1. Atmung
Wo im Organismus findet überall ein Gasaustausch statt
Innere Atmung:
zwischen Gewebe (= Zellen) & Blut
im Körpergewebe, z.B. im Muskel, wird Kohlenstoffdioxid ins Blut abgegeben & Sauerstoff in die Muskelzellen aufgenommen
Äußere Atmung:
zwischen Blut & Lungen
in Lunge wird Kohlenstoffdioxid in Lungenbläschen aufgenommen & Sauerstoff aus Atemluft ins Blut abgegeben
Gasaustausch erfolgt durch Diffusion
;
Wie heißt der Oberflächenfilm der Alveolen und welche Aufgabe hat er
Surfactant (surface active agent = “grenzflächenaktive Substanz”)
ist Protein-Lipid-Schicht (= Eiweiß-Fett-Gemisch)
wird von Alveolarpithelien (spezialisierten Lungenzellen [Pneumozyten Typ II]) gebildet
kleidet Alveolarraum von innen her aus
innere Alveolaroberfläche ist mit Flüssigkeitsfilm (Phospholipidfilm) bedeckt
Aufgabe:
senkt “Eröffnungsdruck” kleiner Alveolen & vermeidet Umverteilung von Gas aus einer kleinen Alveole in eine große & damit den Kollaps der kleinen Alveole
erhöht Lungen-Dehnbarkeit (Compliance), so dass kleinere Druckdifferenz & somit weniger Atemarbeit zur Einatmung nötig ist
verhindert Kollaps der Alveolen am Ende der Ausatmung
Was versteht man unter Totraum und was ist seine Aufgabe
Totraum:
Atemwege bilden den anatomischen Totraum
Totraum beschreibt die Anteile, die nicht am Austausch von Sauerstoff & Kohlendioxid teilnehmen
Faustregel: Körpergewicht x 2 = Totraum in ml
eingeatmete Luft erwärmen, befeuchten & von Krankheitserregern & Fremdstoffen zu reinigen & transportieren
Was versteht man unter Vitalkapazität. Wovon ist sie abhängig
Vitalkapazität:
ist die Luftmenge, die nach max. EA max. ausgeatmet werden kann
ist auch ein Maß für Elastizität des Thorax
2.500ml + 500ml + 1.500ml = 4.500ml
Ist abhängig von:
Größe
Alter (das Residualvolumen verdoppel,t sich zwischen 20. & 60. Lebensjahr)
Geschlecht
Trainingszustand
Konstitution (schlank, athlethisch, kräftig)
Gewicht
Was versteht man unter Residualvolumen, was unter funktioneller Residualkapazität
Residualvolumen:
ist die Luftmenge, die nach max. AA in den Atmungsorganen verbleibt
ca. 1.000ml bis 2.000ml
Funktionelle Residualkapazität:
ist die Luftmenge, die nach normaler AA in den Atmungsorganen verbleibt
ca. 1.000ml + 1.000ml = ca. 2.000ml
Dient als:
Sauerstoffabgabe während der AA ins Blut
verhindert den Kollaps der Lunge während der AA
Was ist der Hering-Breuer-Reflex
Lungendehnungsreflex
= Mechanisch-reflekotrische Kontrolle der Atmung
ist reflektorische Begrenzung der Inspiration, wenn Ausdehnung der Lunge ein gewisses Maß überschreitet
Funktion:
reflektorische Kontrolle & Begrenzung der Inspiration
Ökonomisierung der Atmung
Platzen der Alveolen durch zu tiefe Inspiration wird verhindert
Ablauf:
im Bindegewebe der Trachea, Bronchien & Bronchiolen sitzen Dehnungsrezeptoren, die den Dehnungszustand über N. Vagus ans Atemzentrum melden
diese messen Füllungszustand der Lungenbläschen
bei max. Einatmung kommt es zu einer Hemmung der Atmung bevor Alveolen platzen
umgekehrt funktioniert das auch: nach max. Ausatmung müssen wir wieder stark einatmen
Wie wird das Atemminutenvolumen berechnet. Wie groß ist es durchschnittlich und maximal bei einem jungen Erwachsenen
Atemminutenvolumen:
ist die Luftmenge, die man in 1 min ein- & ausatmet
Produkt aus Atemzugvolumen & Atemfrequenz
z.B. Atemfrequenz 14/min x Atemzugvolumen 500ml = Atemminutenvolumen (Atemzeitvolumen) von 14 x 500 = 7.000ml/min
in Ruhe: ca. 7l/min
bei max. Anstrengung: 120l/min
Leistungssportler im Ausdauerbereich: bis zu 240l/min
Welcher ist der wichtigste Inspirationsmuskel. Welche anderen Muskeln sind an der Atmung beteiligt
Wichtigster Inspirationsmuskel:
Diaphragma (Zwerchfell)
