Vitiligo
schubweise auftretende, lokalisierte/disseminierte Hypo- bzw. Depigmentierung der Haut und Haare
a.e. AIE mit Entzündungsreaktion
Funktionsstörung und Zerstörung von Melanozyten
Ätiologie
unklar, ggf. genetische Prädisposition +
autoimmun: zytotoxische Auto-AK gegen Melanozyten
metabolisch: oxidativer Stress
neurogen: Freisetzung von Mediatoren, die Melanogenese stören
auslösbar durch Köbner-Phänomen
Klinik
rundlich-ovale scharf begrenzte hypo-/depigmentierte Herde
Verlaufsformen:
nicht-segmental: lokalisiert, generalisiert
segmental: ein oder mehrere Dermatome
Begleitsymptome: Neigung zu Dermatitis solaris, psychologische Belastung
Prädilektion
Faktoren: genetisch
Assoziation: SD-Erkrankungen, Alopecia areata, SLE, M. Addison, Psoriasis
Prädilektionsstellen:
gesamtes Integument + Schleimhäute
Komplikationen:
Uveitis (Augenbeteiligung)
Hypakusis (Innenohrbeteiligung)
DD
Pityriasis versicolor
Piebaldismus
Lichen sclerosus et atrophicans
Diagnostik
Anamnese + kU
Wood-Licht: gelbliche Fluoreszenz
Labor: SD-Werte (TSH, TPO- AK, TRAK)
Therapie
Allgemein: spontant Repigmentierung möglich, Lichtschutz
Topisch: GC, Calcineurininhibitoren
UV-Therapie: 1. Wahl! —> Immunsuppression + Induktion Melanogenese
UVB-311nm: Ganzkörpertherapie
PUVA: stärkere Induktion der Melanogenese + Immunsuppression
stärkere karzinogene Wirkung
Systemisch: GC
OP: Spalthauttransplantationen/ Melanozytentransfer (+UVB)
Zunächst follikuläre Repigmentierung, im Verlauf Konflueszenz
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