VL 14b " Sprenbuldner und anaerobe Bakterien"

• Die Endospore als Ruhestadium kann lange Zeit (Jahre) überdauern

• Hohe Widerstandsfähigkeit gegen Hitze, Kälte, Austrocknung, Strahlung, niedrigen pH-Werten, chemische Agentien (Sterilisation notwendig)

• Extrem reduzierter Stoffwechsel

• Kaum anfärbbar; spezielle Sporenfärbung für Mikroskopie

• Reaktion auf Stresszustände

(z.B. Hunger),

• v.a. in der Umwelt

• Extreme Überlebensform „Schlafzustand“

Bildung aktiver („vegetativer“) Entwicklungsstadien

• Aktivierung der Spore durch Permeabilitätssteigerung der Sporenhülle

• Signalstoffe dringen von außen ein (z.B. bei Alterung)

• Keimung bei günstigen Bedingungen,

z.B. bei Glucose und Aminosäuren

• Wachstum und Wasseraufnahme

> Sprengung der Sporenhülle, Bildung einer neuen Zellwand

Extreme und dynamische Anpassungsfähigkeit unter ständiger Wahrnehmung der Umwelt

Bakterien, die befähigt sind, umweltresistente

Endosporen zu bilden.

• Bacillus

• Clostridium

wachsen aerob und fakultativ anaerob

• Bacillus anthracis > Milzbrand

• Bacillus cereus > Lebensmittelvergiftung

wachsen anaerob

• Clostridium tetani > Wundstarrkrampf

• Clostridium perfringens > Gasbrand

• Clostridium botulinum > Botulismus

• Clostridium difficile > antibiotika-assoziierte, pseudomembranöse Colitis

• Milzbrand ist eine Infektion der Paarhufer!

• Biowaffe

  
  

• Bildet im lebenden Organismus und auf Nährböden Ketten und Fäden.

• „Bambusform“ der Zellen im mikroskopischen Präparat

• Die Spore liegt mittig in der Zelle, ohne diese aufzutreiben.

1. Spren aus der Umwelt dringen in den Körper ein durch Wunde

2. Auskeimen und Vermehrung

3. In Blutbahn = Sepsis

   führt zu Nekrose, Apoptose, Anthratoxin, Granulozytenunterganf

• ca. 95% der Verläufe

• Kleinste Hautverletzung > Sporenaufnahme

• Pustula maligna in der Eintrittspforte:

juckende rote Papel mit schwarzem Zentrum > schwarzer Schorf

• Gutartiger Verlauf: lokal begrenzt, ohne Fieber,

Heilung nach 10-15 Tagen

• Bösartiger Verlauf: Eindringen der Keime in den Körper

> Lymphadenitis, Sepsis, Organschäden, Meningitis, Tod .

• betroffen: Landwirte, Gerber, Tierärzte, Schlächter

(Zoonose)

• Infektion nach Verzehr von ungenügend erhitzten,

infizierten Fleisch

• Gastroenteritis mit blutigen Durchfällen, blutigem Erbrechen,

geschwollener Hals

• Sehr selten, aber meist tödlich

• Gram-Präparat,

• Kultur aerob (L3-Labor)

• biochemische Differenzierung (cave B. cereus),

• PCR: pXO1- und pXO2-Fragmente

Pustula maligna: nicht inzidieren, austretendes Sekret abstreichen

Blutkultur Lungenmilzbrand: Sputum

Blutkultur Darmmilzbrand: Stuhl, Blutkultur

Kontaktpersonen: Nasenabstrich, Rachenabstrich,

regelmäßige Temperaturkontrolle

(keine Einweisung erforderlich)

• Penicillin

• Antibiotikaprophylaxe

• Wenige Sporen genügen, um beim Menschen eine Erkrankung

auszulösen (10-10.000)

• In Mittel- und Nordeuropa, sowie in Nordamerika ist Milzbrand selten

• In Afrika, Asien und Südamerika v.a. bei Tieren verbreitet

Inaktivierung:

• Sporen werden bei trockener Hitze und 150 °C

erst nach 60 Minuten zerstört

• In feuchter Hitze und 100 °C erfolgt die Inaktivierung

nach 5-10 Minuten

• Formalin in einer 0,1%igen Lösung tötet die Sporen

innerhalb von 20 Minuten

Prophylaxe:

• Schutzkleidung

• Vermeidung des Kontaktes mit infizierten Tieren

• Saprophyt in Wasser und Boden.

