CE10.3. - Die Versorgung von Kindern und Jugendlichen am Beispiel von atopischen Erkrankungen pflegeprozessorientiert gestalten

Die Ernährung kann die Symptome von Neurodermitis beeinflussen. Bestimmte Nahrungsmittel können Entzündungen verstärken und Juckreiz auslösen. Eine gezielte Ernährung kann helfen, Schübe zu minimieren.

Cortison ist ein Hormon, das in der Nebennierenrinde produziert wird. Es gehört zur Gruppe der Glukokortikoide und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation von Stoffwechselprozessen, der Stressreaktion und dem Immunsystem. Im Körper wird Cortison in seine aktive Form, Cortisol, umgewandelt. Cortisol hilft, den Blutzuckerspiegel zu regulieren, Entzündungen zu hemmen und den Blutdruck zu stabilisieren.

Das Cushing-Syndrom ist eine Erkrankung, die durch eine Überproduktion des Hormons Cortisol entsteht. Diese Überproduktion kann entweder durch eine vermehrte Cortisol-Ausschüttung in der Nebennierenrinde oder durch eine langfristige Einnahme von Glukokortikoiden (z. B. Cortisonpräparate) verursacht werden.

Zu den typischen Symptomen des Cushing-Syndroms gehören:

• Stammfettsucht (Zunahme des Fettgewebes am Rumpf)

• Vollmondgesicht

• Büffelnacken

• Hautveränderungen (z. B. dünne Haut, rote Streifen, blaue Flecken)

• Muskelschwäche und Osteoporose

• Bluthochdruck und Diabetes mellitus

• Psychische Veränderungen wie Depressionen oder Stimmungsschwankungen

Die Diagnostik des Cushing-Syndroms umfasst:

• Messung des Cortisolspiegels im Blut, Urin oder Speichel

• Dexamethason-Hemmtest (Überprüfung der Cortisolproduktion nach Gabe von Dexamethason)

• Bildgebende Verfahren wie MRT oder CT zur Darstellung der Nebennieren oder der Hypophyse

Die Therapie hängt von der Ursache ab:

• Operative Entfernung von Tumoren in der Hypophyse oder den Nebennieren

• Reduktion oder Absetzen von exogenen Glukokortikoiden (unter ärztlicher Aufsicht)

• Medikamentöse Therapie zur Hemmung der Cortisolproduktion bei inoperablen Tumoren

Eine Nebenniereninsuffizienz ist eine Erkrankung, bei der die Nebennieren zu wenig Cortisol produzieren. Diese Unterfunktion kann primär sein (Morbus Addison) oder sekundär, bedingt durch eine verminderte Stimulation der Nebennieren durch die Hypophyse.

Zu den Symptomen gehören:

• Chronische Müdigkeit und Schwäche

• Gewichtsverlust und Appetitlosigkeit

• Hypotonie (niedriger Blutdruck)

• Hyperpigmentierung der Haut (bei Morbus Addison)

• Salz- und Heißhungergefühl

• Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen

Die Diagnostik umfasst:

• Messung des Cortisolspiegels im Blut und ACTH-Test zur Beurteilung der Hypophysenfunktion

• Synacthen-Test zur Überprüfung der Cortisolproduktion nach Stimulation der Nebennieren

• Bestimmung von Elektrolyten im Blut (z. B. Natrium und Kalium)

Die Behandlung erfolgt durch die lebenslange Gabe von Hormonersatztherapie:

• Glukokortikoide (z. B. Hydrocortison) zur Substitution von Cortisol

• Mineralokortikoide (z. B. Fludrocortison) zur Regulierung des Elektrolythaushalts

• Anpassung der Dosis bei Stresssituationen (z. B. Infektionen, Operationen)

Pflegemaßnahmen umfassen:

• Regelmäßige Kontrolle von Vitalparametern (Blutdruck, Blutzucker)

• Hautpflege aufgrund der erhöhten Verletzlichkeit und Hautveränderungen

• Unterstützung bei der Gewichtskontrolle und Ernährung

• Beobachtung und Unterstützung bei psychischen Problemen

• Beratung zur Medikamenteneinnahme und Nebenwirkungen

Pflegemaßnahmen umfassen:

• Regelmäßige Kontrolle von Vitalparametern (Blutdruck, Puls)

• Überwachung der Medikamenteneinnahme und der Einhaltung der Therapie

• Aufklärung über die Bedeutung der Stressanpassung der Medikamentendosis

• Beobachtung von Anzeichen einer akuten Nebennierenkrise (z. B. Schockzeichen)

• Unterstützung bei der Ernährung, insbesondere bei ausreichender Salzaufnahme

Der Regelkreis des Hormons Cortison läuft folgendermaßen ab:

1. Hypothalamus: Setzt das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) frei.

2. Hypophyse: CRH stimuliert die Hypophyse zur Freisetzung von Adrenocorticotropem Hormon (ACTH).

3. Nebennierenrinde: ACTH stimuliert die Nebennierenrinde zur Produktion und Freisetzung von Cortisol.

4. Cortisol im Blut: Steigender Cortisolspiegel wirkt durch negative Rückkopplung hemmend auf die Freisetzung von CRH und ACTH, um eine Überproduktion zu verhindern.

5. Regulierung: Der Regelkreis hält den Cortisolspiegel im Gleichgewicht und reagiert auf Stresssituationen, indem er die Cortisolproduktion erhöht.

Produziert Hormone wie Leptin, das den Energiehaushalt und das Hungergefühl beeinflusst.

Produziert Insulin-like growth factor (IGF) und andere Hormone, die an verschiedenen Stoffwechselprozessen beteiligt sind.

Produziert verschiedene Hormone (z.B. Gastrin, Sekretin, Cholezystokinin), die die Verdauung regulieren.

• Aminosäureabkömmlinge, Peptid- oder Proteohormone

• Steroidhormone

• Arachidonsäurabkömmlinge

• leiten sich von Aminosäuren ab

• wasserlöslich (hydrophil)

• Bsp.: Thyroxin, Adrenalin, Insulin

• Abkömmlinge des Cholesterins

• fettlöslich (lipophil)

• Bsp.: Aldosteron, Cortisol, Testosteron, Östrogen, Progesteron

• Abkömmlinge der Arachidonsäure (mehrfach ungesättigte Fettsäure)

• fettlöslich (lipophil)

• Bsp.: Oxytocin, Adiuretin

Der chemische Aufbau ist wichtig für die therapeutische Einnahme!

 würden bei oraler Einnahme über den Magen-Darm-Trakt zerlegt und somit unwirksam

 werden über den Magen-Darm-Trakt nicht zerlegt und können daher oral aufgenommen werden

• jede Zielzellen besitzt, um Hormonsignale empfangen zu können, spezifische Hormonrezeptoren

  • Hormon und Hormonrezeptor passen nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip zusammen

  • nach dem „Andocken“ werden Stoffwechselvorgänge ausgelöst, die zur Hormonwirkung führen

Hypothyreose ist eine Unterfunktion der Schilddrüse, bei der die Produktion von Schilddrüsenhormonen (T3 und T4) verringert ist. Dies kann angeboren oder durch Erkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis oder chirurgische Eingriffe verursacht werden.

1. Müdigkeit und Schwäche

2. Gewichtszunahme

3. Kälteempfindlichkeit

4. Verstopfung

5. Depression

6. Haarausfall

7. Trockene Haut

8. Gedächtnisprobleme

1. Blutuntersuchung auf TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon) und Schilddrüsenhormone (T3 und T4)

2. Ultraschall der Schilddrüse

3. Szintigrafie (bei Bedarf)

1. Hormonersatztherapie mit Levothyroxin

2. Regelmäßige Kontrolle der Hormonwerte

3. Anpassung der Medikation je nach Bedarf

Hyperthyreose ist eine Überfunktion der Schilddrüse, bei der zu viele Schilddrüsenhormone produziert werden. Häufigste Ursache ist die Basedow-Krankheit.

1. Gewichtsverlust

2. Nervosität und Reizbarkeit

3. Schlafstörungen

4. Hitzewallungen und Schwitzen

5. Herzklopfen

6. Zittern der Hände

7. Erhöhte Stuhlgangfreque

1. Blutuntersuchung auf TSH und Schilddrüsenhormone (T3 und T4)

2. Schilddrüsen-Szintigrafie

3. Ultraschall der Schilddrüse

1. Antithyreotika (z.B. Methimazol)

2. Radiojodtherapie

3. In einigen Fällen chirurgische Entfernung von Schilddrüsengewebe

4. Betablocker zur Linderung akuter Symptome

1. Unterstützung bei der Einnahme von Medikamenten

2. Beobachtung von Symptomen und Anzeichen einer unzureichenden Therapie

3. Aufklärung über die Erkrankung und die Bedeutung der regelmäßigen Kontrollen

1. Unterstützung bei der Medikamenteneinnahme

2. Beobachtung von Veränderungen im Zustand des Patienten

3. Beratung hinsichtlich Ernährung und Lebensstiländerungen

1. Cushing-Syndrom ist eine Erkrankung, die durch eine Überproduktion von Kortisol (Cortison) gekennzeichnet ist, oft durch einen Tumor in der Hypophyse oder Nebennieren.

1. Gewichtszunahme, insbesondere im Oberkörper

2. Rundliches Gesicht (Vollmondgesicht)

3. Hautveränderungen (z.B. Streifen)

4. Muskelschwäche

5. Bluthochdruck

6. Stimmungsschwankungen

1. 24-Stunden-Urinuntersuchung auf freies Cortisol

2. Blutuntersuchung (z.B. Cortisolspiegel)

3. Dexamethason-Suppressionstest

4. Bildgebende Verfahren (CT/MRT) zur Identifizierung von Tumoren

1. Operative Entfernung von Tumoren

2. Medikamente zur Hemmung der Cortisolproduktion

3. Strahlentherapie (bei nicht operablen Tumoren)

1. Nebenniereninsuffizienz ist ein Zustand, bei dem die Nebennieren nicht ausreichend Hormone produzieren, häufig durch Autoimmunerkrankungen oder Infektionen verursacht.

1. Müdigkeit und Schwäche

2. Gewichtsverlust

3. Niedriger Blutdruck

4. Hyperpigmentierung der Haut

5. Appetitlosigkeit

1. Blutuntersuchung (z.B. Cortisol- und ACTH-Spiegel)

2. Stimulationstest (z.B. ACTH-Test)

3. Bildgebende Verfahren (CT/MRT) zur Untersuchung der Nebennieren

1. Hormonersatztherapie mit Hydrokortison

2. Mineralokortikoide bei Bedarf

3. Regelmäßige Überwachung und Anpassung der Medikation

1. Beobachtung von Vitalzeichen und Gewichtsveränderungen

2. Unterstützung bei der Hautpflege

3. Aufklärung über die Erkrankung und die Therapie

1. Überwachung der Medikation und Unterstützung bei der Einnahme

2. Information über Krisenmanagement (z.B. bei Stress oder Krankheit)

3. Aufklärung über die Bedeutung der Hormonersatztherapie

Der Regelkreis für Cortison wird durch das Zusammenspiel zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Nebennieren gesteuert:

1. Der Hypothalamus produziert das Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH).

2. CRH stimuliert die Hypophyse zur Freisetzung von adrenokortikotropem Hormon (ACTH).

3. ACTH regt die Nebennierenrinde zur Produktion von Cortisol an.

4. Hohe Cortisolspiegel hemmen die Freisetzung von CRH und ACTH (negative Rückkopplung).

Produzieren Östrogene und Progesteron.

Produzieren Testosteron.

Produziert Atrial natriuretisches Peptid (ANP), das den Blutdruck reguliert.

• Produziert Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin).

Produziert Insulin und Glukagon, die den Blutzuckerspiegel regulieren.

• Bildungsaufbau

• Chemischer Aufbau

• Wirkprinzip

Glanduläre Hormone

Gewebshormone

Hormone werden von endokrinen Drüsen gebildet

 Hormone werden von bestimmten hormonproduzierenden Zellen gebildet

• Hypothalamus

• Hypohphyse

• Hinterlappen

• Schilddrüse

• Nebenschilddrüse

• Nebennierenmark

• Nebennierenrinde

• C-Zellen in der Schilddrüse

• Bauchspeicheldrüse

• Gonaden

  • Eierstöcke

  • Hoden

• Herzvorhöfe

• Fettgewebe

• Leber

• Darm

• Thymus

• Plazenta in der Schwangerschaft

Produziert Hormone, die die Hypophyse regulieren (z.B. TRH, CRH, GnRH).Produziert Hormone, die die Hypophyse regulieren (z.B. TRH, CRH, GnRH).

1. Vorderlappen: Produziert zahlreiche Hormone wie Wachstumshormon (GH), Prolaktin (PRL), Adrenokortikotropes Hormon (ACTH), Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH) und Follikel-stimulierendes Hormon (FSH) sowie Luteinisierendes Hormon (LH).

