekt verlangsamt die Erregungsleitung im Herzen, insbesondere im AV-Knoten, was zu einer langsameren Übertragung der elektrischen Impulse führt.

"Inotrop" bezieht sich auf die Beeinflussung der Kontraktionskraft des Herzmuskels. Ein positiver inotroper Effekt erhöht die Kontraktionskraft, während ein negativer inotroper Effekt sie verringert.

Ein positiver inotroper Effekt erhöht die Kontraktionskraft des Herzmuskels, was zu einer stärkeren Pumpleistung führt. Dies kann durch Sympathikus-Aktivierung oder Medikamente wie Adrenalin erreicht werden.

Ein negativer inotroper Effekt verringert die Kontraktionskraft des Herzmuskels, was zu einer schwächeren Pumpleistung führt. Dies kann durch Parasympathikus-Aktivierung oder bestimmte Medikamente wie Betablocker geschehen.

"Lusitrop" bezieht sich auf die Beeinflussung der Erschlaffungsgeschwindigkeit des Herzmuskels nach einer Kontraktion. Ein positiver lusitroper Effekt beschleunigt die Erschlaffung, während ein negativer lusitroper Effekt sie verlangsamt.

Ein positiver lusitroper Effekt beschleunigt die Erschlaffung des Herzmuskels nach einer Kontraktion, was eine schnellere Wiederauffüllung des Herzens ermöglicht.

Ein negativer lusitroper Effekt verlangsamt die Erschlaffung des Herzmuskels nach einer Kontraktion, was zu einer langsameren Wiederauffüllung des Herzens führt.

ie Wand einer Arterie besteht aus drei Schichten:

1. Tunica intima: Endothelzellen und eine darunterliegende Basalmembran.

2. Tunica media: Dicke Schicht aus glatten Muskelzellen, elastischen Fasern und Kollagen.

3. Tunica externa (Adventitia): Bindegewebsschicht, die Nerven und kleine Blutgefäße (Vasa vasorum) enthält.

Die Tunica intima ist die innere Schicht einer Arterienwand, bestehend aus einer Lage Endothelzellen und einer darunterliegenden Basalmembran.

Die Tunica media ist die mittlere und dickste Schicht der Arterienwand, bestehend aus glatten Muskelzellen und elastischen Fasern, die für die Regulation des Blutdrucks und die Durchblutung verantwortlich ist.

Die Tunica externa ist die äußere Schicht der Arterienwand, bestehend aus lockerem Bindegewebe, das die Arterie schützt und versorgt.

Arteriolen haben einen ähnlichen Wandaufbau wie Arterien, aber mit einer deutlich dünneren Tunica media, die weniger elastische Fasern und glatte Muskelzellen enthält, wodurch sie die Blutflussregulation feinjustieren können.

Die Tunica media einer Arteriole ist dünner als die einer Arterie und besteht aus wenigen Lagen glatter Muskelzellen, die den Gefäßdurchmesser und somit den Blutfluss und Blutdruck regulieren.

Die Wand einer Vene besteht ebenfalls aus drei Schichten:

1. Tunica intima: Endothelzellen mit dünner Basalmembran.

2. Tunica media: Dünnere Schicht aus glatten Muskelzellen als bei Arterien.

3. Tunica externa (Adventitia): Dickere Schicht aus Bindegewebe, die die Vene stützt und elastische Fasern enthält.

Die Tunica media in Venen ist dünner und weniger muskulös als in Arterien, da Venen einen geringeren Blutdruck haben und hauptsächlich als Reservoir für Blut dienen.

enenklappen sind in den Venen, besonders in den Extremitäten, vorhanden. Sie verhindern den Rückfluss des Blutes und unterstützen den Bluttransport zurück zum Herzen.

Vasa vasorum sind kleine Blutgefäße, die die Wände großer Arterien und Venen, insbesondere die Tunica externa (Adventitia), versorgen.

Windkesselgefäße, wie die Aorta und große Arterien, dämpfen die Druckschwankungen des pulsierenden Blutausflusses aus dem Herzen. Sie speichern während der Systole Blut und geben es in der Diastole kontinuierlich weiter, wodurch der Blutfluss gleichmäßiger wird.

Widerstandsgefäße, hauptsächlich Arteriolen, regulieren den Blutfluss zu den Kapillaren durch Kontraktion und Dilatation ihrer glatten Muskulatur. Sie beeinflussen den peripheren Widerstand und damit den Blutdruck erheblich

Mit dem Alter verlieren Gefäße an Elastizität, die Tunica media verdickt sich, und es kommt zu einer vermehrten Ablagerung von Kalk und Lipiden, was die Gefäßwände steifer und weniger dehnbar macht, oft zur Entstehung von Bluthochdruck beiträgt und das Risiko für Arteriosklerose erhöht.

Arteriosklerose ist die Verhärtung und Verdickung der Arterienwände durch Fettablagerungen (Plaques), die den Blutfluss einschränken. Dies kann zu Herzinfarkt, Schlaganfall und anderen kardiovaskulären Erkrankungen führen.

Kapillaren sind die kleinsten Blutgefäße, die den Austausch von Sauerstoff, Nährstoffen, Abfallstoffen und Kohlendioxid zwischen Blut und Gewebe ermöglichen. Ihre Wände bestehen nur aus einer Endothelschicht, die einen direkten Austausch erlaubt.

Im Kapillargebiet gibt es einen hydrostatischen Druck, der Flüssigkeit aus den Kapillaren in das Gewebe presst, und einen kolloidosmotischen Druck, der durch Proteine wie Albumin im Blut erzeugt wird und Flüssigkeit ins Gefäßsystem zurückzieht. Ein Gleichgewicht dieser Drücke ist wichtig für den Flüssigkeitsaustausch.

Lymphe entsteht durch den Übertritt von Gewebsflüssigkeit in die Lymphkapillaren. Diese Flüssigkeit wird gesammelt und über das Lymphsystem zurück ins venöse Blut transportiert. Sie enthält Proteine, Zelltrümmer und manchmal auch Krankheitserreger.

Ödeme sind Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe, die durch ein Ungleichgewicht zwischen hydrostatischem und kolloidosmotischem Druck, eine erhöhte Permeabilität der Kapillaren oder eine unzureichende Lymphdrainage entstehen können.

Varikose bezeichnet die krankhafte Erweiterung und Schlängelung oberflächlicher Venen, häufig in den Beinen, bekannt als Krampfadern. Sie entstehen durch eine Insuffizienz der Venenklappen, die zu einem Rückstau und einer Überdehnung der Venen führt.

Thrombophlebitis ist die Entzündung einer oberflächlichen Vene, häufig begleitet von einer Thrombose (Blutgerinnsel). Ursachen sind oft Venenwandschäden, verlangsamter Blutfluss und eine erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes.

Das Hauptziel der allgemeinen Notfallmaßnahmen ist es, die Vitalfunktionen des Patienten zu stabilisieren und eine weitere Verschlechterung seines Zustands zu verhindern. Dies schließt die Sicherstellung einer ausreichenden Sauerstoffversorgung, die Aufrechterhaltung eines effektiven Kreislaufs und die schnelle Reaktion auf lebensbedrohliche Situationen ein.

1. Eigenschutz: Der Ersthelfer muss sich selbst schützen, bevor er Hilfe leistet, um nicht selbst in Gefahr zu geraten.

2. Notruf absetzen: Sobald eine Notfallsituation erkannt wird, muss ein Notruf abgesetzt werden, um professionelle Hilfe anzufordern.