• Lebensmittelverderber !

• mangelhafte Lagerbedingungen führen zum Auskeimen der Sporen und zur Vermehrung der Zellen im Lebensmittel

• Beim Verzehr von mit B. cereus kontaminierten Speisen werden Keime und/oder Toxine aufgenommen, die zu Magen-Darm-Erkankungen beim Menschen führen können.

• Ein Auskeimen der Sporen kann durch eine schnelle Kühllagerung oder ausreichende Heißhaltung von erhitzten Speisen verhindert werden.

• Die vegetative Form von B. cereus wächst in einem Bereich von

10 bis 50 °C, mit einem Temperaturoptimum zwischen 30 und 40 °C.

Jedoch können sich einzelne Kälte-tolerierende Stämme auch bei Temperaturen von 4 bis 6 °C vermehren,.

• Die Hitzeresistenz der Sporen variiert zwischen Stämmen und ist stark abhängig von der Lebensmittelmatrix. Übliche Hitzebehandlungen (z.B. Kochen, Pasteurisieren) töten vegetative Zellen ab, ermöglichen aber das Überleben einzelner Sporen.

• Es werden zwei verschiedene lebensmittelbedingte Erkrankungen, verursacht durch B. cereus, unterschieden.

– Toxin-vermittelte selbst-limitierende Lebensmittelvergiftung ;

durch Nahrungsmittelverunreinigungen, v.a. in Reis, Milch, können zu führen.

– Durchfall-Erkrankung: nach Aufnahme vegetative Zellen

und/oder Sporen von B. cereus über das Lebensmittel

Enterotoxinbildung im Dünndarm/ Enterotoxine gegen-

über Hitze, Säure und Proteasen sensitiv und verursachen typischerweise Durchfall und Bauchkrämpfe (Toxikoinfektion).

• Bei immunsupprimierten Patienten kann es zu systemischen

Erkrankungen mit tödlichem Verlauf kommen.

• Große (3-8 μm lange), Gram-positive Stäbchen

• Spindelförmige Auftreibung der Bakterien durch die Endospore

• Zur Gattung gehören zahlreiche Gärungs- und Fäulniserreger,

viele Arten sind apathogen

• Vorkommen: in der Umwelt, im Erdboden und im Darm

• Meldepflicht

Tetanus (Wundstarrkrampf): Erreger

• Vor Entwicklung der Antiseren Sterblichkeit von ca. 90%.

Heute um 50%.

• Sporenbildung am Ende der Zelle (terminal) →„Trommelschlegel“

• Sporen ubiquitär in Erde, Stassenstaub, Holz usw. verbreitet.

• Tetanus setzt eine Wunde und das Eindringen von C. tetani in die Wunde voraus, doch eine Bagatellverletzungen reicht aus (anaerobe Wundinfektion)

• Erreger lokal in der Wunde → produziert dort Tetanospasmin (Erreger breitet sich nicht im

  Gewebe aus)

• Tetanospasmin → Vorderhornzellen des Rückenmarks toxische Wirkung (Endopeptidase/Metalloproteinase

spaltet Synaptobrevin)

• Signalübertragung der hemmenden Neuronen wird

blockiert → spastische Lähmung mit tonisch-klonischen Krämpfen

• Inkubationszeit: wenige Tage bis Wochen

• Tonuserhöhung der Muskulatur, v.a. der Kaumuskulatur:

der Mund kann schwer /nicht geöffnet werden,

sprechen und schlucken fällt schwer

> Trismus („Kieferklemme“), Risus sardonicus („Teufelsgrinsen“)

• Generalisierte Krämpfe, Opistotonus,

Lähmung der Atemmuskulatur > Erstickungstod

• Klinische Diagnose

• Einsenden von Wundmaterial oder Blut

• Anzucht der Tetanusbakterien sehr schwierig

• Nachweis des Toxins im Tierversuch an Mäusen

• Impfung

• v.a. in Afrika und Asien

• Sorgfältige Wundsanierung

Gasbrand ist eine klinische Diagnose: • Mischinfektion mit C. perfringens

(z.B. bei Dekubitus

„Geschwür durch Liegen“)