2. Hinterlappen: Speichert und setzt Hormone wie Oxytocin und Antidiuretisches Hormon (ADH) frei.

1. Produziert Schilddrüsenhormone (Thyroxin, T3, T4), die den Stoffwechsel regulieren.

Produzieren Parathormon (PTH), das den Calciumstoffwechsel reguliert.

Produziert Kortikosteroide (z.B. Cortisol, Aldosteron) und Sexualhormone.

(langsam Sekunden bis mehrere Monate)

chemisch

Alle Zellen mit entsprechenden Rezeptoren

: Veränderung der Stoffwechselaktivität

Hormone wirken nur fern vom Ausschüttungsorgan, d.h. nur über das Blut.

Zahlreiche Hormone erreichen ihre Zielzellen in der „Nachbarschaft“ über Diffusion.

Hormone können auch autokrin wirken, d.h., sie beeinflussen die Zelle, die sie selbst produziert hat.

• Endokrine Wirkung

• Parakrine Wirkung

• Autokrine Wirkung

Der Hypothalamus steuert die Freisetzung von Hormonen, indem er Releasing-Hormone und Inhibiting-Hormone ausschüttet, die auf die Hypophyse wirken und dort die Freisetzung von glandotropen Hormonen regulieren.

Die Hypothalamus-Hypophysen-Achse ist ein hierarchischer Regelkreis, bei dem der Hypothalamus Releasing- oder Inhibiting-Hormone freisetzt, die auf die Hypophyse wirken und die Ausschüttung von Hormonen wie TSH, ACTH, FSH und LH regulieren. Diese Hormone stimulieren wiederum die Zielorgane zur Produktion spezifischer Hormone.

Die Hypophyse, auch Hirnanhangdrüse genannt, ist die zentrale Steuerdrüse des hormonellen Systems. Sie setzt Hormone frei, die auf verschiedene periphere endokrine Drüsen wirken und deren Hormonproduktion steuern.

Negatives Feedback ist ein Mechanismus, bei dem die Freisetzung eines Hormons gehemmt wird, wenn ein bestimmter Spiegel dieses Hormons oder der von ihm gesteuerten Substanzen im Blut erreicht ist. Dies stabilisiert den Hormonspiegel und verhindert Überproduktion.

Die Hypophyse schüttet Hormone wie TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon), ACTH (Adrenocorticotropes Hormon), FSH (Follikelstimulierendes Hormon), LH (Luteinisierendes Hormon), GH (Wachstumshormon) und Prolaktin aus. Diese beeinflussen Zielorgane wie die Schilddrüse, die Nebennierenrinde, die Gonaden (Eierstöcke und Hoden) und das Wachstum von Geweben.

CRH wird vom Hypothalamus freigesetzt und stimuliert die Hypophyse zur Ausschüttung von ACTH, welches die Nebennierenrinde zur Produktion von Cortisol anregt.

Stress aktiviert den Hypothalamus, der CRH freisetzt. Dies führt über die Hypophyse zur erhöhten Ausschüttung von ACTH und damit zur verstärkten Produktion von Cortisol in der Nebennierenrinde, was den Körper auf die Stresssituation vorbereitet.

Die Adenohypophyse (vorderer Teil der Hypophyse) setzt glandotrope Hormone wie TSH, ACTH, FSH, LH, GH und Prolaktin frei. Die Neurohypophyse (hinterer Teil) setzt die Hormone Oxytocin und ADH (Antidiuretisches Hormon) frei, die im Hypothalamus produziert werden.

Der Hypothalamus schüttet TRH (Thyreotropin-Releasing-Hormon) aus, welches die Hypophyse zur Freisetzung von TSH stimuliert. TSH regt die Schilddrüse zur Produktion der Schilddrüsenhormone T3 und T4 an. Ein hoher Spiegel dieser Hormone hemmt über negatives Feedback die Freisetzung von TRH und TSH.

Glandotrope Hormone sind Hormone, die auf andere endokrine Drüsen wirken und deren Hormonproduktion stimulieren. Beispiele sind TSH (stimuliert die Schilddrüse), ACTH (stimuliert die Nebennierenrinde) und FSH/LH (stimulieren die Gonaden).

Prednitop ist ein topisches Kortikosteroid, das zur Behandlung von entzündlichen Hauterkrankungen wie Ekzemen, Psoriasis und Dermatitis verwendet wird. Es wirkt entzündungshemmend, antiallergisch und juckreizstillend.

Prednitop enthält den Wirkstoff Prednicarbat, ein synthetisches Glukokortikoid. Es reduziert Entzündungen, lindert Juckreiz und hemmt allergische Reaktionen durch Unterdrückung der Immunantwort in der Haut.

Prednitop sollte dünn auf die betroffenen Hautstellen aufgetragen und leicht eingerieben werden. Die Anwendung erfolgt in der Regel 1-2 Mal täglich, je nach ärztlicher Anweisung. Es sollte nur so lange angewendet werden, wie es der Arzt verordnet hat, um Nebenwirkungen zu vermeiden.

Mögliche Nebenwirkungen umfassen Hautirritationen, Brennen, Juckreiz, Hauttrockenheit, Hautverdünnung (Atrophie) und in seltenen Fällen systemische Effekte bei lang andauernder Anwendung oder Anwendung auf großen Hautflächen.

Prednitop sollte nicht angewendet werden bei Hautinfektionen durch Bakterien, Viren oder Pilze, bei Rosazea, Akne vulgaris oder perioraler Dermatitis. Es ist auch kontraindiziert bei Überempfindlichkeit gegen Prednicarbat oder andere Inhaltsstoffe des Medikaments.

Bei Anzeichen einer Überdosierung, wie Hautatrophie oder systemischen Nebenwirkungen, sollte die Anwendung sofort gestoppt und ein Arzt kontaktiert werden. Pflegekräfte sollten den Patienten beobachten und ihn über mögliche Symptome aufklären.

Bei Kindern sollte Prednitop nur unter ärztlicher Aufsicht und in minimaler Dosis angewendet werden. Da Kinder eine größere Hautoberfläche im Verhältnis zum Körpergewicht haben, ist das Risiko systemischer Nebenwirkungen höher. Eine langfristige Anwendung sollte vermieden werden.

Prednitop sollte bei Raumtemperatur, geschützt vor Licht und Feuchtigkeit, aufbewahrt werden. Es sollte außerhalb der Reichweite von Kindern gelagert werden. Nach Ablauf des Verfallsdatums sollte das Medikament nicht mehr verwendet werden.

Bei Anzeichen einer allergischen Reaktion, wie Hautausschlag, Juckreiz, Schwellung oder Atembeschwerden, sollte die Anwendung sofort abgebrochen und ein Arzt benachrichtigt werden. Der Patient sollte überwacht und bei Bedarf Notfallmaßnahmen ergriffen werden.

Das endokrine System ist ein komplexes Netzwerk von Drüsen und Organen, die Hormone produzieren, freisetzen und regulieren. Hormone sind chemische Botenstoffe, die zahlreiche Körperfunktionen steuern, darunter Wachstum, Stoffwechsel, Reproduktion und Stressreaktion.

Endokrinologie ist die medizinische Fachrichtung, die sich mit dem endokrinen System, seinen Drüsen und den von ihnen produzierten Hormonen befasst. Die Endokrinologie spielt eine zentrale Rolle in der Diagnose, Behandlung und Forschung von hormonellen Störungen und Krankheiten.

Signal- und Botenstoffe

• regulieren den Organstoffwechsel und die Energiebalance

• sorgen dafür, dass sich der Organismus an Belastungen, wie z.B. Stress oder Infekte anpasst

• haben Steuerungsfunktionen im Stoffwechsel (Auf- und Abbau von Stoffen)

• fördern Körperwachstum und Körperentwicklung

• steuern die Reproduktionsvorgänge, wie Eizell- oder Spermienbildung, Befruchtung, Entwicklung des ungeborenes Kindes, der Geburt und die Regulation der Milchproduktion

• beeinflussen Temperatur und Verhalten

Die Haut sollte mindestens zweimal täglich eingecremt werden, idealerweise nach dem Duschen oder Baden, um die Feuchtigkeit einzuschließen.

Kurze, lauwarme Bäder mit rückfettenden Zusätzen können die Haut beruhigen. Lange heiße Bäder sollten vermieden werden, da sie die Haut austrocknen können.

Produkte mit Alkohol, Duftstoffen, Konservierungsmitteln und anderen potenziell irritierenden Inhaltsstoffen sollten vermieden werden.

Neben regelmäßiger Hautpflege können kalte Umschläge, leichte Baumwollkleidung und das Vermeiden von Kratzen helfen. Zudem können spezielle juckreizstillende Cremes und Medikamente eingesetzt werden.

Als Atopie bezeichnet man bestimmte allergische Erkrankungen mit einer Überempfindlichkeit auf ansonsten harmlose natürliche und künstliche Umweltstoffe. Dabei werden typischerweise vermehrt bestimmte Antikörper (sogenannte IgE-Antikörper) gebildet.

- Schlafprobleme

- Psyche

- sozialer Rückzug

- geringes Selbstbewusstsein

Die vorgeschädigte Haut der Neurodermitis-Betroffenen macht es krankmachenden Bakterien und Pilzen leichter, sich anzusiedeln und Infektionen zu verursachen. Insbesondere Bakterien der Spezies Staphylococcus aureus sind hier zu nennen. Sie siedeln bei vielen gesunden Menschen im Mund- und Rachenraum, ohne dass diese Krankheitsanzeichen zeigen.

ommen sie allerdings mit Hautekzemen in Berührung, so vermehren sie sich explosionsartig und verschlimmern das Ekzem. Die Staphylokokken lösen eine massive Abwehrreaktion des Immunsystems aus. Es kommt zu einer so genannten Superinfektion. Binnen Stunden fangen die Ekzeme an, stark zu nässen und weisen gelbliche Krusten auf

Hefepilz Malassezia furfur

einem schweren Krankheitsbild kann die Infektion mit Herpesviren führen

• Hoher Flüssigkeitsverlust durch die Ekzeme

• Superinfektion

• Herpesinfektion

• Pilzinfektion

– Glukokortikoide

- Antihistaminika

- Phototherapie

äußerliche Symptomfreiheit, evtl leichte Trockenheit

Juckreiz mit Rötung, Knötchen, Kratzspuren (leichte Rötung)

stärkere Rötung mit starkem Juckreiz (Zunahme)

Häufig bestehen mehrerer Stufen bei einem Kind, fließenden Übergänge zwischen den Stufen

- Umweltbelastungen (Abgase, passives Rauchen, Hausstaub, Schimmelpilze)

- Frühzeitiges Abstillen bzw. der Beginn mit industrieller Nahrung

- Spezifische Nahrungsmittel (Kuhmilch, Hühnerei, Zitrusfrüchte, Getreide etc.)

- Tierhaare

- Psychische Faktoren (Dauerstress, Schulangst, familiäre Spannungen)

- Reizstoffe, die mit der Haut in Kontakt kommen (Kleidung aus Wolle, Synthetik, Waschmittel, Seifen etc.)

- Klima und Wetter (feucht-warmes Wetter führt zu vermehrtem Schwitzen)

- Hormonelle Umstellungen

Kratzen

Juckreiz

Hautreizung

• Juckreizgedächtnis.

Messungen von CRP und anderen Akute-Phase-Proteinen im Blut sind wichtige diagnostische Werkzeuge, um das Vorhandensein und die Schwere von Entzündungen oder Infektionen zu bewerten.

Helferzellen (auch als T-Helfer-Lymphozyten oder TH-Zellen bezeichnet) sind eine Untergruppe der T-Lymphozyten, die eine zentrale Rolle in der adaptiven Immunantwort spielen. Sie unterstützen andere Immunzellen bei der Erfüllung ihrer Funktionen durch die Freisetzung von Zytokinen und die direkte Zell-Zell-Interaktion. T-Helferzellen sind essentiell für die Koordination der Immunantwort gegen Pathogene.

1. Erkennung von Antigenen:

   • T-Helferzellen besitzen auf ihrer Oberfläche einen T-Zell-Rezeptor (TCR), der spezifisch Antigene erkennt, die von antigenpräsentierenden Zellen (APCs) auf Major Histocompatibility Complex Klasse II (MHC-II)-Molekülen präsentiert werden.

   • Zu den wichtigsten antigenpräsentierenden Zellen gehören dendritische Zellen, Makrophagen und B-Zellen.

2. Aktivierung:

   • Die Aktivierung von T-Helferzellen erfolgt, wenn ihr TCR ein fremdes Antigen auf einem MHC-II-Molekül einer APC erkennt.

   • Zusätzlich zur TCR-MHC-II-Interaktion sind kostimulatorische Signale notwendig, z.B. durch die Bindung von CD28 auf der T-Helferzelle an B7-Moleküle auf der APC.

   • Nach der Aktivierung proliferieren die T-Helferzellen und differenzieren sich in verschiedene Subtypen, abhängig von den Zytokinen in ihrer Umgebung.