3. Vitalzeichenkontrolle: Die Überprüfung von Bewusstsein, Atmung und Kreislauf, um den Zustand des Patienten zu beurteilen.

4. Atemwege freimachen: Sicherstellen, dass die Atemwege des Patienten frei sind, um eine effektive Atmung zu ermöglichen.

5. Herz-Lungen-Wiederbelebung (HLW): Wenn der Patient nicht atmet oder keinen Puls hat, muss sofort mit der HLW begonnen werden.

6. Blutstillung: Bei blutenden Wunden ist es wichtig, die Blutung zu stoppen, um einen Blutverlust zu verhindern.

7. Lagerung: Der Patient sollte in eine stabile Position gebracht werden, die seinem Zustand entspricht (z.B. stabile Seitenlage bei Bewusstlosigkeit).

8. Wärmeerhalt: Sicherstellen, dass der Patient warm gehalten wird, um eine Unterkühlung zu vermeiden.

Definition: Ein Schockzustand, der durch eine unzureichende Pumpleistung des Herzens verursacht wird, was zu einer unzureichenden Durchblutung und Sauerstoffversorgung der Organe führt.

• Herzinfarkt

• Herzrhythmusstörungen

• Herzinsuffizienz

• Lungenembolie.

• Patient mit erhöhtem Oberkörper lagern

• Sauerstoffgabe

• Beruhigung des Patienten

• kontinuierliche Überwachung der Vitalzeichen

• sofortigen Notruf absetzen.

Ein lebensbedrohlicher Zustand, der durch eine Infektion verursacht wird, bei der Toxine in den Blutkreislauf gelangen und zu einer systemischen Entzündungsreaktion führen.

• Schwere Infektionen

• Sepsis

• bakterielle Infektionen.

• Flache Lagerung des Patienten,

• Sauerstoffgabe

• Kühlung bei Fieber

• Flüssigkeitsgabe

• sofortigen Notruf absetzen.

Ein schwerer allergischer Schock, der durch eine Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems auf ein Allergen verursacht wird.

• Insektenstiche

• Nahrungsmittelallergien

• Medikamentenreaktionen.

• Entfernen des Allergens (wenn möglich)

• sofortige Gabe von Adrenalin (falls verfügbar)

• flache Lagerung

• Sauerstoffgabe

• kontinuierliche Überwachung der Vitalzeichen

• sofortigen Notruf absetzen.

Ein Schockzustand, der durch einen erheblichen Verlust von Blut oder Flüssigkeit verursacht wird, was zu einem unzureichenden Blutvolumen im Kreislaufsystem führt.

• Blutungen

• Verbrennungen

• Dehydratation

• Erbrechen

• Durchfall.

Schocklagerung (Beine hoch)

Blutstillung bei Blutungen

Flüssigkeitsgabe (oral oder intravenös), Sauerstoffgabe

sofortigen Notruf absetzen.

1. Situation erkennen und Gefahr abschätzen:

   • Prüfen, ob die Umgebung sicher ist (z.B. Verkehrsunfall, Brandgefahr).

   • Einschätzen, ob der Patient dringend aus einer Gefahrenzone entfernt werden muss.

2. Sicherer Stand und korrekte Position einnehmen:

   • Sich neben den Patienten knien.

   • Den Patienten ansprechen und Bewusstsein prüfen (z.B. „Können Sie mich hören?“).

3. Arme des Patienten positionieren:

   • Die Arme des Patienten über die Brust legen, wenn diese nicht bewusstlos sind.

   • Bei Bewusstlosigkeit die Arme des Patienten vorsichtig über die Brust des Patienten legen.

4. Unter den Patienten greifen:

   • Den Patienten von hinten umgreifen, dabei die eigenen Hände unter den Achseln des Patienten durchführen.

   • Die Arme des Patienten auf die eigenen Unterarme legen.

5. Hände fixieren:

   • Die eigenen Hände greifen die Unterarme des Patienten oder dessen Kleidung fest, um einen sicheren Griff zu gewährleisten.

6. Anheben des Patienten:

   • In die Hocke gehen, dabei darauf achten, den Rücken gerade zu halten.

   • Den Patienten mit der Kraft der Beine anheben, nicht aus dem Rücken heraus.

   • Der Patient wird jetzt in einer Art Sitzposition angehoben, wobei sein Oberkörper auf den eigenen Oberschenkeln liegt.

7. Patient rückwärts bewegen:

   • Den Patienten vorsichtig und rückwärts aus der Gefahrenzone herausziehen.

   • Dabei den Blick nach hinten richten und auf mögliche Hindernisse achten.

8. Patienten sicher ablegen:

   • Den Patienten vorsichtig wieder absetzen, indem man sich langsam in die Knie begibt.

   • Den Griff lösen, sobald der Patient sicher auf dem Boden liegt.

9. Weiterführende Maßnahmen:

   • Nach der Rettung in die stabile Seitenlage bringen, falls der Patient bewusstlos ist.

   • Weiterführende Erste-Hilfe-Maßnahmen einleiten und gegebenenfalls den Notruf absetzen.

Anstoß der Blut- oder Druckwelle an die Arterienwand.

lat. Pulsus=Stoß

1. Arterie liegt oberflächlich unter der Haut

2. Arterie liegt auf einer harten Unterlage (Muskel oder Knochen)

3. Arterie lässt sich gegen eine solche Unterlage drücken

- Reanimation

- Überwachung

- Kontrolle

- Diagnostik

- Neuaufnahme

Zentraler Puls

– Messung über herznahen Arterien, z.B. A. carotis, A. femoralis

Peripherer Puls

– Messung über peripheren Arterien

Das Schlagvolumen ist die Menge Blut, die das Herz mit jedem Schlag pumpt, durchschnittlich 70 ml in Ruhe. Das Herzzeitvolumen (HZV) wird berechnet, indem man das Schlagvolumen mit der Herzfrequenz multipliziert. Bei einer durchschnittlichen Herzfrequenz von 70 Schlägen/min beträgt das Herzzeitvolumen etwa 5 l/min.

ie normale Herzfrequenz ist altersabhängig:

• Erwachsene (normal trainiert): 60–80 Schläge/min

• Neugeborene: bis zu 140 Schläge/min

• Ältere Menschen: 70–90 Schläge/min

1. Bradykardie: Ein zu langsamer Herzschlag, in der Regel < 50 Schläge/min.

2. Tachykardie: Ein zu schneller Herzschlag, in der Regel > 100 Schläge/min.

Das Herzzeitvolumen kann durch Erhöhung des Schlagvolumens und der Herzfrequenz auf bis zu 25 l/min gesteigert werden. Dies geschieht hauptsächlich durch zwei Regulationsmechanismen:

1. Frank-Starling-Mechanismus: Anpassung der Herztätigkeit an den venösen Rückfluss und Druckschwankungen in der Aorta.

2. Vegetatives Nervensystem: Anpassung der Herzleistung über die Aktivität von Sympathikus und Parasympathikus.

Ein typisches EKG zeigt die elektrische Aktivität des Herzens. Erkennbare Wellen sind:

• P-Welle: Erregungsausbreitung im Vorhofmyokard.

• QRS-Komplex: Erregungsausbreitung im Kammermyokard.

• T-Welle: Beginn der Erregungsrückbildung in den Kammern.

• U-Welle: Nicht immer vorhanden, folgt auf die T-Welle.