• Clostridien

-Zellulitis mit Gasbildung

• Gasbrand mit Myonekrose und

Toxinämie

• IKZ: 5 – 48 Std. nach Verletzung oder OP

• Anaerobe Bedingungen, Auskeimen und Proliferation

  der Erreger und Toxinbildung, Gewebezerstörung

  Wundschmerz, Ödem, Gewebsemphysem (Knistern im Gewebe), stinkende Flüssigkeit, Verfärbung Patient ist bei vollem Bewusstsein, heftige Unruhe

  > kann innerhalb von Stunden tödlich sein

• Proprionibacterium acnes

• Gram-positive anaerobe Stäbchen

• Wachsen sehr langsam

• P. acnes wird eine Beteiligung an der Ätiologie der Akne zugeschrieben

• Wichtiger Verursacher von Fremd-körper-assoziierten

Infektionen

• Klinische Diagnose: brettharte Infiltration, drusenhaltiger Eiter

• Mikrobiologische Diagnose: Primärpräparat, aerobe und anaerobe Kultur, Mischflora beachten

• Therapie:

1. chirurgische Sanierung

2. Aminopenicillin (Begleitflora beachten!)

• Keine Prophylaxe möglich, da endogene Infektion

• Die Familie der Bacteroidaceae mit 20 Gattungen umfasst eine große heterogene Gruppe.

• Bacteroides spp. sind klassifiziert in der Bacteroides fragilis-Gruppe (humanmedizinisch wichtig) und anderen

• Viele der Bacteroides-Arten gehören zur normalen gastrointestinalen Schleimhautflora (16-20 % der Mundflora!)

• Fast immer Mischinfektionen mit anderen anaeroben oder aeroben Keimen; Abszesse

• Prädisponierende Faktoren sind Antibiotikabehandlung und

Immunsuppression.

Häufige Infektionen:

• Intraabdominale Infektionen: postappendizitische Abszesse;

mischinfizierte Prozesse, z.B. Peritonitis;

• Extraabdominale Gewebeinfektionen: mischinfizierte Phlegmone; infizierte Amputationsstümpfe

Diagnose:

• Material luftverschlossen einsenden;

Anzucht auf Schaedler-Agar

Therapie:

• Metronidazol, Clindamycin, Carbapeneme, Tazobactam

H: Haemophilus

A: Actinobacillus

C: Cardiobacterium

E: Eikanella

K: Kingella

• Gehören zur Normalflora von Mensch und Tier (Mund- und Darmflora)

• Häufig an Mischinfektionen beteiligt

• Mögliche Erreger von bakteriellen Endokarditis

(ca. 3 % der Endokarditiden)

• Wiederholtes Abnehmen von Blutkulturen (mind. 3 mal)

• Jeder Erreger kann eine Endokarditis verursachen

• Bei Beimpfen der Blutkulturflasche eine aerobe und anaerobe Flasche

• Manche Keime wachsen langsam (z.B. HACEK-Gruppe)

> Kultur der Flaschen für 3 Wochen

• Sporenbildner: Überlebensformen unter Extrembedingungen

• B. anthracis: Haut-, Lungen- und Darmmilzbrand; invasive Infektionen durch Toxinbildung im Gewebe

• Clostridien: anaerobe Sporenbildner; nur Wachstum im anaeroben Milieu

- Clostridium tetani > Wundstarrkrampf

- Clostridium perfringens > Gasbrand

- Clostridium botulinum > Botulismus

- Clostridium difficile > Antibiotika-assoziierte, pseudomembranöse Colitis Infektion durch Toxinbildung; stärkste bakterielle Toxine

• Anaerobier: viele Arten gehören zur Normalflora im Mund und Darm; dennoch können sie Mischinfektionen verursachen

• HACEK-Gruppe: wichtige Erreger der Endokarditis (fakultativ anaerob)

• Gram-positive Stäbchen mit echten Verzweigungen, sporenlos, unbeweglich, anaerob wachsend

• Actinomyces sp. sind Bestandteil der Normalflora des Mundes, Darm- und Genitaltraktes

• Infektion (endogen) im Zusammenhang mit lokaler Anaerobiose durch Fremdkörper, Karies oder Minderperfusion und mit anderen Bakterien

  (z.B.: Staphylokokken, Actinobacillus actinomycetemcomitans u.a.m.)