3. Verschiedene Wirkung von Unterfamilien

4. Funktionen:

   • Koordination der Immunantwort: T-Helferzellen koordinieren die Aktivität verschiedener Immunzellen durch die Freisetzung von Zytokinen und durch direkte Zell-Zell-Interaktionen.

   • Unterstützung von B-Zellen: Sie fördern die Aktivierung und Differenzierung von B-Zellen zur Produktion von Antikörpern.

   • Aktivierung von Makrophagen: Sie verstärken die phagozytische Aktivität und die Mikrobizidie von Makrophagen.

   • Regulation der Immunantwort: Treg-Zellen unter den T-Helferzellen helfen, überschießende Immunreaktionen zu dämpfen und Autoimmunität zu verhindern.

5. Bedeutung bei Erkrankungen:

   • Dysregulation der T-Helferzellen kann zu verschiedenen Immunpathologien führen, wie Autoimmunerkrankungen, chronischen Entzündungen und Allergien.

   • Ein Ungleichgewicht zwischen TH1- und TH2-Zellen kann zur Entwicklung oder Verschlimmerung von Krankheiten beitragen, wie z.B. Asthma (dominante TH2-Antwort) oder Autoimmunerkrankungen (dominante TH1-Antwort).

• TH1-Zellen

• TH2-Zellen

• TH17-Zellen

• Treg-Zellen (Regulatorische T-Zellen

• TFH-Zellen (T-Follikuläre-Helferzellen)

TH1-Zellen: Produzieren vor allem Interferon-gamma (IFN-γ) und sind wichtig für die zellvermittelte Immunität. Sie unterstützen Makrophagen bei der Bekämpfung intrazellulärer Pathogene wie Viren und einige Bakterien.

Produzieren hauptsächlich Interleukine wie IL-4, IL-5 und IL-13. Sie fördern die humorale Immunantwort, unterstützen B-Zellen bei der Antikörperproduktion und sind an der Abwehr von Parasiten sowie allergischen Reaktionen beteiligt.

Sezernieren Interleukin-17 (IL-17) und sind wichtig für die Abwehr von Pilzen und extrazellulären Bakterien. Sie spielen auch eine Rolle bei der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen.

Helfen bei der Aufrechterhaltung der Immuntoleranz und der Verhinderung von Autoimmunreaktionen, indem sie die Aktivität anderer Immunzellen unterdrücken

Unterstützen B-Zellen im Keimzentrum der Lymphknoten bei der Affinitätsreifung und der Klassenwechselreifung von Antikörpern.

Phagozytose ist ein Prozess, bei dem bestimmte Zellen, sogenannte Phagozyten, feste Partikel wie Mikroorganismen, abgestorbene Zellen oder Zelltrümmer aufnehmen und verdauen. Der Begriff stammt aus dem Griechischen, wobei "phagein" "essen" und "cytose" "Zelle" bedeutet. Dieser Prozess spielt eine entscheidende Rolle in der Immunabwehr und hilft dem Körper, Infektionen zu bekämpfen und Gewebeschäden zu reparieren

1. Erkennung und Anheftung: Die Phagozyten erkennen Fremdpartikel oder abgestorbene Zellen durch spezifische Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche. Diese Rezeptoren binden an Moleküle auf der Oberfläche der zu phagozytierenden Partikel.

2. Umschließen: Sobald der Phagozyt das Partikel erkannt und gebunden hat, bildet er Pseudopodien (Ausläufer der Zellmembran), die das Partikel umschließen und es in ein Vesikel einschließen. Dieses Vesikel nennt man Phagosom.

3. Verschmelzen: Das Phagosom verschmilzt mit Lysosomen, die Verdauungsenzyme enthalten. Das daraus entstehende Vesikel wird als Phagolysosom bezeichnet.

4. Verdauung: Die Verdauungsenzyme im Phagolysosom zersetzen das aufgenommene Material in kleinere Moleküle, die entweder vom Phagozyten verwendet oder als Abfallprodukte ausgeschieden werden.

5. Ausscheidung: Die unverdaulichen Reste werden durch Exozytose aus der Zelle ausgeschieden.

Diese wird aktiviert, indem die Antigen-präsentierende Zelle (APZ) der unspezifischen Abwehr zu den Lymphknoten (ein Beispiel für sekundär lymphatische Organe) wandern und dort in Kontakt mit den Immunzellen der spezifischen Abwehr treten.

T- und B-Lymphozyten

Warten in den Lymphknoten

T-Effektorzellen

T-Helferzellen

zytotoxische T-Zellen

T-Gedächtniszellen

Plasmazellen

B-Gedächtniszellen

• setzen Zytokine frei

• Aktivierung der B-Lymphozyten

• Bilden bei Kontakt mit Erregern Antikörper

Ein Antigen-Antikörper-Komplex ist ein Molekülgebilde, das entsteht, wenn ein Antikörper an ein spezifisches Antigen bindet. Diese Bindung spielt eine zentrale Rolle in der Immunantwort des Körpers, indem sie Erreger markiert und deren Neutralisation oder Zerstörung ermöglicht.

1. Neutralisierung: Der Komplex kann das Antigen direkt neutralisieren, z.B. indem er die Bindungsstellen eines Virus blockiert, sodass es nicht in Zellen eindringen kann.

2. Opsonierung: Der Komplex markiert den Erreger für Phagozyten, die den Komplex erkennen, aufnehmen und zerstören.

3. Aktivierung des Komplementsystems: Der Antigen-Antikörper-Komplex kann das Komplementsystem aktivieren, eine Gruppe von Proteinen im Blut, die Erreger lysieren und Entzündungsprozesse fördern.

4. Agglutination: Der Komplex kann zur Verklumpung (Agglutination) von Erregern führen, was deren Beseitigung durch Phagozyten erleichtert.

5. Präzipitation: Der Komplex kann lösliche Antigene ausflocken lassen, wodurch sie leichter durch das Immunsystem entfernt werden können.

1. Antigen: Ein Antigen ist jede Substanz, die eine Immunantwort im Körper auslösen kann. Dies können Proteine, Polysaccharide oder Lipide sein, die auf der Oberfläche von Krankheitserregern wie Bakterien, Viren oder Pilzen vorkommen. Auch Pollen, Tierhaare oder Transplantate können Antigene darstellen.

2. Antikörper: Antikörper, auch Immunglobuline genannt, sind Y-förmige Proteine, die von Plasmazellen (einer differenzierten Form der B-Lymphozyten) produziert werden. Jeder Antikörper besitzt eine spezifische Bindungsstelle, die exakt zu einem bestimmten Antigen passt.

3. Bindung: Die Bindung eines Antikörpers an ein Antigen erfolgt durch die Erkennung eines spezifischen Epitope auf dem Antigen. Dies ist eine bestimmte molekulare Struktur, die der Antikörper erkennt und an die er sich bindet.

4. Komplexbildung: Wenn ein Antikörper an ein Antigen bindet, bildet sich der Antigen-Antikörper-Komplex. Diese Bindung ist spezifisch und hochaffin, was bedeutet, dass Antikörper sehr genau bestimmte Antigene erkennen und binden können.

Phagozyten sind spezialisierte Zellen des Immunsystems, die in der Lage sind, Fremdpartikel, wie Bakterien, Viren, Pilze, Zelltrümmer und andere potenziell schädliche Substanzen, durch den Prozess der Phagozytose aufzunehmen und zu zerstören. Phagozyten spielen eine entscheidende Rolle in der angeborenen Immunabwehr und sind wichtige Akteure bei der Aufrechterhaltung der Gewebegesundheit.

• Neutrophile

• Makrophagen

• Dendritische Zellen

• Monozyten

Diese sind die zahlreichsten weißen Blutkörperchen und die ersten, die auf eine Infektion reagieren. Sie wandern schnell zum Infektionsort und nehmen dort Erreger auf.

Diese Zellen entstehen aus Monozyten, die das Blut verlassen und in das Gewebe einwandern. Makrophagen sind in der Lage, große Mengen an Fremdpartikeln aufzunehmen und spielen eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung der spezifischen Immunabwehr.

Diese Zellen sind ebenfalls aus Monozyten abgeleitet und sind wichtige antigenpräsentierende Zellen. Sie nehmen Erreger auf und präsentieren deren Antigene auf ihrer Oberfläche, um T-Zellen zu aktivieren.

Diese zirkulieren im Blut und wandern bei Bedarf in das Gewebe ein, wo sie sich zu Makrophagen oder dendritischen Zellen differenzieren.

1. Erkennung: Phagozyten erkennen Fremdpartikel durch spezifische Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche, die an Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) binden.

2. Aufnahme: Die Phagozyten umschließen die Fremdpartikel mit ihrer Zellmembran und bilden ein Vesikel, das Phagosom, um die Partikel zu internalisieren.

3. Verdauung: Das Phagosom verschmilzt mit Lysosomen, die Verdauungsenzyme enthalten. Diese Enzyme zersetzen die aufgenommenen Partikel in kleinere Moleküle.

4. Beseitigung: Die verdauten Partikel werden entweder vom Phagozyten genutzt oder als Abfallprodukte ausgeschieden.

1. Entzündungsreaktion: Phagozyten setzen Zytokine frei, die andere Immunzellen an den Infektionsort locken und eine Entzündungsreaktion auslösen.

2. Antigenpräsentation: Besonders dendritische Zellen und Makrophagen präsentieren Antigene der aufgenommenen Erreger auf ihrer Oberfläche, um T-Zellen zu aktivieren und die spezifische Immunantwort zu starten.

3. Gewebereparatur: Phagozyten tragen zur Beseitigung von Zelltrümmern bei und fördern die Heilung und Reparatur von Geweben nach einer Infektion oder Verletzung.

Mastzellen sind spezialisierte Zellen des Immunsystems, die eine wichtige Rolle bei allergischen Reaktionen und der Abwehr von Parasiten spielen. Sie befinden sich hauptsächlich im Gewebe, insbesondere in der Haut, den Schleimhäuten der Atemwege und des Verdauungstrakts, sowie in der Nähe von Blutgefäßen und Nerven. Mastzellen enthalten Granula, die verschiedene entzündungsfördernde Substanzen wie Histamin und Heparin speichern.

1. Mastzellen sind große, granulierte Zellen, die im Bindegewebe und in den Schleimhäuten lokalisiert sind.

2. Ihre Granula enthalten biologisch aktive Moleküle wie Histamin, Heparin, Proteasen, Zytokine und Chemokine.

1. Mastzellen besitzen Rezeptoren (z.B. FcεRI), die an den Fc-Teil von IgE-Antikörpern binden können. Wenn ein Allergen an das IgE auf der Mastzellenoberfläche bindet, wird die Mastzelle aktiviert.

2. Nach der Aktivierung setzen Mastzellen ihre Granula durch einen Prozess namens Degranulation frei, wodurch die gespeicherten Substanzen in das umgebende Gewebe gelangen.

1. Allergische Reaktionen: Mastzellen spielen eine Schlüsselrolle bei Soforttyp-Allergien. Die Freisetzung von Histamin führt zu klassischen allergischen Symptomen wie Juckreiz, Schwellung, Rötung und Bronchokonstriktion.

2. Entzündungsreaktionen: Mastzellen setzen Zytokine und Chemokine frei, die Entzündungszellen anziehen und aktivieren, um Infektionen und Verletzungen zu bekämpfen.

3. Abwehr von Parasiten: Mastzellen sind an der Abwehr von Parasiten beteiligt, insbesondere von Helminthen. Sie fördern Entzündungsreaktionen, die zur Bekämpfung der Parasiten beitragen.

4. Gewebereparatur und -regeneration: Mastzellen setzen Wachstumsfaktoren frei, die die Heilung und Regeneration von Gewebe unterstützen.

1. Asthma und Allergien: Übermäßige Aktivierung von Mastzellen kann zu allergischen Erkrankungen wie Asthma, Heuschnupfen, Urtikaria (Nesselsucht) und anaphylaktischen Reaktionen führen.

2. Mastzellenerkrankungen: Störungen wie die systemische Mastozytose resultieren aus einer abnormalen Vermehrung und Aktivierung von Mastzellen, was zu einer Vielzahl von Symptomen führen kann.

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) sind spezialisierte Lymphozyten des angeborenen Immunsystems, die eine wichtige Rolle bei der Abwehr von virusinfizierten Zellen und Tumorzellen spielen. Im Gegensatz zu anderen Immunzellen erkennen und zerstören NK-Zellen ihre Ziele, ohne dass eine vorherige Sensibilisierung oder Antigenpräsentation erforderlich ist. Sie sind damit ein schneller und effektiver Bestandteil der frühen Immunantwort.

1. NK-Zellen besitzen eine Reihe von aktivierenden und inhibierenden Rezeptoren auf ihrer Oberfläche. Diese Rezeptoren helfen den NK-Zellen zu entscheiden, ob eine Zelle zerstört werden soll.