Der Frank-Starling-Mechanismus passt die Herztätigkeit kurzfristig an Veränderungen im venösen Rückfluss und an Druckschwankungen in der Aorta an.

Der Ca2+ -Spiegel im Zellinneren erhöht sich, da Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytoplasma freigesetzt wird.

Durch die Erhöhung des Ca2+ -Spiegels im Zellinneren kommt es zur Interaktion von Aktin und Myosin, ähnlich wie in der Skelettmuskulatur, was zur Kontraktion der Herzmuskelzelle führt.

Die autonome Erregungsbildung und die mechanische Kontraktion des Herzens können durch verschiedene Mechanismen beeinflusst werden, um den Sauerstoffbedarf des Körpers je nach Aktivität anzupassen. Dies ist notwendig, da wir beim Sport mehr Sauerstoff benötigen als im Schlaf.

Der Ca2+ -Einstrom bewirkt, dass sich am sarkoplasmatischen Retikulum Kanäle öffnen und das dort gespeicherte Ca2+ ins Zytoplasma freigesetzt wird, wodurch der Ca2+ -Spiegel im Zellinneren erhöht wird.

Die relative Refraktärzeit ist die Phase, in der eine Erregung möglich, aber die Erregungsschwelle erhöht ist. Die in dieser Phase entstehenden Aktionspotenziale sind von kürzerer Dauer als in der absoluten Refraktärzeit.

Das EKG (Elektrokardiogramm) ermöglicht es, die Erregungsbildung und -ausbreitung im Herzen zu beurteilen. Wird eine Zelle depolarisiert, besteht zwischen dieser Zelle und ihrer Umgebung eine veränderte Spannung, die ein schwaches elektrisches Feld erzeugt. Dieses elektrische Feld breitet sich im Körper aus und kann auf der Hautoberfläche zwischen 2 Elektroden gemessen werden. Die Elektroden bringt man dazu entweder an den Händen und Füßen oder direkt an der Brustwand an. Anhand der gemessenen Spannungen kann man die einzelnen Phasen des Herzzyklus in Form von Wellen, Zacken und Strecken unterscheiden: Die P-Welle bildet die Erregung der Vorhofmuskulatur ab. Regelmäßige P-Wellen in gleichen Abständen sprechen für eine normale Funktion des Sinusknotens. Die Welle ist relativ klein, weil auch die Muskelmasse der Vorhöfe geringer ist als die der Kammern. Die PQ-Strecke entsteht, wenn die Vorhöfe vollständig erregt sind und die Erregung den AV-Knoten erreicht hat. Weil die Fortleitung dort verzögert wird, kann man für eine kurze Zeit keine elektrischen Felder messen. Die Länge der PQ-Strecke gibt an, wie stark der AVKnoten die Erregungsfortleitung in die Herzkammern verzögert. Der QRS-Komplex entsteht bei der Erregung der Herzkammern. Die R-Zacke ist die mit Abstand größte Zacke im EKG und bildet die Ausbreitung der elektrischen Erregung von der Klappenebene in Richtung Herzspitze ab. Da die Kammern eine große Muskelmasse besitzen, ist die Zacke sehr ausgeprägt. Die ST-Strecke verläuft gerade. Mit dem Ende des QRS-Komplexes ist die Kammermuskulatur vollständig erregt und nicht in der Lage, erneut zu depolarisieren. Weil man keine Spannung messen kann, befindet sich die ST-Strecke auf Nullniveau. Nach der Kontraktion der Herzkammern bildet sich die Erregung wieder zurück und die Zellen erreichen wieder ihr Ruhemembranpotenzial. Die Erregungsrückbildung wird als T-Welle im EKG dargestellt.

Unter elektromechanischer Kopplung versteht man alle Abläufe, die an der Umsetzung eines elektrischen Impulses (Aktionspotenzial) in mechanische Arbeit (Kontraktion der Herzmuskelzelle) beteiligt sind.

Der Auslöser der mechanischen Kopplung ist Ca2+, das während der Plateauphase aus dem Extrazellulärraum in die Herzmuskelzelle strömt.

Herzmuskelzellen besitzen ein stabiles Ruhemembranpotenzial von etwa –90 mV. Sie benötigen einen äußeren Impuls zur Depolarisation, den sie über die Gap Junctions von benachbarten Myozyten oder Purkinje-Fasern in Form eines Aktionspotenzials erhalten.

Die Plateauphase tritt nur bei Herzmuskelzellen auf und ist durch einen langsamen Ca2+-Einstrom gekennzeichnet. Während dieser Phase ist die Zelle vollständig depolarisiert und die spannungsabhängigen Na+-Kanäle sind nicht aktivierbar. Dies verhindert eine erneute Erregung der Zelle und sichert den geregelten Wechsel zwischen Kontraktion und Entspannung des Herzens.

Die Repolarisationsphase beginnt mit einem K+-Auswärtsstrom, der die Permeabilität der Membran für K+ erhöht. Diese Phase ist gleichbedeutend mit der relativen Refraktärzeit, in der eine Erregung möglich, aber die Erregungsschwelle erhöht ist. Am Ende der Repolarisationsphase wird das Ruhemembranpotenzial wiederhergestellt und der Herzmuskel entspannt sich.

Erregungsleitungsstörungen können die Erregungsleitung vom Sinusknoten auf die Vorhöfe (sinuatrialer Block) als auch diejenige von den Vorhöfen auf die Kammern (atrioventrikulärer Block) betreffen. Auch die Erregungsleitung über die Tawara-Schenkel kann gestört sein. Je nachdem, welcher Kammerschenkel betroffen ist, spricht man hier vom Rechts- oder Linksschenkelblock. Bei einer Blockierung der Erregungsleitung sinkt die Herzfrequenz, da immer der nachgeschaltete Abschnitt als Schrittmacher einspringt (bei einem Block zwischen Sinus- und AV-Knoten der AV-Knoten mit 40– 50 Schlägen/min, bei einem Block zwischen AV-Knoten und HisBündel das His-Bündel mit 20–40 Schlägen/min usw.)

Erregungsbildung

Erregungsleitung

elektromechanische Kopplung

• Bildung von Aktionspotenzialen

• Die Schrittmacherzellen sind zur selbstständigen Impulsbildung in der Lage, weil ihr Ruhemembranpotenzial nicht stabil ist

• Dies liegt daran, dass durch Kationenkanäle stetig geringe Mengen an Na+ in die Zelle fließen, sodass das Membranpotenzial langsam von –60 mV auf –40 mV steigt und die Membran zu depolarisieren beginnt. Ist dieser Schwellenwert erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Ca2 + -Kanäle und Ca2 + strömt in die Zelle.

• Es entsteht ein Aktionspotenzial. Dass das Aktionspotenzial durch einen Ca2 + - und nicht durch einen Na+-Einstrom ausgelöst wird, ist eine Besonderheit der Schrittmacherzellen.

• Durch die Öffnung spannungsabhängiger K+-Kanäle und den folgenden K+-Ausstrom kommt es zur Repolarisation der Schrittmacherzelle und damit zur Rückkehr zum Ruhemembranpotenzial.

Die im Sinusknoten gebildeten Aktionspotenziale werden über die Muskelzellen der Vorhöfe an den AV-Knoten weitergeleitet. Dabei erfolgt die Erregungsübertragung zwischen den einzelnen Kardiomyozyten über die Poren (Gap Junctions) im Bereich der Glanzstreifen (S. 97). Diese gewährleisten, dass die Erregung schnell von einer Zelle auf die nächste überspringt, sodass die Muskelzellen des Vorhofs eine funktionelle Einheit bilden und sich nahezu gleichzeitig zusammenziehen. Die Depolarisation wird dabei, wie auch bei den Zellen des Kammermyokards, von einem Na+-Einwärtsstrom hervorgerufen.