• wachsen Mycelartig

• Postantibiotische, pseudomembranöse Enterokolitis

• C. difficile gehört bei 4-14% der Erwachsenen und

40% der Kleinkinder zur Flora des Darmes

• Störung der Darmflora durch Antibiotikatherapien

> Wachstumsvorteil von C. difficile

• Toxinproduktion:

Enterotoxin TcdA > vermehrte Sekretion von Elektrolyten, Flüssigkeit

Zytotoxin TcdB > Schädigung von Enterozyten

• Blutige Durchfälle und toxische Wirkung im Kolon, bis zum toxischen Megacolon

• Absetzten von laufenden Antibiotikatherapien (v.a. Clindamycin und Cephalosporine)

• Orale Therapie mit Metronidazol oder Vancomycin

• „Stuhltransplantation“ mittels einer Magen- oder Kolonsonde

zur Restauration der gestörten Darmflora (bei schweren Fällen)

> bis zu 90% Heilungsraten

• Nachweis der Toxine im Stuhl mittels Enzym-Immuno-Assay oder molekularbiologisch

Risikofaktoren für die C. difficile assoziierte Diarrhoe:

• Antibiotikatherapie, Alter,

Dauer des Krankenhausaufenthaltes,

Sondenernährung, Schwere der Grunderkrankung

• Letalität der C. diff. assoz. Diarrhoe 1 bis 2 %

der pseudomembranöse Kolitis 6 bis 30 %

• Infektionen mit einem neuen hochvirulenten Stamm

(Europa, USA; Ribotyp O27) zeigen eine deutlich erhöhte Letalität

• Inzidenz der C. diff.-assoziierten Erkrankungen stieg in den letzten

Jahren deutlich an

• Nachweis des Toxins im Lebensmittel, Mageninhalt, Zitratblut mit Neutralisationstest im Tierversuch (weiße Maus) oder mittels real time PCR

• ELISA, MALDI TOF MS

• IKZ Stunden bis wenige Tage: Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Lähmung der

Augenmuskulatur > Doppelbilder, Lichtscheu Lähmung der Schlundmuskulatur

> kloßige Sprache, trockener Mund Lähmung der Atemmuskulatur

> Letalität 25 – 70 %

• Schwere des Krankheitsbilds kann beträchtlich schwanken

• Lebensmittelintoxikation, aber Botulismus kann auch von Wundinfektionen ausgehen

Botox

• Gruppe B Streptokokken machen auf Blutagarplatten + Staph. aureus

eine wesentlich stärker ausgeprägte ß-Hämolyse

• Effekt beruht auf dem Zusammenspiel von β-Hämolysin der

Staphylokokken mit einem extrazellulären Faktor der

Gruppe B Streptokokken.

• neu entdeckte Faktor nach den Initialen der Entdecker

CAMP-Faktor genannt

> CAMP-Test = Standardtest für Gruppe B Streptokokken

• CAMP-Faktor = porenbildendes Toxin der Gruppe B

Streptokokken , welches die Lyse von sphingomyelin-

reichen Schafs und Rindererythrozyten bewirkt

(Sphingomyelin zuvor mit einer Sphingomyelinase, wie z. B. dem

β-Hämolysin von Staph. aureus, zu Phosphorylcholin und Ceramid hydrolysiert )

Principle

A CAMP positive Group B Streptococcus is streaked in the center of sheep

blood agar, and Clostridium perfringens is streaked perpendicular to it.

Following incubation at 37°C for 24-48 hours in anaerobic conditions, the

“bow-tie” zone of enhanced hemolysis pointing towards Streptococcus

agalactiae is seen. This is because of alpha toxin produced by Clostridium

perfringens interacts with CAMP factor and produce synergistic hemolysis.

• Botulismus ist eine Intoxikation

• C. botulinum bildet Toxine A-G (nur unter anaeroben Bedingungen)

• unzureichend sterilisierte Konserven (Bombage); Spuren auch in Honig: Säuglingsbotulismus

• humanpathogen: Toxine A, B, C1, D, E, F, G

• Neurotoxin; Metalloproteasen, hemmen Exozytoseapparat für Acetylcholin an

motorischer Endplatte > schlaffe Lähmung > Tod durch Atemlähmung