2. Inhibierende Rezeptoren erkennen normale Moleküle, die auf gesunden Zellen präsent sind (wie MHC-I-Moleküle). Wenn diese erkannt werden, wird die Zelle verschont.

3. Aktivierende Rezeptoren erkennen Stress-Indikatoren auf Zielzellen (wie fehlende oder veränderte MHC-I-Moleküle), die oft auf virusinfizierten oder transformierten (krebsartigen) Zellen vorkommen. Wenn diese erkannt werden, wird die NK-Zelle aktiviert und die Zielzelle zerstört.

1. NK-Zellen töten ihre Zielzellen hauptsächlich durch die Freisetzung von zytotoxischen Granula, die Perforin und Granzym B enthalten.

   • Perforin bildet Poren in der Membran der Zielzelle, durch die Granzym B eindringen kann.

   • Granzym B aktiviert innerhalb der Zielzelle Apoptose (programmierter Zelltod), wodurch die infizierte oder transformierte Zelle zerstört wird.

2. NK-Zellen können auch den Fas-Ligand auf ihrer Oberfläche exprimieren, der an den Fas-Rezeptor auf der Zielzelle bindet und ebenfalls Apoptose auslöst.

NK-Zellen setzen Zytokine wie Interferon-gamma (IFN-γ) frei, die die Aktivität von Makrophagen und anderen Immunzellen verstärken und die adaptive Immunantwort modulieren.

• NK-Zellen sind ein wesentlicher Bestandteil der Immunüberwachung, da sie kontinuierlich den Körper auf abnormale Zellen überprüfen und diese eliminieren, bevor sie sich vermehren oder metastasieren können.

• Sie sind besonders wichtig bei der Bekämpfung von Virusinfektionen und der frühen Erkennung und Eliminierung von Tumorzellen.

1. NK-Zellen spielen eine Rolle bei der Kontrolle von viralen Infektionen, insbesondere bei Herpesviren und anderen Viren, die MHC-I-Moleküle herunterregulieren.

2. Eine Dysfunktion der NK-Zellen kann zu einer erhöhten Anfälligkeit für virale Infektionen und Krebs führen.

Zytokine sind kleine Proteine, die von Zellen des Immunsystems und anderen Körperzellen produziert und freigesetzt werden. Sie spielen eine zentrale Rolle in der Regulation und Kommunikation innerhalb des Immunsystems und zwischen Immunzellen und anderen Geweben. Zytokine wirken als Signalmoleküle und können verschiedene Funktionen ausüben, darunter das Fördern oder Hemmen von Entzündungsreaktionen, die Regulation des Zellwachstums, die Differenzierung und die Überlebensfähigkeit von Zellen.

Interleukine (IL)

Interferone (IFN)

Tumornekrosefaktoren (TNF)

Chemokine

Koloniestimulierende Faktoren (CSF)

Diese Zytokine fördern die Produktion und Reifung von Blutzellen im Knochenmark.

Diese Zytokine steuern die Wanderung von Immunzellen zu Infektions- oder Entzündungsherden

Diese Zytokine sind wichtig bei der Vermittlung von Entzündungsreaktionen und können Apoptose in Tumorzellen induzieren.

Diese Zytokine spielen eine wichtige Rolle bei der Abwehr von Virusinfektionen und der Modulation der Immunantwort.

Diese Gruppe von Zytokinen wird hauptsächlich von Leukozyten produziert und beeinflusst das Wachstum und die

Chemokine sind eine spezielle Gruppe von Zytokinen, die hauptsächlich für die Steuerung der Migration und Positionierung von Immunzellen verantwortlich sind. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Immunsystems, insbesondere während Entzündungsreaktionen, Infektionen und der Gewebereparatur.

Chemokine sind kleine Proteine, typischerweise mit einem Molekulargewicht von 8-12 kDa.

Sie werden basierend auf der Anordnung ihrer konservierten Cysteinreste in vier Hauptfamilien unterteilt: CXC, CC, C und CX3C.

Haben ein einzelnes Aminosäurezwischenstück zwischen den ersten beiden Cysteinresten.

Haben keine Aminosäurezwischenstücke zwischen den ersten beiden Cysteinresten.

Haben nur ein einziges Cysteinpaar.

Haben drei Aminosäurezwischenstücke zwischen den ersten beiden Cysteinresten.

1. Chemokine wirken über spezifische Rezeptoren, die zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) gehören.

2. Jeder Chemokinrezeptor kann durch verschiedene Chemokine aktiviert werden, und umgekehrt können einzelne Chemokine mehrere Rezeptoren aktivieren.

1. Chemotaxis: Die Hauptfunktion von Chemokinen ist die Chemotaxis, das heißt die gezielte Wanderung von Immunzellen zu Infektions- oder Entzündungsherden.

   • Sie locken verschiedene Arten von Immunzellen an, darunter Neutrophile, Monozyten, Lymphozyten und dendritische Zellen.

2. Organentwicklung: Chemokine sind auch wichtig für die Entwicklung von Lymphorganen und die Homöostase des Immunsystems.

3. Angiogenese: Einige Chemokine können das Wachstum neuer Blutgefäße fördern, was in der Wundheilung und Tumorentwicklung eine Rolle spielt.

4. Gewebereparatur: Chemokine tragen zur Heilung und Regeneration von Geweben bei, indem sie Zellen an den Ort der Verletzung locken.

1. Entzündliche Erkrankungen: Überproduktion oder Dysregulation von Chemokinen kann zu chronischen Entzündungserkrankungen wie Rheumatoider Arthritis, Asthma und entzündlichen Darmerkrankungen beitragen.

2. Krebs: Chemokine sind an der Tumorentwicklung und Metastasierung beteiligt, indem sie die Migration von Tumorzellen und die Bildung neuer Blutgefäße fördern.

3. Infektionskrankheiten: Chemokine spielen eine Schlüsselrolle bei der Anlockung von Immunzellen an Infektionsherde, um Krankheitserreger zu bekämpfen.

1. Chemokin-Antagonisten: In der Behandlung von Autoimmunerkrankungen und chronischen Entzündungen werden Chemokin-Antagonisten untersucht, die die Wirkung spezifischer Chemokine blockieren.

2. Immuntherapie: In der Krebstherapie könnten Chemokine genutzt werden, um Immunzellen gezielt in Tumorregionen zu lenken und dort eine Immunantwort gegen Tumorzellen zu verstärken.

Akute Phase Hormone (auch als Akute-Phase-Proteine bezeichnet) sind eine Gruppe von Proteinen, die als Teil der angeborenen Immunantwort auf Entzündungen, Infektionen oder Gewebeschäden produziert werden. Diese Proteine werden hauptsächlich in der Leber synthetisiert und ins Blut freigesetzt. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Modulation der Immunantwort und der Unterstützung der Heilung von Gewebeverletzungen.

1. Entzündungsreaktion: Akute-Phase-Proteine verstärken die Entzündungsreaktion, indem sie das Immunsystem aktivieren und die Rekrutierung und Aktivität von Immunzellen fördern.

2. Gewebeschutz: Diese Proteine schützen das Gewebe vor Schäden, die durch die Freisetzung von Enzymen und freien Radikalen während der Entzündungsreaktion entstehen können.

3. Reparatur und Heilung: Einige Akute-Phase-Proteine spielen eine Rolle bei der Wundheilung und Gewebereparatur.

4. Infektionsabwehr: Akute-Phase-Proteine erkennen und neutralisieren Krankheitserreger direkt oder durch die Aktivierung anderer Komponenten des Immunsystems.

CRP

Serum Amyloid A (SAA)

Fibrinogen

Haptoglobin

Alpha-1-Antitrypsin

Bindet an mikrobiellen Oberflächen und markiert sie für die Zerstörung durch das Immunsystem. CRP aktiviert das Komplementsystem und fördert die Phagozytose.

Unterstützt die Rekrutierung von Immunzellen zu Entzündungsherden und die Entfernung von Cholesterin aus beschädigtem Gewebe.

Ein Gerinnungsfaktor, der zur Blutgerinnung und Wundheilung beiträgt.

Bindet freies Hämoglobin, um oxidativen Schaden zu verhindern.

Ein Proteaseinhibitor, der das Gewebe vor proteolytischen Enzymen schützt, die während der Entzündungsreaktion freigesetzt werden.

1. Erhöhte Spiegel von Akute-Phase-Proteinen im Blut sind ein Hinweis auf Entzündungen oder Infektionen und werden klinisch als Marker zur Diagnose und Überwachung von Erkrankungen genutzt.

2. Chronisch erhöhte Spiegel können auf persistierende Entzündungszustände hinweisen und mit chronischen Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, rheumatoider Arthritis und entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert sein.

innere Abwehr

äußere Abwehr

• intaktte Haut

• Säureschutzmantel

• Flimmerepithel

• Härchen

• Über die Urinausscheidung

• Über den geringen pH-Wert im Urin und im Magen

  
  

Äußere Immunabwehr

• Phagozyten

• Mastzellen

• Natürliche Killerzellen

• Granulozyten

• Monozyten

• Makrophagen

• dendritsche Zellen

• Zytokine

• Chemokine

• Aktivierung weiterer Immunantworten

• Anlocken weiterer Phagozyten

1. Pollenallergie (Heuschnupfen): Reaktion auf Pollen von Gräsern, Bäumen und Unkräutern.

2. Nahrungsmittelallergien: Reaktion auf bestimmte Lebensmittel wie Nüsse, Milch, Eier oder Meeresfrüchte.

3. Tierhaarallergie: Reaktion auf Hautschuppen, Speichel oder Urin von Tieren.

4. Hausstaubmilbenallergie: Reaktion auf Hausstaubmilben und deren Exkremente.

5. Insektengiftallergie: Reaktion auf Stiche oder Bisse von Insekten wie Bienen, Wespen oder Mücken.

6. Kontaktallergien: Reaktion auf bestimmte Substanzen, die die Haut berühren, wie Nickel, Latex oder bestimmte Kosmetika.

1. Niesen

2. Laufende oder verstopfte Nase

3. Juckende, tränende Augen

4. Hautausschlag oder Urtikaria (Nesselsucht)

5. Juckreiz

1. Atembeschwerden oder Kurzatmigkeit

2. Schwellung von Lippen, Zunge oder Gesicht (Angioödem)

3. Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall

4. Schwindel oder Ohnmacht

5. Anaphylaktischer Schock: plötzlicher Blutdruckabfall, Atemwegsverengung, potenziell lebensbedrohlich

1. Vermeidung von Allergenkontakt: Durch die Kenntnis von Allergien können Maßnahmen ergriffen werden, um den Kontakt mit Allergenen zu vermeiden, was das Risiko allergischer Reaktionen reduziert.

2. Sicherstellung einer angemessenen Behandlung: Das Wissen über Allergien ermöglicht es, im Falle einer allergischen Reaktion schnell und angemessen zu reagieren, was lebensrettend sein kann.

3. Medikamentenmanagement: Einige Medikamente können allergische Reaktionen auslösen. Informationen über Allergien helfen, geeignete Alternativen zu finden.

4. Verbesserung der Lebensqualität: Durch präventive Maßnahmen können unnötige allergische Reaktionen vermieden und die Lebensqualität der Patienten verbessert werden

1. Bei Typ I-Allergien (häufigste Form) kommt es zu einer sofortigen Reaktion nach dem Kontakt mit dem Allergen, vermittelt durch IgE-Antikörper.

2. Mastzellen und Basophile setzen Histamin und andere Mediatoren frei, die die typischen Symptome verursachen.

1. Anamnese und klinische Untersuchung.

2. Hauttests (Prick-Test, Intrakutantest).

3. Blutuntersuchungen (Nachweis spezifischer IgE-Antikörper).

4. Provokationstests.

1. Vermeidung von Allergenkontakt.

2. Symptomatische Therapie (Antihistaminika, Kortikosteroide).

3. Spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung).

4. Notfallmedikation bei schweren Reaktionen (Adrenalin, Antihistaminika, Kortikosteroide).

1. Akutversorgung: Überwachung der Vitalzeichen, Bereitstellung von Notfallmedikamenten, Beruhigung des Patienten.

2. Langfristige Betreuung: Beratung und Schulung des Patienten zur Allergenvermeidung, Unterstützung bei der Medikationseinnahme, Dokumentation von Allergien und Reaktionen.

3. Spezielle Maßnahmen: Bei bekannten schweren Allergien, wie Anaphylaxie, sollte der Patient immer einen Notfallplan und entsprechende Medikamente (z.B. Adrenalin-Autoinjektor) bei sich haben.

4. Umfeldanpassung: Anpassung des häuslichen und beruflichen Umfelds zur Reduktion der Allergenbelastung.

1. Plasmazellen:

   • Funktion: Produzieren und sezernieren große Mengen an Antikörpern.

   • Lebensdauer: Kurzlebig, sterben nach einigen Tagen oder Wochen ab.

   • Morphologie: Haben ein stark ausgeprägtes endoplasmatisches Retikulum für die Antikörperproduktion.