Am AV-Knoten wird die Erregungsweiterleitung verzögert, damit die Kammern sich erst dann zusammenziehen, wenn die Vorhofkontraktion beendet ist. Der zeitlich getrennten Kontraktion von Vorhöfen und Kammern dient auch das Herzskelett: Durch seine isolierenden Eigenschaften verhindert es, dass die Erregung direkt von den Vorhofmyozyten auf die Muskelzellen der Kammern übergreift.

Das auf den AV-Knoten folgende His-Bündel und die Tawara-Schenkel besitzen eine hohe Leitungsgeschwindigkeit. Dies liegt unter anderem daran, dass sie keine Gap Junctions zu den benachbarten Zellen des Arbeitsmyokards besitzen und damit die Erregung nur an die Zellen des Erregungsleitungssystems weitergeben. Im Bereich der Herzspitze verästeln sich die Tawara-Schenkel in zahlreiche Purkinje-Fasern. Diese sind über Gap Junctions mit den Kammermyozyten verbunden und können so die Erregung an die Herzmuskelzellen übertragen

Multipliziert man dieses Schlagvolumen mit der durchschnittlichen Anzahl von 70 Schlägen/min (d. h. mit der Herzfrequenz)

Herzminutenvolumen

5 Liter

60 - 80 Schläge

Erregungsausbreitung im Kammermyokard

Beginn der Erregungsrückbildung in den Kammern

Abschluss der Erregungsrückbildung in den Kammern

Nicht immer vorhanden

70 ml

Herzmuskelzellen besitzen im Gegensatz zu Schrittmacherzellen ein stabiles Ruhemembranpotenzial von etwa – 90 mV. Sie benötigen deshalb einen Impuls von außen, um zu depolarisieren. Diesen Impuls erhalten sie über die Gap Junctions von den benachbarten Myozyten bzw. den Purkinje-Fasern in Form eines Aktionspotenzials. Da alle Herzmuskelzellen direkt miteinander in Verbindung stehen, breitet sich die Erregung sehr schnell auf alle Herzmuskelzellen aus, sodass eine geordnete Kontraktion aller Zellen gewährleistet ist (▶Abb. 6.10). Wird eine Zelle des Arbeitsmyokards von einem Aktionspotenzial erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Na+-Kanäle und Na+ strömt in die Zelle. Dadurch verschiebt sich das Membranpotenzial in den positiven Bereich auf etwa + 20 mV. Das so entstehende Aktionspotenzial unterscheidet sich von den Aktionspotenzialen des Erregungsleitungssystems durch seine lange Dauer (ca. 300 Millisekunden). Grund dafür ist die sog. Plateauphase, die sich an die Depolarisationsphase anschließt. ! Merke Plateauphase Diese Plateauphase kommt nur bei Herzmuskelzellen vor. Sie ist gekennzeichnet durch einen langsamen Einstrom von Ca2 + . Während der Plateauphase ist die Zelle vollständig depolarisiert und die wieder geschlossenen, spannungsabhängigen Na+-Kanäle sind nicht aktivierbar. Dies bedeutet, dass es auch bei einem von benachbarten Zellen eintreffenden Aktionspotenzial nicht zu einem Na+-Einstrom und damit auch nicht zu einer Erregung der Zelle kommen kann. Die Phase, in der die Zelle nicht erregt werden kann, wird als absolute Refraktärzeit bezeichnet. Die Refraktärzeit stellt sicher, dass die Zellen nicht vorzeitig wieder erregt werden können und die Herzaktion mit einem geregelten Wechsel zwischen Kontraktion und Entspannung verläuft. Am Ende der Plateauphase steigt die Permeabilität der Membran für K+. Es kommt zu einem K+-Auswärtsstrom, der den Beginn der Repolarisationsphase kennzeichnet. Sie ist gleichbedeutend mit der relativen Refraktärzeit, in der zwar eine Erregung möglich, die Erregungsschwelle aber erhöht ist. Die in der relativen Refraktärzeit entstehenden Aktionspotenziale sind von kürzerer Dauer. Am Ende der Repolarisationsphase ist die negative Ladung im Zellinneren und damit das Ruhemembranpotenzial wiederhergestellt. Der Herzmuskel entspannt sich.

Unter dem Begriff der elektromechanischen Kopplung werden alle Abläufe verstanden, die an der Umsetzung eines elektrischen Impulses (hier: Aktionspotenzial) in mechanische Arbeit (hier: Kontraktion der Herzmuskelzelle) beteiligt sind. Auslöser der mechanischen Kopplung ist das Ca2 + , das während der Plateauphase aus dem Extrazellulärraum in die Herzmuskelzelle strömt. Dieser Ca2 + -Einstrom bewirkt, dass sich am sarkoplasmatischen Retikulum (S. 70) der Zelle Kanäle öffnen und das dort gespeicherte Ca2 + ins Zytoplasma freigesetzt wird. Dadurch erhöht sich der Ca2 + - Spiegel im Zellinneren. Über dieselben Vorgänge, wie sie in der Skelettmuskulatur (S. 99) stattfinden, kommt es zur Interaktion von Aktin und Myosin und damit zur Kontraktion der Herzmuskelzelle.Über eine Ca2 + -Pumpe wird dann das Ca2 + wieder in das sarkoplasmatische Retikulum zurücktransportiert. Sobald der zytosolische Ca2 + -Spiegel so weit abgesunken ist, dass die Bindung an Troponin C nicht mehr möglich ist, endet die Kontraktion und der Muskel erschlafft.

Erregungsausbreitung im Vorhofmyokard

Das gesamte Vorhofmyokard ist erregt. Erregungsüberleitung auf die Kammern im AV-Knoten

Fehler bei der Erregungsbildung führen zu Herzrhythmusstörungen. Je nachdem, wo die Erregungsbildungsstörung lokalisiert ist, unterscheidet man verschiedene Formen: Als Extrasystole bezeichnet man einen Herzschlag, der zusätzlich zum normalen Sinusrhythmus auftritt. Ursache hierfür ist ein Impuls, der in einem außerhalb des Sinusknotens gelegenen Schrittmacher entsteht (ektoper Schrittmacher). Beim häufig auftretenden Vorhofflimmern produziert ein ektoper Schrittmacher im Vorhof regelmäßige hochfrequente Erregungen. Diese führen im Vorhof zu einer unkoordinierten Kontraktion der einzelnen Herzmuskelzellen (Flimmern), sodass keine effektive Vorhofkontraktion mehr erfolgen kann. Die Kammern schlagen dabei allerdings normal weiter, weil die Erregungen durch die Verzögerung im AV-Knoten weitestgehend abgefangen werden. Die Pumpfunktion des Herzens wird deshalb nicht beeinträchtigt, sodass Vorhofflimmern meist nur geringe oder keine Symptome verursacht. Dagegen ist das Kammerflimmern immer ein lebensbedrohlicher Zustand. Hierbei verursacht eine in den Kammerwänden kreisende elektrische Erregung hochfrequente, unkoordinierte Zuckungen der Ventrikelmuskulatur. Dadurch kann kein Blut mehr ausgeworfen werden und der Körper ist mit Sauerstoff unterversorgt. Man spricht dann von einer hämodynamisch relevanten Rhythmusstörung am Herzen. Kammerflimmern ist die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods. Bei Kammerflimmern muss deshalb genau wie beim Herzstillstand unverzüglich mit einer Reanimation begonnen werden

Da das Herzskelett eine Isolationsschicht zwischen Vorhof- und Kammermyokard darstellt, können die Impulse nicht direkt von den Muskelzellen der Vorhöfe auf die der Kammer übergehen. Die einzige Möglichkeit der Erregungsweiterleitung durch das Herzskelett ist damit das His-Bündel, das vom AV-Knoten durch die Ventilebene zum Kammerseptum zieht. Dort teilt es sich in die beiden Tawara-Schenkel au

Sie werden auch als Kammerschenkel bezeichnet. Der rechte Tawara-Schenkel läuft auf der rechten Seite der Kammerscheidewand zur Herzspitze, der linke Tawara-Schenkel auf der linken Seite. Sie verzweigen sie sich zu den Purkinje-Fasern.

Sie bilden die Endaufzweigungen des Erregungsleitungssystems und verlaufen innerhalb des Kammermyokards. Erst sie übertragen die Erregung auf die Muskelzellen der Herzkammern, wodurch es zur Kontraktion des Arbeitsmyokards kommt.

Erregungsleitungsstörungen können die Erregungsleitung vom Sinusknoten auf die Vorhöfe (sinuatrialer Block) als auch diejenige von den Vorhöfen auf die Kammern (atrioventrikulärer Block) betreffen. Auch die Erregungsleitung über die Tawara-Schenkel kann gestört sein. Je nachdem, welcher Kammerschenkel betroffen ist, spricht man hier vom Rechts- oder Linksschenkelblock. Bei einer Blockierung der Erregungsleitung sinkt die Herzfrequenz, da immer der nachgeschaltete Abschnitt als Schrittmacher einspringt (bei einem Block zwischen Sinus- und AV-Knoten der AV-Knoten mit 40– 50 Schlägen/min, bei einem Block zwischen AV-Knoten und HisBündel das His-Bündel mit 20–40 Schlägen/min usw.)

Auslöser einer Herzmuskelkontraktion ist die Bildung von Aktionspotenzialen (S. 105) in den Schrittmacherzellen während der Diastole. Diese sind zur selbstständigen Impulsbildung in der Lage, weil ihr Ruhemembranpotenzial nicht stabil ist (S. 105). Dies liegt daran, dass durch Kationenkanäle stetig geringe Mengen an Na+ in die Zelle fließen, sodass das Membranpotenzial langsam von –60 mV auf –40 mV steigt und die Membran zu depolarisieren beginnt. Ist dieser Schwellenwert erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Ca2 + -Kanäle und Ca2 + strömt in die Zelle. Es entsteht ein Aktionspotenzial. Dass das Aktionspotenzial durch einen Ca2 + - und nicht durch einen Na+-Einstrom ausgelöst wird, ist eine Besonderheit der Schrittmacherzellen. Durch die Öffnung spannungsabhängiger K+-Kanäle und den folgenden K+-Ausstrom kommt es zur Repolarisation der Schrittmacherzelle und damit zur Rückkehr zum Ruhemembranpotenzial.

Die im Sinusknoten gebildeten Aktionspotenziale werden über die Muskelzellen der Vorhöfe an den AV-Knoten weitergeleitet. Dabei erfolgt die Erregungsübertragung zwischen den einzelnen Kardiomyozyten über die Poren (Gap Junctions) im Bereich der Glanzstreifen (S. 97). Diese gewährleisten, dass die Erregung schnell von einer Zelle auf die nächste überspringt, sodass die Muskelzellen des Vorhofs eine funktionelle Einheit bilden und sich nahezu gleichzeitig zusammenziehen. Die Depolarisation wird dabei, wie auch bei den Zellen des Kammermyokards, von einem Na+-Einwärtsstrom hervorgerufen. Am AV-Knoten wird die Erregungsweiterleitung verzögert, damit die Kammern sich erst dann zusammenziehen, wenn die Vorhofkontraktion beendet ist. Der zeitlich getrennten Kontraktion von Vorhöfen und Kammern dient auch das Herzskelett: Durch seine isolierenden Eigenschaften verhindert es, dass die Erregung direkt von den Vorhofmyozyten auf die Muskelzellen der Kammern übergreift. Das auf den AV-Knoten folgende His-Bündel und die Tawara-Schenkel besitzen eine hohe Leitungsgeschwindigkeit. Dies liegt unter anderem daran, dass sie keine Gap Junctions zu den benachbarten Zellen des Arbeitsmyokards besitzen und damit die Erregung nur an die Zellen des Erregungsleitungssystems weitergeben. Im Bereich der Herzspitze verästeln sich die Tawara-Schenkel in zahlreiche Purkinje-Fasern. Diese sind über Gap Junctions mit den Kammermyozyten verbunden und können so die Erregung an die Herzmuskelzellen übertragen.

In der Systole ziehen sich die Herzmuskelzellen zusammen und pressen das Blut aus den beiden Herzkammern in die abgehenden Gefäße, die Aorta und den Truncus pulmonalis („Lungenstamm“). Dabei werden eine Anspannungsphase und eine Austreibungsphase unterschieden.

Jede Systole beginnt damit, dass die Herzmuskelzellen der gefüllten Ventrikel in einer bestimmten Reihenfolge durch einen elektrischen Impuls erregt werden. Daraufhin ziehen sie sich zusammen, wodurch der Druck in den beiden Herzkammern ansteigt. Die AV-Klappen werden dadurch geschlossen, der Druck reicht allerdings noch nicht aus, um die Taschenklappen (Aorten- und Pulmonalklappe) zu öffnen. Damit kann das Blut die Kammer nicht verlassen und die Ventrikelmuskulatur „spannt“ sich um das vorhandene Blutvolumen. Zu diesem Zeitpunkt befinden sich etwa 130 ml Blut in jeder Herzhälfte.

Erst wenn der Druck in den Herzkammern diejenigen Drücke übersteigt, die in Aorta und Truncus pulmonalis herrschen, öffnen sich die Taschenklappen und das Blut kann aus den beiden Herzkammern in die Gefäße strömen. Die Austreibungsphase ist beendet, wenn der Druck in den Ventrikeln unter den Druck in den abführenden Gefäßen fällt und sich die Taschenklappen wieder schließen. Das ausgeworfene Blutvolumen (Ejektionsfraktion) beträgt pro Ventrikel ca. 70 ml. Am Ende der Austreibungsphase bleiben damit ca. 60 ml Blut in jeder der beiden Herzkammern zurück. Die Ejektionsfraktion beträgt also nur etwa 60 % des Volumens, das zu Beginn der Kontraktionsphase in der Kammer vorhanden war. Da in der Aorta ein höherer Druck herrscht als im Lungenkreislauf, muss auch vom linken Ventrikel während der Systole ein höherer Druck aufgebaut werden als von der rechten Herzkammer. Während der Druck in der linken Herzkammer durchschnittliche Maximalwerte von ca. 120 mmHg erreicht, werden in der rechten Herzkammer nur ca. 25mmHg gemessen. Während der Austreibungsphase kommt es auch zur Füllung der Vorhöfe: Wenn sich das Kammermyokard zusammenzieht, wird die Ventilebene in Richtung der Herzspitze gezogen. Der dadurch in den Vorhöfen entstehende Unterdruck führt dazu, dass Blut aus den zuführenden Gefäßen in die Vorhöfe fließt

In der auf die Systole folgenden Diastole entspannen sich die Herzmuskelzellen wieder, sodass Blut aus den Vorhöfen in die Herzkammern strömt. Die Diastole dauert länger als die Systole, ihre Dauer nimmt aber mit steigender Herzfrequenz ab. Sie wird in eine Entspannungsphase und eine Füllungsphase unterteilt.