2. B-Gedächtniszellen:

   • Funktion: Speichern die Information über ein spezifisches Antigen und ermöglichen eine schnellere Immunantwort bei erneutem Kontakt.

   • Lebensdauer: Langlebig, können Jahre bis Jahrzehnte im Körper überleben.

   • Morphologie: Weniger ausgeprägtes endoplasmatisches Retikulum im Vergleich zu Plasmazellen.

Antikörper, auch Immunglobuline genannt, sind Proteine, die von Plasmazellen produziert werden. Sie erkennen und binden spezifische Antigene (Fremdstoffe wie Viren oder Bakterien) und spielen eine zentrale Rolle im Immunsystem, indem sie die Erkennung und Neutralisation dieser Fremdstoffe ermöglichen.

Ein Antigen-Antikörper-Komplex entsteht, wenn ein Antikörper spezifisch an ein Antigen bindet. Dieser Komplex markiert das Antigen für die Zerstörung durch das Immunsystem, aktiviert weitere Immunreaktionen und kann direkt die schädliche Wirkung des Antigens neutralisieren.

1. Neutralisation: Binden und neutralisieren Toxine oder Viren, verhindern deren Eintritt in Zellen.

2. Opsonierung: Markieren Pathogene für die Phagozytose durch Fresszellen.

3. Aktivierung des Komplementsystems: Leiten eine Kaskade von Reaktionen ein, die zur Zerstörung von Pathogenen führen.

4. Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC): Binden an infizierte Zellen und markieren diese für die Zerstörung durch natürliche Killerzellen.

5. Agglutination: Verklumpen von Pathogenen, um deren Verbreitung zu verhindern und die Phagozytose zu erleichtern.

Monomer

Dimer (meist)

Monomer

Sekundäre Immunabwehr

Erste immunantwort

Schutz von Schleimhäuten

Allergische Reaktionen

Monomer

unklar

B-Zell-Rezeptoren

Blut

Gewebe

Plazanta

Blut

Lymphe

Schleimhäute, Sekrete

Blut

Schleimhäute

B-Zell-Oberfläche

Häufigstes Immunglobulin (75 - 80 Prozent)

5 - 10 Prozent

10 - 15 Prozent

<1 Prozent

<1 Prozent

Eine Allergie ist eine übermäßige Reaktion des Immunsystems auf normalerweise harmlose Substanzen, sogenannte Allergene. Diese Reaktion kann verschiedene Körperteile betreffen und unterschiedliche Schweregrade haben, von milden Symptomen wie Niesen und Juckreiz bis hin zu schweren, potenziell lebensbedrohlichen Reaktionen wie anaphylaktischem Schock.

Pentamer

+ MHC-Moleküle (MHC = „major histocampatibility complex“) werden in den Zellen gebildet und dann auf deren Oberfläche geschleust.

+ Dabei nehmen sie aus dem Zellinneren ein Peptidbruchstück mit, das sie binden und somit auf ihrer Oberfläche präsentieren.

• Peptid-MHC-Komplex auf der Zelloberfläche

1. MHC-I-Moleküle sind auf fast allen Körperzellen (außer roten Blutkörperchen) vorhanden.

2. Sie präsentieren normalerweise endogene (körpereigene) Peptide, die aus Proteinen stammen, die innerhalb der Zelle synthetisiert wurden.

3. Ihre Hauptfunktion besteht darin, zytotoxischen T-Zellen (CD8-positive T-Zellen) zu ermöglichen, körpereigene Zellen zu überwachen und infizierte oder durch Mutation veränderte Zellen zu erkennen und zu eliminieren.

4. Diese Erkennung ist wichtig für die Immunabwehr gegen virale Infektionen und Krebs.

1. MHC-II-Moleküle sind hauptsächlich auf antigenpräsentierenden Zellen wie dendritischen Zellen, Makrophagen und B-Zellen sowie auf einigen aktivierten T-Zellen vorhanden.

2. Sie präsentieren exogene (fremde) Peptide, die von außerhalb der Zelle stammen, typischerweise von aufgenommenen Pathogenen (wie Bakterien oder Viren).

3. Ihre Hauptfunktion besteht darin, T-Helferzellen (CD4-positive T-Zellen) zu aktivieren, indem sie ihnen die präsentierten Antigene zeigen. Dies fördert die Koordination der spezifischen Immunantwort, einschließlich der Aktivierung von B-Zellen zur Produktion von Antikörpern und der Aktivierung zytotoxischer T-Zellen.

+ sind in der Leber produzierte Plasmaproteine o steigen im Zuge einer akuten Entzündung (Gewebsschädigung)

– vermittelt über Zytokine (Botenstoffe)

– an o der Anstieg erfolgt 6-12h nach Beginn der Entzündungsreaktion

+ z.B. C-reaktives Protein (CRP)

o Aktivierung des Komplementsystems

o Opsonierung (Bindung an die Zellmembran) von Erregern und veränderten Körperzellen

<1mg/l

<5mg/l

<50mg/l

>50mg/l

>100mg/l

C-reaktives Protein

+unterstützt die Phagozyten beim Erkennen der fremden Antigene, in dem es deren Oberfläche markiert

+besteht aus einer Reihe von Plasmaproteinen, die sich gegenseitig aktivieren und beeinflussen

+ v.a. wirksam bei bakteriellen Infektionen

Opsonierung:

Chemotaxis:

Bakteriolyse

Opsonierung bezieht sich auf einen immunologischen Prozess, bei dem Partikel, typischerweise Pathogene wie Bakterien oder Viren, durch spezifische Moleküle markiert werden, die als Opsonine bezeichnet werden. Diese Markierung erleichtert anschließend die Phagozytose durch Zellen des Immunsystems, insbesondere durch Makrophagen und neutrophile Granulozyten

Merkmale und Funktionen der Opsonierung:

1. Markierung von Pathogenen: Opsonine wie Antikörper (IgG und IgM) oder bestimmte Komplementproteine (z.B. C3b) binden spezifisch an die Oberfläche von Pathogenen. Diese Bindung erfolgt oft aufgrund der Erkennung von Antigenen oder anderen spezifischen Molekülen auf der Oberfläche des Pathogens.

2. Erleichterung der Phagozytose: Durch die Bindung der Opsonine an das Pathogen wird ein "griffigeres" Ziel geschaffen, das von phagozytischen Zellen effizienter erkannt und aufgenommen werden kann. Phagozytische Zellen wie Makrophagen und neutrophile Granulozyten besitzen Rezeptoren, die spezifisch an die Fc-Regionen von Antikörpern oder an C3b binden können, was die Aufnahme und Zerstörung des markierten Pathogens durch Phagozytose ermöglicht.

3. Verbesserung der Immunantwort: Opsonierung verstärkt die Immunantwort gegen Pathogene, indem sie die Effizienz der Phagozytose erhöht. Dies ist besonders wichtig in der Bekämpfung von Infektionen, da es den phagozytischen Zellen hilft, schneller und effektiver auf das Eindringen von Krankheitserregern zu reagieren.

Chemotaxis ist ein biologischer Prozess, bei dem Zellen aufgrund chemischer Signale oder Gradienten gerichtet bewegt werden. Diese chemischen Signale, auch Chemotaxine genannt, können von anderen Zellen, Geweben oder Organismen produziert werden und dienen dazu, die Zellen in eine bestimmte Richtung zu lenken oder anzulocken.

Merkmale und Funktionen der Chemotaxis:

1. Erkennung von Chemotaxinen: Zellen besitzen Rezeptoren auf ihrer Oberfläche, die spezifisch auf Chemotaxine reagieren können. Diese Chemotaxine können Peptide, Proteine, Lipide oder andere Moleküle sein, die von Zellen oder Geweben freigesetzt werden, oft als Reaktion auf bestimmte Umweltbedingungen oder Krankheitserreger.

2. Bewegung in Richtung des Gradienten: Sobald eine Zelle ein Chemotaxin erkennt, bewegt sie sich entlang eines Konzentrationsgradienten dieses Moleküls. Die Zelle reagiert auf die Gradientenstärke, wobei sie zur Quelle des Chemotaxins hinwandert, wenn es sich um eine Attraktant handelt, oder sich davon entfernt, wenn es sich um einen Abstoßungsstoff handelt.

3. Beteiligung an Immunantworten: Chemotaxis spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem, insbesondere bei der Rekrutierung und Lokalisierung von Immunzellen an Infektionsherden oder Entzündungsstellen. Zum Beispiel ziehen Chemokine, eine spezielle Art von Chemotaxinen, neutrophile Granulozyten, Makrophagen und andere Immunzellen an die Stellen der Infektion.

4. Regulation der Zellmigration: Chemotaxis ist nicht nur auf Immunzellen beschränkt, sondern spielt auch bei der Entwicklung, Wundheilung, Zellmigration während der Embryogenese und bei vielen physiologischen Prozessen eine Rolle.

Die Bakteriolyse ist der Prozess der direkten Zerstörung von Bakterienzellen, der durch verschiedene Mechanismen erreicht werden kann, oft durch die Einwirkung von antimikrobiellen Substanzen oder Komponenten des Immunsystems.

1. Lyse durch antimikrobielle Substanzen: Einige antimikrobielle Substanzen, wie zum Beispiel bestimmte Antibiotika oder antimikrobielle Peptide, können direkt in Bakterienzellen eindringen und dort Zellwand- oder Membranschäden verursachen. Dies führt zur Auflösung der Bakterienzelle und zum Freisetzen des Zellinhalts.

2. Komplement-vermittelte Bakteriolyse: Das Komplementsystem, ein Teil des Immunsystems, kann durch eine Kaskade von Reaktionen die Membran von Bakterien direkt angreifen und zerstören. Dies geschieht insbesondere durch die Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC), der sich in die Bakterienmembran einfügt und zur Lyse führt.

3. Phagozytose und intrazelluläre Lyse: Phagozytische Zellen wie Makrophagen und neutrophile Granulozyten können Bakterien aufnehmen und in spezialisierten intrazellulären Organellen (Phagosomen) einschließen. Innerhalb dieser Phagosomen können antimikrobielle Substanzen und Enzyme freigesetzt werden, die die Bakterienzelle lysieren und den Inhalt verdauen.

B- und T-Lymphozyten

aktive B- und T-Lymphozyten

naive B- und T-Lymphozyten

+ naive T- und B-Lymphozyten sind nur gering im Blut und im Gewebe vorhanden osie befinden sich in den sekundär lymphatischen Organen und „warten“ auf ihre Aktivierung durch die Präsentation des fremdem Antigens

aktivierte T- und B-Lymphozyten wandern schließlich aus den sekundären lymphatischen Organen über das Blut zum Infektionsort

primäre und sekundäre lymphatische Organe

+ primäre lymphatische Organe:

o hier finden keine Immunreaktionen statt.

o hier findet die Bildung, Entwicklung und Reifung der Immunzellen statt

o Knochenmark

o Thymus

+ sekundäre lymphatische Organe:

o hier finden Immunreaktionen statt

o naive Lymphozyten treffen auf ihre Antigene und verlassen nach ihrer Reifung und Aktivierung die lymphatischen Organe in Richtung des Infektionsortes

o Lymphknoten

o Milz

o MALT

+ T-Lymphozyten bekommen, zusammen mit dem MHCMolekül, Antigene präsentiert

+ jeder T-Lymphozyt hat einen einzigartigen Rezeptor und prüft, ob das präsentierte Antigen zum T-Zell-Rezeptor (TZR) passt#

+entscheidung passt oder passt nicht

= 1. Signal zur Aktivierung des naiven T-Lymphozyten

+ Bildung weiterer Rezeptoren am T-Lymphozyten mit Bindung an APZ o 2. Signal

o Aktivierung abgeschlossen

+ die aktivierten T-Lymphozyten vermehren sich stark

o sichtbar an bspw. geschwollenen, tastbaren und schmerzhaften Lymphknoten

+ alle gebildeten Lymphknoten haben dann den gleichen TZell-Rezeptor (TZR)

+ Weiterentwicklung zu T-Effektorzellen

o Fähigkeiten der Immunabwehr sind vollständig entwickelt o Wanderung aus dem sekundären lymphatischen Organen zum Infektionsort

+ naive B-Lymphozyten erkennen auch freie Antigene (ohne MHC-Molekül)

+ jeder B-Lymphozyt hat einen einzigartigen Rezeptor und prüft, ob das Antigen zum B-Zell-Rezeptor (BZR) passt

+ Bindung des Antigens, Verlagerung in das Zellinnere und Präsentation auf der Oberfläche

o 1. Signal zur Aktivierung der B-Lymphozyten

+ T-Helferzelle erkennt das präsentierte Antigen des BLymphozyten osetzt Zytokine frei odiese regen den B-Lymphozyten zur Teilung an (2. Signal)

+ die nun aktivierten B-Lymphozyten vermehren sich stark und entwickeln sich zu Plasmazellen

+ Produktion antigenspezifischer Antikörper

+ Wanderung aus den sekundären lymphatischen Organen zum Infektionsort

o Plasmazellen können mehrere Jahre überleben und dabei ständig Antikörper produzieren

• Hinweis auf vorangegangene Infektionen mit bestimmten Erregern

1. Diese umfasst Substanzen wie Komplementproteine und natürliche Antikörper, die im Blut zirkulieren.

2. Die Komplementproteine können Pathogene direkt angreifen und zerstören oder die Immunantwort verstärken.

3. Natürliche Antikörper binden an allgemeine molekulare Muster auf Pathogenen und markieren sie für die Zerstörung durch Makrophagen oder andere Immunzellen

1. Hier sind Zellen wie neutrophile Granulozyten, Makrophagen, dendritische Zellen und natürliche Killerzellen (NK-Zellen) involviert.