Entspannungsphase

Füllungsphase

Die Entspannungsphase beginnt, wenn der Druck in den Herzkammern wieder unter den Druck in der Aorta bzw. im Truncus pulmonalis gefallen ist und die Taschenklappen geschlossen sind. Da auch die AV-Klappen geschlossen sind, fließt in der Entspannungsphase noch kein Blut vom Vorhof in die Kammer. Das Blutvolumen bleibt bei sich entspannendem Myokard und damit sinkendem Druck konstant.

Erst wenn der Druck in den Kammern unter denjenigen Druck fällt, der in den Vorhöfen herrscht, öffnen sich die AVKlappen und das Blut strömt aus den Vorhöfen in die beiden Herzkammern. Hierbei spielt wieder der Ventilebenen mechanismus eine Rolle: Durch die Entspannung des Myokards in der Füllungsphase wird die Ventilebene nach oben verlagert und schiebt sich über die Blutsäule der gefüllten Vorhöfe. Auf diese Weise gelangen bei körperlicher Ruhe ca. 85 % des Blutes aus dem Vorhof in die Kammer. Das restliche Blut wird über die Vorhofkontraktion in die Kammern gepresst. Bei höheren Herzfrequenzen nimmt allerdings der Anteil der Vorhofkontraktion an der Kammerfüllung zu. Am Ende der Diastole sind die AV-Klappen geschlossen, die Herzkammern mit Blut gefüllt und das Herz damit bereit für eine neue Systole.

• Taschenklappen geschlossen

• AV-Klappen geschlossen

• Kammermuskulatur angespannt

• kein Blutfluss

• Kammerdruck übersteigt Druck von Aorta und Truncus pulmonalis

• Taschenklappen öffnen sich

• Blut strömt in die Gefäße

• Vorhöfe füllen sich

• Taschenklappen wieder geschlossen

• AV-Klappen geschlossen

• kein Blutfluss

• AV-Klappen geöffnet

• Blut fließt aus den Vorhöfen in die Kammern (Kammer- füllung)

tehen. Der 1. Herzton entsteht zu Beginn der Anspannungsphase durch die Kontraktion der Kammermuskulatur und den dadurch bedingten Schluss der AV-Klappen. Er wird auch als Anspannung

Der 2. Herzton entsteht, wenn am Ende der Austreibungsphase der Druck in den wegführenden Gefäßen den Herzkammerdruck übersteigt und die Taschenklappen wieder schließen. Wenn sich die beiden Klappen nicht gleichzeitig schließen, weil die Austreibungsphase von rechter und linker Herzkammer unterschiedlich lang dauert, kann der 2. Herzton auch in 2 Töne gespalten sein. Mit dem 2. Herzton endet die Systole und die Erschlaffungsphase der Diastole beginnt

Ein zusätzlicher 3. (während der Kammerfüllung) und 4. Herzton (bei Vorhofkontraktion) kann bei Jugendlichen normal sein, bei Erwachsenen ist er aber fast immer krankhaft.

Geräusche, die zusätzlich zu den beiden Herztönen bei der Auskultation zu hören sind, weisen auf krankhafte Veränderungen hin. Diese sind meist an den Herzklappen lokalisiert. Öffnen oder schließen Herzklappen nicht mehr richtig, bildet das vorbeifließende Blut Turbulenzen. Dadurch werden Schallwellen erzeugt, die bei der Auskultation zu hören sind.

Je nachdem, zu welchem Zeitpunkt des Herzzyklus und an welcher Stelle des Brustkorbs das Herzgeräusch am besten zu hören ist, kann der Arzt Rückschlüsse auf die betroffene Herzklappe ziehen.

● systolische Herzgeräusche: Sie entstehen während der Systole, wenn die Taschenklappen verengt sind oder die AV-Klappen nicht richtig schließen. Die häufigste Ursache für ein systolisches Herzgeräusch ist eine Verengung (Stenose) der Aortenklappe.

● diastolische Herzgeräusche: In der Diastole können Herzgeräusche durch eine undichte Taschenklappe oder durch verengte AVKlappen zustande kommen.

Erregungsbildung

• Sinusknoten

• AV-Knoten

Erregungsleitung

• His-Bündel

• Tawaraschenkekl

• Purkinjefasern

Er liegt oben im rechten Vorhof direkt neben der Mündung der oberen Hohlvene und generiert beim gesunden Herzen die Impulse (60–80 Schläge/min beim Erwachsenen). Er ist damit das Schrittmacherzentrum des Herzrhythmus (Sinusrhythmus). Über die Muskelzellen der Vorhöfe breitet sich der Impuls im Rahmen der Vorhofkontraktion zum AV-Knoten hin aus

Atrioventrikularknoten, Nodus atrioventricularis)• Er liegt am Boden des rechten Vorhofes und sorgt dafür, dass die Erregung erst mit Verzögerung vom Vorhof auf die Kammern übergeleitet wird. Dies ist so eingerichtet, damit zunächst die Vorhöfe vollständig kontrahieren und danach erst die Kammern. Vom AV-Knoten aus wird der Impuls über das Erregungsleitungssystem an das Kammermyokard weitergegeben. Fällt der Sinusknoten aus, springt der AVKnoten als Schrittmacher ein. Sein Rhythmus ist allerdings langsamer (40–50 Schläge/min). Fallen Sinus- und AV-Knoten gleichzeitig aus, können auch die Zellen des Erregungsleitungssystems Aktionspotenziale bilden. Dabei liegt die Frequenz jedoch nur noch bei maximal 20–40 Schlägen/ min.

Flüssigkeitsansammlungen in der Perikardhöhle, die über die normale Flüssigkeitsmenge hinausgehen, werden als Perikarderguss bezeichnet. Kleine Perikardergüsse verursachen i. d. R. keine Beschwerden, größere Flüssigkeitsmengen engen das Herz im Herzbeutel ein. Dadurch wird es in seiner Funktion beeinträchtigt und kann nicht mehr genug Blut pro Herzschlag auswerfen. Dieser lebensbedrohliche Zustand wird Herzbeuteltamponade genannt

Zwei Arterien versorgen das Herz mit sauerstoffreichem Blut:

● rechte Herzkranzarterie (A. coronaria dextra),

● linke Herzkranzarterie (A. coronaria sinistra).