2. Diese Zellen erkennen konservierte molekulare Muster (z.B. durch Toll-like Rezeptoren) auf Pathogenen und können sie direkt phagozytieren oder durch Freisetzung von Toxinen oder Proteasen zerstören.

1. Diese umfasst Antikörper, die von B-Zellen produziert werden und spezifisch an Antigene auf Pathogenen binden können.

2. Antikörper können Pathogene neutralisieren, sie markieren für die Phagozytose, aktivieren das Komplementsystem und fördern die Bildung von Immunkomplexen.

1. Diese umfasst die verschiedenen Arten von T-Zellen, wie z.B. T-Helferzellen, zytotoxische T-Zellen und T-Gedächtniszellen.

2. T-Helferzellen regulieren die Immunantwort und helfen bei der Aktivierung anderer Immunzellen.

3. Zytotoxische T-Zellen erkennen und töten infizierte oder mutierte körpereigene Zellen.

4. T-Gedächtniszellen bleiben nach der primären Immunantwort im Körper und ermöglichen eine schnellere und effizientere Reaktion bei einer erneuten Exposition gegenüber demselben Erreger.

Äußere Abwehr

• Erreger dringen am häufigsten über Schleimhäute des Verdauungs- und Atmungssystems, der Harnröhre und über verletzte Haut in den Körper ein

• Barrieren:

• gesunde und intakte Haut

• Säureschutzmantel der Haut

• Flimmerepithel mit Härchen auf der Schleimhaut

• Spüleffekt der Urinausscheidung

• ↓ PH-Wert im Urin und Magen

Innere Abwehr

• Erreger haben es trotz der äußeren Abwehr geschafft in das Körperinnere einzudringen

• Zelluläre Bestandteile des unspezifischen Abwehrsystems:

• Leukozyten:

  • Phagozyten

  • Granulozyten (Neutrophile, Eosinophile, Basophile)

  • Monozyten und Makrophagen

  • Dendritische Zellen

  • Mastzellen

  • Natürliche Killerzellen (NK)

Eine Makrophage ist eine große, spezialisierte Art von weißen Blutzellen, die zur Gruppe der phagozytierenden Zellen gehört. Sie spielt eine entscheidende Rolle im Immunsystem, insbesondere in der unspezifischen (angeborenen) Immunabwehr.

1. Phagozytose: Makrophagen können Partikel wie Bakterien, abgestorbene Zellen, Zelltrümmer und andere Fremdstoffe durch Phagozytose aufnehmen und verdauen. Dies hilft, potenzielle Bedrohungen zu eliminieren und das Gewebe zu reinigen.

2. Antigenpräsentation: Makrophagen sind in der Lage, Antigene von aufgenommenen Pathogenen auf ihrer Oberfläche zu präsentieren. Dies ist ein wichtiger Schritt in der Initiierung einer spezifischen Immunantwort, da es anderen Immunzellen wie T-Helferzellen ermöglicht, das Antigen zu erkennen und eine Immunreaktion zu koordinieren.

3. Entzündungsregulation: Makrophagen können Entzündungsreaktionen kontrollieren und modulieren, indem sie entzündungsfördernde oder entzündungshemmende Moleküle freisetzen. Dies hilft, das Gleichgewicht zwischen der Bekämpfung von Infektionen und der Vermeidung von übermäßiger Gewebeschädigung aufrechtzuerhalten.

4. Gewebsreparatur und -regeneration: Neben ihrer Rolle im Immunsystem sind Makrophagen auch an der Wundheilung und der Gewebsregeneration beteiligt. Sie können helfen, beschädigtes Gewebe zu entfernen und die Heilung zu fördern.

Dendritische Zellen sind eine spezialisierte Gruppe von weißen Blutzellen, die eine Schlüsselrolle im adaptiven Immunsystem spielen, insbesondere bei der Initiierung und Regulation spezifischer Immunantworten.

1. Antigenpräsentation: Dendritische Zellen sind besonders effizient darin, Antigene von Pathogenen oder anderen Fremdstoffen aufzunehmen, zu verarbeiten und sie dann auf ihrer Oberfläche in Verbindung mit MHC (Major Histocompatibility Complex)-Molekülen zu präsentieren. Diese Präsentation ist entscheidend für die Initiierung der adaptiven Immunantwort, da sie anderen Immunzellen wie T-Helferzellen die Möglichkeit gibt, das präsentierte Antigen zu erkennen und eine Immunreaktion zu starten.

2. Mustererkennung: Dendritische Zellen verfügen über Rezeptoren wie Toll-like Rezeptoren (TLRs), die konservierte molekulare Muster von Pathogenen erkennen können. Dies ermöglicht ihnen, schnell auf Infektionen zu reagieren und die entsprechenden Immunreaktionen zu initiieren.

3. Immunregulation: Dendritische Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der Immunantwort, indem sie die Balance zwischen entzündungsfördernden und entzündungshemmenden Signalen aufrechterhalten. Sie können auch die Entwicklung von Toleranz gegenüber körpereigenen Antigenen unterstützen, um Autoimmunreaktionen zu verhindern.

4. Migration: Dendritische Zellen sind mobil und können aus Geweben, in denen sie Antigene aufgenommen haben, in die Lymphknoten wandern, wo sie mit T-Zellen interagieren und die adaptive Immunantwort koordinieren können.

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) sind eine spezielle Art von lymphoiden Zellen des Immunsystems, die zur Gruppe der großen granulären Lymphozyten gehören. Sie spielen eine wichtige Rolle in der Immunabwehr gegen Virusinfektionen und krebsartig veränderte Zellen, insbesondere in der frühen Phase der Immunantwort.

Natürliche Killerzellen

1. Erkennung und Zerstörung: NK-Zellen sind in der Lage, ohne vorherige Sensibilisierung und unabhängig von Antigenpräsentation durch MHC-Moleküle (Major Histocompatibility Complex) Zielzellen zu erkennen und zu zerstören. Sie erkennen Veränderungen in der Oberflächenstruktur von infizierten oder veränderten Zellen, was oft mit einem verminderten Ausdruck von MHC-Klasse-I-Molekülen und erhöhtem Ausdruck von Stress- und Aktivierungsmarkern verbunden ist.

2. Freisetzung von Zytotoxinen: NK-Zellen können direkt Zytotoxine wie Perforine und Granzyme freisetzen, die in die Zielzelle eindringen und sie gezielt zerstören können. Dieser Mechanismus führt zur Induktion von Apoptose (programmierter Zelltod) in den Zielzellen.

3. Produktion von Zytokinen: NK-Zellen können auch eine Vielzahl von Zytokinen produzieren, darunter Interferon-gamma (IFN-γ) und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF), die Entzündungsreaktionen fördern und andere Immunzellen aktivieren können.

4. Regulierung der Immunantwort: NK-Zellen spielen eine Rolle bei der Regulierung der Immunantwort, indem sie sowohl pro-inflammatorische als auch immunsuppressive Signale abgeben können, je nach Kontext und Bedarf des Organismus.

Granulozyten sind eine Gruppe von weißen Blutzellen, die zu den Granulozytenleukozyten gehören und eine wichtige Rolle im angeborenen Immunsystem spielen. Sie werden so genannt, weil sie große Mengen an Granulen in ihrem Zytoplasma enthalten, die verschiedene bioaktive Substanzen enthalten.

• Neutrophile Granulozyten

• Eosinophile Granulozyten

• Basophile Granulozyten

1. Neutrophile sind die häufigsten Granulozyten im Blut und spielen eine entscheidende Rolle bei der Bekämpfung bakterieller Infektionen.

2. Sie können durch Phagozytose Bakterien, Pilze und andere kleine Fremdstoffe aufnehmen und zerstören.

3. Neutrophile produzieren auch antimikrobielle Substanzen wie Enzyme und reaktive Sauerstoffspezies, um Infektionen zu bekämpfen.

1. Eosinophile sind weniger häufig als Neutrophile, aber sie sind wichtig bei der Bekämpfung von Parasiteninfektionen und bei allergischen Reaktionen.

2. Sie enthalten Granula, die Stoffe wie Histamin und Enzyme enthalten, die helfen können, Parasiten zu töten.

3. Eosinophile sind auch an der Regulierung von Entzündungsprozessen beteiligt.

1. Basophile sind die seltensten Granulozyten und enthalten große Mengen an Histamin und anderen entzündungsfördernden Substanzen in ihren Granula.

2. Sie spielen eine Rolle bei allergischen Reaktionen und können auch bei der Abwehr von Parasiten beteiligt sein.

1. Granulozyten sind schnell mobilisierbare Zellen, die zu Infektionsherden oder Entzündungsstellen wandern können, um dort ihre Funktionen auszuüben.

2. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der ersten Verteidigungslinie des Immunsystems gegen Infektionen.

3. Granulozyten können Entzündungsreaktionen regulieren und zur Heilung von Gewebeschäden beitragen.

+ Das Immunsystem besteht aus zwei Teilsystemen, die eng zusammenarbeiten.

+ Beide Teilsysteme haben jeweils zelluläre und humorale Anteile.

+ Die Zellen des Immunsystems gehören alle zu den Leukozyten.

+ Bestandteile des Immunsystems befinden sich im Blut, im Gewebe, im Lymphgefäßsystem und in den lymphatischen Organen

1. Diese Zellen spielen eine zentrale Rolle bei der Regulation der Immunantwort, insbesondere der Aktivierung anderer Zellen des Immunsystems wie B-Zellen, Makrophagen und zytotoxischen T-Zellen.

2. Es gibt verschiedene Arten von T-Helferzellen, von denen die T-Helferzellen Typ 1 (TH1) vor allem bei der Bekämpfung intrazellulärer Pathogene beteiligt sind, während TH2-Zellen eine Rolle bei der Bekämpfung von Parasiten und der Förderung von Antikörperreaktionen spielen.

• Diese T-Zellen sind darauf spezialisiert, infizierte Zellen und Krebszellen zu erkennen und zu eliminieren.

• Sie erkennen ihre Zielzellen durch die Präsentation von Antigenen auf der Oberfläche und führen dann eine Apoptose oder den programmierten Zelltod der Zielzellen herbei.

1. Diese Zellen sind ein entscheidender Bestandteil der Immunologischen Gedächtnisfunktion des Immunsystems.

2. Nach einer primären Immunantwort gegen einen Erreger oder ein Antigen bleiben T-Gedächtniszellen im Körper bestehen und können schnell reagieren, wenn der Körper erneut dem gleichen Erreger ausgesetzt ist.

3. Dies ermöglicht eine schnellere und effizientere Immunantwort, die typischerweise stärker ist als bei der ersten Exposition.

+ Abwehr von Erregern und von weiteren schädlichen körperfremden Substanzen

o erkennen

o am Eindringen hindern

o bekämpfen

+ Abbau von zerstörten körpereigenen Zellen und veränderten körpereigenen Zellen (z.B. Tumorzellen)

+ körpereigene Strukturen als harmlos einstufen

• spezifische Immunabwehr

• unspezifische Immunabwehr

erworbene Immunabwehr

Angeborene Immunabwehr

Wurmfortsatz

Tonsillen

Peyer-Plaques

Schutz vor Antigenen aus Atemluft und Nahrung

Schutz vor Erregern in der Nahrung

Schutz vor Antigenen in der Nahrung

Unterstützung des Immunsystems:

• Das Knochenmark spielt eine entscheidende Rolle bei der Bildung von Immunzellen und trägt zur Immunüberwachung und -abwehr bei.

BIldung von Weißen Blutkörperchen

Leukozyten (weiße Blutkörperchen): Diese Zellen sind Teil des Immunsystems und helfen, Infektionen zu bekämpfen.

• Granulozyten: Sie sind an der Abwehr von Bakterien und Pilzen beteiligt.

• Lymphozyten: Sie sind für die spezifische Immunabwehr verantwortlich (T-Zellen und B-Zellen).

• Monozyten: Sie entwickeln sich zu Makrophagen und dendritischen Zellen, die Krankheitserreger aufnehmen und zerstören

Der Thymus ist ein kleines Organ, das eine wichtige Rolle im Immunsystem spielt, insbesondere bei der Entwicklung und Reifung von T-Lymphozyten (T-Zellen), die essenziell für die adaptive Immunantwort sind

Anatomische Position: Der Thymus befindet sich im oberen Teil des Brustkorbs, direkt hinter dem Brustbein (Sternum) und vor dem Herzen. Er liegt im vorderen Mediastinum und erstreckt sich vom unteren Halsbereich bis zur oberen Thoraxregion.