Der Ursprung dieser Arterien liegt am Anfang der Hauptschlagader direkt hinter der Aortenklappe in einem Bereich, der Aortensinus (Sinus aortae) genannt wird (▶Abb. 6.7a). Der genaue Verlauf und die jeweils von der rechten bzw. linken Herzkranzarterie versorgten Bereiche sind von Mensch zu Mensch unterschiedlich. Ganz grob kann man sich merken, dass

● die rechte Herzkranzarterie die Wand des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels versorgt, außerdem den Abschnitt des linken Ventrikels, der dem Zwerchfell aufliegt, und

● die linke Herzkranzarterie für die Wand des linken Vorhofs (außer dem von der rechten Herzkranzarterie versorgten Abschnitt) und des linken Ventrikels und für die Herzscheidewand zuständig ist. Es gibt aber auch andere Verteilungen, die ebenfalls als normal betrachtet werden

Beim vollständigen Verschluss einer Herzkranzarterie wird die Sauerstoffversorgung des betroffenen Gebietes unterbrochen, man spricht vom Herzinfarkt. Dabei kommt es innerhalb weniger Minuten durch Absterben von Herzmuskelzellen zu einem Funktionsverlust des Herzmuskels. Das Ausmaß eines Herzinfarktes hängt dabei stark von der Lokalisation des Verschlusses ab und reicht von einem unbemerkten Infarkt bis hin zum plötzlichen Herztod. Liegen nur Verengungen (Stenosen) der Herzkranzgefäße vor, spricht man von der Koronaren Herzkrankheit (KHK). Symptome treten dabei anfangs nur unter körperlicher Belastung auf, nämlich dann, wenn das Herz einen hohen Sauerstoffbedarf hat, aber wegen der Verengung nicht genug sauerstoffreiches Blut den Herzmuskel erreicht. Die Diagnose von Verengungen oder Verschlüssen in Herzkranzgefäßen erfolgt im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung (Koronarangiografie). Werden dabei Engstellen oder Verschlüsse erkannt, können diese sofort mit einem Ballon aufgedehnt und anschließend mit einem sog. Stent (Gefäßstütze) versorgt werden. Diese Methode wird Perkutane Transluminale Koronarangioplastie (PTCA) genannt.

Blitzlicht Pflege Frühmobilisation Nach einem Herzinfarkt müssen die Patienten – in Absprache mit dem Arzt – nach und nach wieder an Belastungen herangeführt werden. Dazu gehört z. B., dass der Patient seine Körperpflege wieder selbst übernimmt oder unter Anleitung kurze Strecken im Flur geht. Dabei kann es vorkommen, dass er seine Leistungsfähigkeit falsch einschätzt und unerwartet eine Pause braucht. Mit einem Hocker in der Dusche oder einem Rollstuhl in greifbarer Nähe sind Sie darauf gut vorbereitet.

Ramus . circumflexus

Ramus interventricularis anterior

Ramus . interventricularis anterior

Ramus . circumflexus (RCX)

Der Abfluss des sauerstoffarmen Blutes erfolgt über die Herzvenen, die weitgehend parallel zu den arteriellen Gefäßen verlaufen. Die wichtigsten Herzvenen sind

● die V. cardiaca magna (große Herzvene)

● die V. cardiaca media (mittlere Herzvene)

● die V. cardiaca parva (kleine Herzvene).

Alle 3 münden in den Sinus coronarius (Koronarvenensinus). Er umgibt das Herz auf Höhe der Klappenebene am Übergang von Vorhöfen und Ventrikeln und mündet neben der oberen Hohlvene in den rechten Vorhof.

Ohne Beeinflussung durch das Nervensystem schlägt das Herz in einem Grundrhythmus, da es ein eigenes Erregungsbildungssystem (S. 122) besitzt. Dieser Rhythmus ist aber nicht für alle Lebenssituationen geeignet, z. B. muss das Herz bei körperlicher Leistung schneller schlagen. Solche Anpassungen an die aktuellen Bedürfnisse werden vom autonomen Nervensystem (S. 367) veranlasst, das aus Sympathikus und Parasympathikus besteht. Näheres dazu erfahren Sie im Kapitel zur Regulation der Herzleistung (S. 126).

Systole

Diastole

• Anspannungsphase

• Austreibungsphase

Endokard

Myokard

Epikard

Perikard

Die innere Schicht der Herzwand wird Endokard genannt. Sie kleidet alle 4 Herzhöhlen aus und steht in Kontakt mit dem Blut. Histologisch ähnelt das Endokard stark dem Endothel, das die Blutgefäße auskleidet. Es besteht aus einem einschichtigen Plattenepithel (S. 88) und einer darunterliegenden dünnen Bindegewebsschicht. Die Funktion der Endothelzellen besteht darin, eine möglichst glatte und regelmäßige Oberfläche zu bilden, die einen Blutfluss ohne Turbulenzen gewährleistet und damit der Bildung von Blutgerinnseln entgegenwirkt. Bei den Herzklappen handelt es sich um Ausstülpungen des Endokards. In ihrem Inneren haben sie eine sehr kräftig ausgeprägte Bindegewebsschicht, die ihnen ihre Stabilität verleiht. Ihre Außenseiten sind von einer Endothelschicht bedeckt.

Zahlreiche Krankheitserreger können über die Blutbahn ins Herz geschwemmt werden und dort am Endokard eine Entzündung (Endokarditis) verursachen. Besonders häufig siedeln sich die Erreger an den Herzklappen an. In der Herzultraschalluntersuchung (Schluckecho, s. o.) können sie dann häufig als sog. Vegetationen (Anhängsel) erkannt werden. Eine weitere wichtige Möglichkeit zur Diagnose einer Endokarditis sind Blutkulturen, also das Anzüchten der Erreger aus dem Blut

Das Myokard ist die dickste Schicht der Herzwand. Es wird von der quergestreiften Herzmuskulatur gebildet, die aus Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) besteht. Die Herzmuskelzellen sind in 3 Schichten schraubenförmig um die Herzkammern angeordnet. Wenn sie sich zusammenziehen, kontrahiert das Herz und presst das Blut weiter. Die einzelnen Herzmuskelzellen stehen an den Glanzstreifen über Gap Junctions miteinander in Verbindung. Diese gewährleisten, dass sich die Kontraktion über die gesamte Herzmuskulatur ausbreitet. Weil in den verschiedenen Herzhöhlen jeweils ein unterschiedlicher Druck und damit unterschiedlich viel Muskelkraft benötigt wird, variiert die Dicke des Myokards: Am dicksten ist es im Bereich der linken Herzkammer (s. o.), am dünnsten im Bereich der beiden Vorhöfe.

Infolge von Herzerkrankungen, wie z. B. einem Herzinfarkt oder einer Herzmuskelentzündung, kann das Myokard so stark geschädigt werden, dass die Pumpleistung des Herzens dauerhaft beeinträchtigt ist. Das resultierende Krankheitsbild wird Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) genannt. Der Körper kann dann nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Je nachdem, welcher Teil des Herzmuskels von der Schädigung betroffen ist, spricht man von einer Rechtsherzinsuffizienz, einer Linksherzinsuffizienz oder einer Globalherzinsuffizienz (Ganzherzinsuffizienz)

Die Herzbettlagerung ist eine für Patienten mit Herzinsuffizienz häufig verwendete Lagerung. Hierfür stellen Sie das Kopfende des Bettes hoch und richten dadurch den Oberkörper des Patienten so auf, dass er in eine leicht sitzende Position gelangt. Die Beine lagern Sie dabei tiefer. Durch das Tieflagern der Beine wird der venöse Rückstrom zum Herzen vermindert und das Herz damit entlastet. Damit der Patient in dieser Position nicht nach unten rutscht, winkeln Sie (oder winkelt er selbst) seine Beine etwas an, und Sie unterlagern seine Kniekehlen. Die Patienten mögen diese Art der Lagerung nicht nur, weil sie ihnen Linderung verschafft, sondern auch deswegen, weil sie ihnen einen größeren Aktionsradius ermöglicht als die liegende Position

Neben den normalen Herzmuskelzellen, die der Kontraktion dienen (Arbeitsmyokard), kommen im Myokard auch spezialisierte Herzmuskelzellen vor, die für die Bildung und Weiterleitung elektrischer Impulse verantwortlich sind. Sie werden bei der Erregungsbildung und -leitung (S. 122) besprochen.