Aufgaben des Thymus in der Immunabwehr

1. Reifung von T-Zellen:

   • T-Lymphozyten: Im Knochenmark produzierte Vorläuferzellen wandern in den Thymus, wo sie sich zu funktionalen T-Zellen entwickeln. Diese Zellen sind entscheidend für die zelluläre Immunantwort.

   • Positive Selektion: In der Rinde des Thymus (Kortex) werden T-Zellen, die in der Lage sind, körperfremde Antigene in Verbindung mit den eigenen MHC-Molekülen zu erkennen, positiv selektiert.

   • Negative Selektion: In der Markregion des Thymus (Medulla) werden T-Zellen, die körpereigene Antigene zu stark erkennen und somit Autoimmunreaktionen auslösen könnten, eliminiert.

2. Induktion der zentralen Toleranz:

   • Der Thymus sorgt dafür, dass T-Zellen, die körpereigene Zellen angreifen würden, eliminiert werden. Dies verhindert Autoimmunerkrankungen und stellt die Selbsttoleranz sicher.

3. Bildung von regulatorischen T-Zellen (Tregs):

   • Einige der im Thymus entwickelten T-Zellen differenzieren sich zu regulatorischen T-Zellen, die eine wichtige Rolle bei der Unterdrückung von übermäßigen Immunreaktionen spielen und somit die Immuntoleranz aufrechterhalten.

4. Thymische Hormonproduktion:

   • Der Thymus produziert Hormone wie Thymosin, Thymopoietin und Thymulin, die die Reifung und Differenzierung von T-Zellen unterstützen und das Immunsystem modulieren.

Der Thymus ist vor allem in der Kindheit und Jugend aktiv und erreicht seine maximale Größe in der Pubertät. Danach schrumpft er (Thymusinvolution) und wird durch Fettgewebe ersetzt. Dennoch bleibt er ein lebenswichtiger Ort für die Ausbildung und Funktion des Immunsystems

Anatomische Position: Die Milz befindet sich im oberen linken Quadranten des Abdomens, unter dem Zwerchfell und hinter dem Magen. Sie liegt nahe dem linken Nierenpol und der linken Flexur des Dickdarms.

Die Milz trägt zur Immunabwehr durch mehrere Mechanismen bei:

• Erkennung und Präsentation von Antigenen: Dendritische Zellen und Makrophagen in der weißen Pulpa fangen Antigene aus dem Blut ab und präsentieren sie den Lymphozyten, was die adaptive Immunantwort aktiviert.

• Produktion von Antikörpern: Aktivierte B-Zellen differenzieren zu Plasmazellen, die spezifische Antikörper gegen erkannte Antigene produzieren und ins Blut freisetzen.

• Phagozytose und Zerstörung von Pathogenen: Makrophagen in der roten Pulpa phagozytieren und zerstören Bakterien, Viren und andere Pathogene, die in das Blut gelangen.

• Regulierung des Blutvolumens und der Blutzellkonzentration: Durch die Speicherung und Freisetzung von Blutzellen reguliert die Milz das Blutvolumen und trägt zur Homöostase bei.

Die Milz besteht aus zwei Hauptgeweben: der weißen Pulpa und der roten Pulpa. Diese haben unterschiedliche Funktionen in der Immunabwehr und der Blutverarbeitung.

1. Weiße Pulpa:

   • Aufbau: Die weiße Pulpa besteht hauptsächlich aus lymphatischem Gewebe, das in Form von Lymphfollikeln (Malpighische Körperchen) vorliegt. Diese enthalten eine hohe Konzentration an B- und T-Lymphozyten.

   • Funktion:

     • Antigenpräsentation: Antigene, die aus dem Blut in die Milz gelangen, werden von dendritischen Zellen und Makrophagen gefiltert und den B- und T-Zellen präsentiert.

     • Aktivierung von Lymphozyten: Die in der weißen Pulpa ansässigen B- und T-Zellen werden durch die präsentierten Antigene aktiviert und initiieren eine adaptive Immunantwort. B-Zellen können zu Plasmazellen differenzieren, die Antikörper produzieren.

2. Rote Pulpa:

   • Aufbau: Die rote Pulpa besteht aus einem Netzwerk von Sinusoiden (erweiterte Blutkapillaren) und Splenischen Schnüren (Billroth-Stränge), die mit Makrophagen, Erythrozyten und anderen Blutzellen gefüllt sind.

   • Funktion:

     • Filtration des Blutes: Die rote Pulpa filtert das Blut, entfernt alte oder defekte Erythrozyten und Plättchen. Makrophagen phagozytieren diese Zellen und recyceln ihre Bestandteile, wie Eisen.

     • Speicherung von Blutzellen: Die Milz dient als Speicher für Erythrozyten und Thrombozyten, die bei Bedarf, etwa bei Blutverlust, freigesetzt werden können.

     • Phagozytose: Makrophagen in der roten Pulpa phagozytieren Bakterien, Fremdpartikel und Zelltrümmer, wodurch das Blut von pathogenen Mikroorganismen gereinigt wird.

MALT ist eine Ansammlung von lymphatischem Gewebe, das in den Schleimhäuten verschiedener Organe lokalisiert ist. Es umfasst lymphatische Zellen, Gewebe und Organe, die in engem Kontakt mit den Schleimhäuten stehen und eine wichtige Rolle bei der lokalen Immunabwehr spielen.

Die Hauptaufgabe von MALT besteht darin, den Körper gegen Eindringlinge zu schützen, die über die Schleimhäute in den Organismus gelangen können. Dies umfasst:

1. Immunabwehr: MALT dient als primäre Verteidigungslinie gegen pathogene Mikroorganismen wie Bakterien, Viren und Pilze, die versuchen, durch die Schleimhäute in den Körper einzudringen.

2. Antigenpräsentation und Immunantwort: MALT enthält spezialisierte Zellen wie dendritische Zellen, die Antigene aufnehmen und präsentieren können, sowie B- und T-Lymphozyten, die daraufhin eine spezifische Immunantwort initiieren können.

3. Toleranzinduktion: MALT trägt auch zur Entwicklung von Toleranz gegenüber körpereigenen Antigenen und harmlosen Umweltantigenen bei, um Autoimmunreaktionen zu verhindern.

4. Produktion von Antikörpern: In MALT können B-Zellen aktiviert werden, um Antikörper zu produzieren, die eine Rolle bei der neutralisierenden oder phagozytierenden Immunantwort spielen.

Mucosa-Associated Lymphoid Tissue

Blut und Immunzellen werden gebildet

Reifung de B-Lymphzyten zu naiven B-Lymphozyten

Hinter dem Brustbein, oberen Bereich des Mediastinums

• Reifung der T-Lymphozyten bis zum Stadium des naiven T-Lymphzyten

Lymphknoten sind kleine, bohnenförmige Strukturen, die im gesamten Körper entlang des Lymphsystems verteilt sind. Sie befinden sich an strategischen Stellen, hauptsächlich in Gruppen, an den folgenden Körperregionen:

1. Hals: Kieferwinkel, hinter den Ohren, entlang der Halsmuskulatur

2. Achselhöhlen: In den Achseln, wichtig für die Entwässerung der oberen Gliedmaßen, Brust und oberen Rücken

3. Leistenbereich: In der Leiste, verantwortlich für die Entwässerung der unteren Gliedmaßen und des Unterbauchs

4. Brustkorb: Innerhalb des Brustkorbs, umgeben die Atemwege und das Herz

5. Bauchraum: Entlang der großen Blutgefäße und im Bereich des Darms

6. Beckenbereich: In der Nähe der Beckenorgane

Lymphknoten spielen eine entscheidende Rolle im Immunsystem. Ihre Hauptaufgaben umfassen:

1. Filtration der Lymphe:

   • Lymphknoten filtern die Lymphe, eine klare Flüssigkeit, die Abfallprodukte, Zelltrümmer, Bakterien, Viren und andere fremde Partikel aus den Geweben sammelt.

   • In den Lymphknoten werden diese Substanzen durch spezialisierte Immunzellen, wie Makrophagen und dendritische Zellen, herausgefiltert und zerstört.

2. Immunantwort:

   • Lymphknoten enthalten eine hohe Konzentration an Lymphozyten (weiße Blutkörperchen), insbesondere B-Zellen und T-Zellen.

   • Bei einer Infektion oder dem Eindringen von Fremdstoffen werden die Lymphozyten aktiviert und vermehren sich, um die Eindringlinge zu bekämpfen.

   • B-Zellen können spezifische Antikörper produzieren, die gezielt gegen bestimmte Pathogene wirken.

   • T-Zellen können infizierte Zellen direkt angreifen und zerstören oder andere Immunzellen zur Aktivierung bringen.

3. Speicherung und Produktion von Lymphozyten:

   • Lymphknoten dienen als Speicherorte für Lymphozyten und andere Immunzellen, die bei Bedarf schnell mobilisiert werden können.

   • Sie spielen auch eine Rolle bei der Reifung und Differenzierung von Lymphozyten.

4. Transport und Weiterleitung:

   • Lymphknoten sind Knotenpunkte im Lymphsystem, das ein Netzwerk von Gefäßen bildet, durch das die Lymphe durch den Körper zirkuliert.

   • Sie sammeln Lymphe aus verschiedenen Körperregionen, filtern sie und leiten sie an größere Lymphgefäße weiter, die letztlich in den Blutkreislauf münden.

Zusammengefasst sorgen Lymphknoten dafür, dass der Körper kontinuierlich auf potenzielle Bedrohungen überwacht wird und eine effektive Immunantwort bereitgestellt werden kann. Ihre strategische Verteilung im Körper ermöglicht

• ALlergisches Asthma

• Allergische Rhinits

• Neurodermitis

• Nahrungsmittelallergie

• allergische Bindehautentzündung

• können parallel oder nacheinander auftreiten

• hat der Mensch eine Errkrankung aus dem atopischen Formenkreis, hat er ein hohes Risiko weitere Erkrankungen zu etnweickeln.

Die Neurodermitis ist eine chronisch-rezidivierende Hauterkrankung, die zum atopischen Formenkreis gehört.

Die atopische Dermatitis gehört mit einer Prävalenz von 10 - 15 % im Kindesalter und 2 - 5 % im Erwachsenenalter zu den häufigsten Hauterkrankungen. Typischerweise tritt sie ab dem 3. Lebensmonat auf. Bei ca. 70 % der Betroffenen kommt es bis zum 20. Lebensjahr zu einer spontanen Besserung bis hin zur vollständigen Abheilung.

Die Pathogenese der Neurodermitis ist nicht vollständig geklärt und daher Gegenstand intensiver Forschung. Bislang geht man von einem multifaktoriellen Prozess aus. Als mögliche Auslöser werden u.a. diskutiert:

• Dysregulation des Hautimmunsystems mit TH2-Dominanz

• Störungen des neurovegetativen Systems

• Anomalien der epidermalen Barriere durch Mutation von Strukturproteinen des Stratum corneum sowie verminderte Produktion epidermaler Ceramide

Neuere Ergebnisse (2023) zeigen, dass bei der Neurodermitis die natürliche Barrierefunktion der Haut gestört sein könnte. Es konnten Gendefekte identifiziert werden, die dazu führen, dass wichtige Strukturproteine der Haut fehlen. Beispiele sind Mutationen im Filaggrin-Gen, die zu einem Filaggrin-Defizit in den äußeren Hautschichten führen. Filaggrin fördert die Keratinisierung und Strukturbildung der Haut und ist daher ein Schlüsselprotein der Hautbarriere.

Darüber hinaus schreibt man den Neuropeptiden eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Neurodermitis zu. Psychische Belastungen oder Stress können die Intensität der Erkrankung steigern.

Ein erblicher Einfluss ist vorhanden. Die Neurodermitis wird wahrscheinlich polygen vererbt. Besonders auffällig sind Erbgutveränderungen auf Chromosom 11. Bei Neurodermitikern ist hier das Gen C11orf30 verändert, welches das Protein EMSY kodiert.

Substanzen oder Situationen, die einen "Schub" der Erkrankung auslösen können, sind:

• Textilien aus Wolle oder bestimmten synthetischen Fasern

• längerer und wiederholter Kontakt zu Wasser

• hohe Lufttemperatur und geringe Luftfeuchtigkeit

• Kontakt zu Umweltallergenen (Tierhaare, Pollen etc.)

• bestimmte Inhaltsstoffe in Nahrungsmitteln (z.B. in Milch oder Zitrusfrüchten etc.)

• Stress

• Schweiß

• Die Neurodermitis verläuft schubförmig. Es wechseln sich Phasen fast völliger Beschwerdefreiheit mit symptomatischen Phasen ab, die zu einer Verschlechterung des Hautbefunds führen. Die Prädilektionsstellen der Hauterscheinungen sind abhängig vom Lebensalter.