Das Epikard ist mit dem Myokard verwachsen und bildet so die Herzoberfläche. Es besteht aus einer Bindegewebs- und einer Mesothelzellschicht. Die Bindegewebsschicht ist sehr fettreich und gleicht Unebenheiten der Herzoberfläche aus, wie sie z. B. im Bereich der Herzkranzgefäße vorkommen. Dadurch erhält das Herz nach außen hin eine regelmäßige Oberfläche. Die Mesothelzellschicht bildet den Abschluss des Epikards. Das Epikard wird anatomisch schon zum Herzbeutel gerechnet, es entspricht der inneren Schicht (Lamina visceralis) des inneren Blattes des Herzbeutels (s. u.).

Während des Schlagens verändert das Herz seine Größe. Dafür muss es sich bewegen können. Dies wird vom Herzbeutel (Perikard) sichergestellt, der aus einem inneren und einem äußeren Blatt besteht. Das innere Blatt (Pericardium serosum) besteht aus 2 Schichten: der Lamina visceralis, die dem Epikard entspricht, und der Lamina parietalis. Es ist sehr elastisch und passt sich der Oberfläche des Herzens an. Das äußere Blatt (Pericardium fibrosum) des Herzbeutels verstärkt die Lamina parietalis des inneren Blatts. Es ist stellenweise (z. B. am Zwerchfell) mit seiner Umgebung verwachsen. Es weist nur eine geringe Elastizität auf. Zwischen der Lamina visceralis und der Lamina parietalis des inneren Blattes befindet sich ein schmaler Spalt, die Perikardhöhle (Cavitas pericardiaca). Sie enthält eine geringe Menge seröser Flüssigkeit. Dadurch ist das Herz im Herzbeutel beweglich und kann sich ungehindert zusammenziehen und wieder ausdehnen.

Bei ca. 10 % der Menschen verschließt sich das Foramen ovale nicht vollständig. Es bleibt ein Vorhofseptumdefekt bestehen, durch den auch nach der Geburt ein Blutaustausch zwischen den beiden Vorhöfen möglich ist. Kleinere Defekte bleiben meist symptomlos, während bei größeren Defekten bei Belastung Kurzatmigkeit oder Leistungsabfall auftreten können. Sie sollten dann verschlossen werden

Beide Vorhöfe besitzen an ihrem oberen Pol eine Ausstülpung, die Herzohren. Dabei handelt es sich um Überbleibsel aus der Herzentwicklung, die für den Blutfluss allenfalls eine geringe Bedeutung besitzen. Im Endokard der Herzohren werden allerdings die Hormone ANP (Atriales Natriuretisches Peptid) und BNP (B-Typ Natriuretisches Peptid oder Brain Natriuretic Peptide) produziert, die an der Blutdruckregulation beteiligt sind.

Da die Herzohren eher abseits des eigentlichen Blutflusses liegen, können sich dort – insbesondere bei erhöhter Gerinnungsneigung oder Vorhofflimmern (S. 123) – Blutgerinnsel (Thromben) bilden. Gelangen sie mit dem Blut in andere Organe, können sie dort Blutgefäße verstopfen (Embolie). Mit der transösophagealen Echokardiografie (s. o.) können diese Thromben in den Herzohren entdeckt werden und es kann versucht werden, sie durch die Gabe von Blutgerinnungshemmern (Antikoagulanzien, z. B. Heparin) aufzulösen

Alle Herzklappen können von krankhaften Veränderungen betroffen sein. Die beiden wichtigsten sind die Klappeninsuffizienz und die Klappenstenose. Bei der Klappeninsuffizienz schließt die Herzklappe nicht mehr richtig. Dies führt dazu, dass Blut auch in die entgegengesetzte Richtung durch die Klappe fließt. Eine Klappeninsuffizienz belastet das Herz, weil ständig ein erhöhtes Blutvolumen gepumpt werden muss (Volumenbelastung). Am häufigsten ist die Mitralklappe von einer Klappeninsuffizienz betroffen (Mitralinsuffizienz). Bei der Klappenstenose öffnet die Herzklappe nicht mehr richtig. Dies hat zur Folge, dass das Blut nur mit erhöhtem Kraftaufwand durch die Klappe hindurchgepumpt werden kann (Druckbelastung). Es kommt zur Herzmuskelhypertrophie und im Endstadium zu einer Herzinsuffizienz. Die häufigste Herzklappenerkrankung überhaupt ist die Aortenklappenstenose, bei der sich die Aortenklappe aufgrund von Kalkablagerungen nicht mehr weit genug öffnen kann. Zur Diagnostik von Herzklappenerkrankungen eignet sich die Doppler-Ultraschalluntersuchung. Mit ihr ist es möglich, die Blutflüsse durch die Klappen darzustellen.

Die Herzscheidewand (Septum) verläuft von der Herzbasis in Richtung Herzspitze und teilt das Herz in eine rechte und eine linke Herzhälfte. Sie besteht größtenteils aus Muskelzellen.

Das Herzskelett verläuft quer zum Septum. Es unterteilt jede Herzhälfte in einen Vorhof (Atrium cordis) und eine Kammer (Ventriculus cordis). Das Herzskelett besteht aus straffem Bindegewebe.

(V. brachiocephalica dextra

(V. cava superior

Diaphragma

(A. carotis communis sinistra)

A. subclavia sinistra

• Herzscheidewand

• Herzskelett

V. jugularis interna dextra

Damit dieser geordnete Blutfluss möglich ist, wird das Herz durch die Herzscheidewand (Septum) in 2 Hälften unterteilt: Die linke Herzhälfte dient als Pumpe des Körperkreislaufs, die rechte Herzhälfte als Pumpe des Lungenkreislaufs

zwischen den beiden Lungenflügeln im Mediastinum. Dabei liegt es zu etwa ⅔ in der linken Brustkorbhälfte und zu etwa ⅓ in der rechten. Seitlich grenzt es an die Lungenflügel, vorn an das Brustbein (Sternum) und hinten an die Speiseröhre (Ösophagus) sowie an die Luftröhre (Trachea). Das Herz ist in den Herzbeutel eingebettet. Oben gehen vom Herzen die Hauptschlagader (Aorta) und der Truncus pulmonalis („Lungenstamm“) ab (

Die räumliche Nähe des Herzens zur Speiseröhre macht man sich bei der transösophagealen Echokardiografie zunutze. Bei dieser Herzultraschalluntersuchung führt man einen Schallkopf in die Speiseröhre ein, weshalb diese Methode umgangssprachlich auch als Schluckecho bezeichnet wird. Da die Speiseröhre hinter dem Herzen verläuft, kann man mit dieser Technik gut die hinteren Anteile des Herzens beurteilen.

Das Herz ist kegelförmig und liegt schräg im Brustkorb. Seine Spitze ist nach links gedreht und zeigt leicht nach vornunten. Sie liegt nah an der linken Brustwand etwa in Höhe 5. Interkostalraums

Der Teil des Herzens, von dem die großen Gefäße abgehen, wird als Herzbasis bezeichnet

Körperkreislauf

Lungenkreislauf

● Im Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) wird das sauerstoffarme, kohlendioxidreiche Blut zur Lunge transportiert (S. 137). Dort gibt es das Kohlendioxid ab und nimmt Sauerstoff auf, bevor es wieder zurück zum Herzen fließt.