• Im Säuglingsalter und bei Kleinkindern bietet der sogenannte Milchschorf auf der behaarten Kopfhaut einen ersten Anhalt für das Vorliegen einer Neurodermitis. Typischerweise sind das Gesicht, der Körperstamm und die Streckseiten der Extremitäten befallen. Die Haut ist trocken (Xerosis cutis), gerötet und fein-schuppend, teilsweise aufgekratzt und nässend. Die Windelregion ist meist ausgespart

Die Neurodermitis verläuft schubförmig. Es wechseln sich Phasen fast völliger Beschwerdefreiheit mit symptomatischen Phasen ab, die zu einer Verschlechterung des Hautbefunds führen. Die Prädilektionsstellen der Hauterscheinungen sind abhängig vom Lebensalter.

Bei Schulkindern, Jugendlichen und Erwachsenen lässt sich ein bevorzugter Befall der Beugeseiten der Extremitäten sowie von Hals und Gesicht (z.B. Lidekzem) nachweisen. Es besteht quälender Juckreiz, was die Kinder zum "Aufkratzen" der betroffenen Hautstellen bewegt und zu Komplikationen führen kann. Die häufigsten Hauteffloreszenzen sind fein schuppende, unscharf begrenzte erythematöse Plaques. Chronische Ekzeme sind verdickt und zeigen eine vergröberte Hautlinienzeichung (Lichenifikation).

Als Nebenbefunde kann man bei einigen Patienten das Hertoghe-Zeichen und Dennie-Morgan-Falten an den Unterlidern finden. Außerdem typisch sind sog. Kratzartefakte (Exkoriationen) mit punkt- oder strichförmigen Krusten oder Erosionen im Bereich der Ekzeme, Pigmentverschiebungen nach Abheilung (Hyper- oder Hypopigmentierungen) und Narben.

Folgende weitere Varianten der Neurodermitis können alleine oder in Kombination mit der atopischen Dermatitis auftreten:

• Lidekzem

• Lippenekzem

• atopische Erythrodermie (Befall der gesamten Haut)

• chronisch-rezidivierendes hyperkeratotisch-rhagadiformes Hand- und Fußekzem bzw. dyshidrotisches Ekzem

• nummuläres Ekzem

Score-Systeme

• SCORAD

• EASI

SCORING ATOPIC DERMATITIS

Eczema Area and Severity Index

SCORAD ist ein Score, mit dem der Schweregrad einer atopischen Dermatitis quantifiziert werden kann. Die Ausdehnung der betroffenen Kör­perfläche, die Intensität der Haut­verän­de­run­gen und die subjekti­ven Symptome sind Bestandteile des Bewertungssystems. Das Akronym SCORAD steht für "SCORing of Atopic Dermatitis"" ("Sco­re zur Einteilung der atopischen Dermatitis").

• Betroffene Körperregion

• Intensität

• Subjektive Symptome

SCORAD= (Wert A / 5) + ((Wert B x 7) / 2) + Wert C

Wert A: Ausbreitung der ausgeprägten Körperregionen

Wert B: Intensität

WErt C: Subjektive Symptome

Die maximale Punktzahl beträgt 103 Punkte. Das atopische Exzem wird anhand des SCORAD in folgende Schweregrade eingeteilt:

• < 25 Punkte: leicht

• 25 bis 60 Punkte: mit­tel­schwer

• > 60 schwer

Der Eczema Area and Severity Index, kurz EASI, ist ein häufig eingesetzter Score zur klinischen Beurteilung der Ausdehnung und der Schwere einer atopischen Dermatitis.

Der EASI beurteilt sowohl den prozentualen Anteil der betroffenen Körperoberfläche als auch den Schweregrad der Symptome mit einer Skala von 0 bis 72 Punkten.[1] Im Vergleich zum SCORAD wird beim EASI auf eine Mitbeurteilung der subjektiven Krankheitsschwere verzichtet.

• Fläche

• Schweregrad

  • Erythem

  • Ödem/Papeln

  • Exkoration

  • Lichenifikation (L)

Als Erythem bezeichnet man eine mit dem bloßen Auge erkennbare Rötung der Haut. Sie wird durch eine gesteigerte lokale Durchblutung (Hyperämie) des Hautgewebes, z.B. im Rahmen einer Entzündung, hervorgerufen.

Als Exkoriation bezeichnet man einen flächigen Substanzdefekt der Haut, der bis in das Stratum papillare der Dermis reichen kann. Dadurch werden einzelne Kapillarschlingen eröffnet, sodass punktförmige Blutungen die Folge sind. Eine Exkoriation heilt i.d.R. narbig ab.

Die Exkoriation wird als Sekundäreffloreszenz eingeordnet.

Als Lichenifikation bezeichnet man eine flächenhafte lederartige Veränderung der Haut durch Dickenzunahme und Vergröberung der Hautstruktur.

Die defekte Hautbarriere der Patienten führt in der Regel zu einer veränderten Hautflora. Vor allem die lipophile Hefe Malassezia furfur und Staphylococcus aureus lassen sich vermehrt in der Haut der betroffenen Patienten nachweisen.

Besonders an den aufgekratzten Hautläsionen besteht durch den Barrieredefekt die Gefahr einer Superinfektion. Risse in der Epithelschicht erleichtern Pilzen wie Dermatophyten und Hefen sowie Bakterien und Viren das Eindringen in die Haut. Herpesviren können das Krankheitsbild des Ekzema herpeticatum hervorrufen.

Für die Neurodermitis gibt es keine spezifischen Labortests. Die Diagnose ergibt sich aus der typischen klinischen Symptomkonstellation.

Major-Kriterien für eine Neurodermitis sind:

• positive atopische Familienanamnese (allergische Rhinokonjunktivitis, allergisches Asthma bronchiale, Atopische Dermatitis)

• chronisch-rezidivierender Verlauf

• typisches Hautbild

• starker Pruritus

Minor-Kriterien sind:

• weißer Dermographismus

• Hertoghe-Zeichen

• Dennie-Morgan-Falten (doppelte Unterlidfalte)

• Parrot-Furchen

• Rhagaden an Mundwinkel und Ohrläppchen

• Pityriasis alba

• Ichthyose, verstärkte Handlinienzeichnung ("Ichthyose-Hand")

• halonierte Augen (dunkle Augenringe)

Laborchemisch können ein erhöhtes Gesamt-IgE und/oder der Nachweis von Typ-I-Sensibilisierungen (mittels Prick-Test, RAST) das Vorliegen einer Atopie untermauern. Bei ca. 20 % der Neurodermitis Patienten ist der Gesamt-IgE-Spiegel jedoch normwertig.

Pruritus oder Juckreiz ist eine Missempfindung im Bereich der Haut oder Schleimhaut. Sie löst bei den Betroffenen das intensive Bedürfnis aus, die betroffene Stelle zu reiben oder zu kratzen.

Unter einem Dermographismus versteht man das sichtbare "Echo", das nach mechanischer Reizung der Haut (z.B. Bestreichen mit einem Holzspatel) auftritt.

Das Hertoghe-Zeichen ist ein klinisches Zeichen für das Vorliegen einer Atopie.

Es besteht nach lateral hin eine Ausdünnung der Augenbrauen. Die Behaarung nimmt dabei schrittweise ab. In der Regel ist das laterale Drittel der Augenbrauen nur sehr spärlich behaart.

Dennie-Morgan-Falten sind Einfaltungen der Haut unterhalb des unteren Augenlids, die klinisch als Zeichen für eine Atopie gelten.

Als Parrot-Furchen werden narbige, radiär verlaufende Furchen im Bereich der Mundwinkel (perioral) bezeichnet, die durch flächenhafte syphilitische Infiltrate entstehen. Sie sind ein Symptom der Lues connata.

Als Pseudo-Parrot-Furchen werden radiäre Rhagaden beim Lippenleckekzem und beim atopischen Ekzem bezeichnet.

Die Pityriasis alba ist eine Hauterkrankung, die vor allem bei Kindern auftritt. Sie manifestiert sich durch fein schuppende, hypopigmentierte Effloreszenzen, die vor allem im Gesicht auftreten.

Bei der Ichthyosis handelt es sich um einen Sammelbegriff für verschiedene Formen von Verhornungsstörungen der Haut, die mit Hyperkeratose und Trockenheit der Haut einhergehen. Sie sind fast immer genetisch bedingt.

Als Halonierung bezeichnet man die Dunkelfärbung der periorbitalen Region in Folge von Schlafmangel oder bestimmten Grunderkrankungen. Besonders auffällig ist die dunkle Farbe im unteren Bereich der Augenhöhle. Das Phänomen wird als kosmetisch störend empfunden.

Die Therapie der Neurodermitis basiert auf drei Säulen:

• Basistherapie (Wiederherstellung der Hautschutzbarriere durch Harnstoff- oder Glycerinhaltige Cremes)

• Vermeidung von Provokationsfaktoren (keine Wolle, Handschuhe beim Umgang mit Reinigungsmitteln und Wasser, kein Kratzen u.a.)

• Antientzündliche topische und systemische Therapie

Zur lokalen antientzündlichen Therapie eignen sich topische Glukokortikoide oder Calcineurininhibitoren. An Arealen dünner Haut (Gesicht, Genital) werden Calcineurininhibitoren bevorzugt eingesetzt, da sie kein Hautatrophierisiko aufweisen. In schubfreien Intervallen kann eine proaktive Anwendung lokaler Glukokortikoide oder Calcineurininhibitoren (z.B. 1x/Woche) sinnvoll sein, um den Befund zu stabilisieren und erneuten Schüben vorzubeugen.

Ein weiterer Behandlungsansatz ist die Eradikation von Staphylococcus aureus durch Balneotherapie mit Chlorbleiche (Natriumhypochlorit-Lösung) und Mupirocin. Durch die desinfizierende Wirkung der Chlorbleiche werden Staphylokokken, welche die Neurodermitis-Läsionen besiedeln, abgetötet und die Symptome vermindert.[1]

Moderate bis schwere Formen der atopischen Dermatits bei Erwachsenen werden mit systemischen Immunsuppressiva behandelt. Unter den konventionellen Immunsuppresiva sind in Deutschland aktuell (2023) systemische Glukokortikoide und Ciclosporin zugelassen. Systemische Glukokortikoide sollten jedoch nur für eine Kurzzeittherapie bei akuten Schüben bis maximal 3 Wochen eingesetzt werden. Ciclosporin kann als Intervalltherapie zur Krankheitskontrolle erwogen werden. Ebenso kommen Biologika (Dupilumab, Tralokinumab) oder JAK-Inhibitoren (z.B. Abrocitinib, Baricitinib, Upadacitinib) als Intervall - oder Langzeittherapie in Anwendung.

Zusätzlich zur antientzündlichen Therapie kann man eine Juckreizbehandlung mit Polidocanol oder UV-Therapie (Schmalband-UVB und UVA1) in Betracht ziehen.

Zudem kann unterstützend eine Photosoletherapie angewendet werden. Hierbei wird ein salzhaltiges Wannenbad mit einer synchronen oder asynchronen Lichttherapie kombiniert.

Frauen: ausgeprägtes Unterhautfettgewebe

Männer: nur wenig Unterhautfettgewebe

Körperpflege:

Daher ist Duschen besser als Baden. Duschen Sie nicht länger als 10 Minuten und nicht zu heiß. Verwenden Sie keine Seife, sondern milde und pH-neutrale Produkte. Verzichten Sie beim Waschen auf Schwamm und Waschlappen, um die Haut durch die Reibung nicht zusätzlich zu reizen.

Ernährung:

Pruritus

• Immunsystem

• Umweltfaktoren

• Genetische Veranlagung

• Hautbarriere

• juckender roter Ausschlag auf der Haut, der auch schuppend, nässend, eitrig oder blutig sein kann → quälender Juckreiz (vor allem nachts, beim Schwitzen und bei Stress)

• Kratzspuren auf der Haut

• entzündete, teilweise blutende und borkige Hautstellen (→ Gefahr der Superinfektion)

• Hautverdickungen und Vergröberungen der Haut

• feine Hauteinrisse, z. B. in den Mundwinkeln, an den Ohrläppchen oder Fingern

• trockene Haut

• Schwellung

• nässende Bläschen

• blass-fahles Hautkolorit

• Blasswerden der Haut bei mechanischer Reizung („weißer Demographismus“)

• doppelte Unterlidfalte

• Leckekzem in den Mundwinkeln

Häufige Trigger sind Milchprodukte, Eier, Nüsse, Weizen, Soja, Fisch und Zitrusfrüchte. Jedes Individuum kann jedoch unterschiedlich auf bestimmte Nahrungsmittel reagieren.

Durch ein Ernährungstagebuch oder eine Eliminationsdiät kann man schrittweise herausfinden, welche Nahrungsmittel die Symptome verschlimmern.