-> 3-5cm dick & leistet in Ruhe 60-80% der zur Inspiration benötigten Muskelarbeit
Inspiration:
Mm. Intercostales externi
M. Levator scapulae
Mm. Scaleni
M. Serratus anterior
M. Serratus posterior superior
M. Serratus posterior inferior
M. Pectoralis major & minor
M. Sternocleidomastoideus
M. Erector spinae
Exspiration:
Mm. Intercostales interni
M. Obliquus externus abdominis
M. Obliquus internes abdominis
M. Transversus abdominis
M. Transversus thoracis
M. Latissimus dorsi
M. Quadratus lumborum
M. Rectus abdominis
Welche Aufgaben haben die Chemorezeptoren im Körper (Atmung)
zentrale Chemorezeptoren sitzen im Kreislaufzentrum des Hirnstamms (Formatio reticularis) & messen pH-Wert sowie CO2-Partialdruck des Hirnwassers
periphere Chemorezeptoren sind in der Glomus caroticum & den Glomera aortica gelegen
ihr Zuständigkeitsbereich ist Sensibilität für Protonen des pH-Werts, für O2-Partialdruck & den CO2-Partialdruck
Wovon ist die Konzentration der Blutgase abhängig
Sauerstoff (O2)
Kohlenstoffdioxid (CO2)
physikalisch gelöste Menge hängt vom Partialdruck ab
je höher der Druck, desto mehr Gas wird im Blut gelöst
Blutgaskonzentration ist abhängig davon, wie viel CO2 & O2 ein- & ausgeatmet wird, sowie von Stoffwechselvorgängen des Körpers
Wie verändert sich der pH-Wert des Blutes bei einer Hyperventilation
Abnahme des Kohlenstoffdioxis-Partialdruck (CO2) & pH-Anstieg (respiratorische Alkalose – pH > 7,45 -> basisch) im Blut
erhöhte Durchlüftung führt kaum zu einer Mehraufnahme von O2 im Körper, da die Sättigung des Blutes mit O2 schon bei normaler Atmung ca. 97% beträgt
durch pH-Verschiebung kommt es zu Störungen des Elektrolythaushaltes, insbesondere zu einer relativen Hypokalziämie durch vermehrte Bindung an negativ geladene Plasmaproteine
Was ist das inspiratorische, was das exspiratorische Reservevolumen. Welche anderen Größen gibt es bei der Spirometrie
Inspiratorisches Reservevolumen:
Luftmenge, die nach der normalen EA zusätzlich eingeatmet werden kann
ca. 3l
Exspiratorisches Reservevolumen:
Luftmenge, die nach der normalen AA zusätzlich ausgeatmet werden kann
ca. 1,2l
Weitere Größen der Spirometrie:
Vitalkapazität
Atemzugvolumen
Inspiratorisches Atemvolumen
Exspiratorisches Atemvolumen
FEY 1% = Quotient aus der Einsekundenkapazität & der forcierten Vitalkapazität
Was versteht man unter inneren und äußeren Atmung
Innere Atemwege:
im Körpergewebe (z.B. im Muskel) wird Kohlenstoffdioxid ins Blut abgegeben & Sauerstoff in die Muskelzellen aufgenommen
Äußere Atemwege:
Welche Aufgaben hat das Atmungssystem
Atemwege:
reinigen, erwärmen & befeuchten & transportieren der Inspirationsluft
Erreger werden im Schleim abgefangen & durch Zellen des Immunsystems bekämpft
Alveolen:
sind Bestandteile, in denen bei Atmung der Gasaustausch stattfindet
durch Diffusion erfolgt Gasaustausch: O2 gelangt aus Alveolen in Kapillaren der Lunge, CO2 wird aus Kapillarblut an Alveolen abgegeben (äußere Atmung)
- reguliert den Säure-Basen-Haushalt
Wovon ist die Vitalkapazität abhängig
Luftmenge, nach max. Einatmung max. ausgeatmet werden kann (= max. bewegbare Luft in Lunge)
Abhängig von:
Alter
Körpergröße
Konstitutionstyp
Was verstehen Sie unter Totalkapazität
Totalkapazität:
Luftmenge, die nach max. Einatmung in Atmungsorganen ist
ca. 5.500ml – 6.500ml
Wo liegt das Atemzentrum und welche Aufgabe hat es
liegt im Hirnstamm des Gehirns: liegt in Medulla oblongata (verlängertes Mark) & in der Pons (Brücke)
in Medulla oblongata liegen zentrale Chemorezeptoren, die Blut-pH-Wert & Kohlendioxidpartialdruck (paCO2) messen, aber keine Hypoxie (O2-mangel) messen
2. Herz
Welche Herzaktionen kennen Sie. Erklären Sie die einzelnen Phasen!
Anspannungsphase:
alle Klappen sind geschlossen
Druck in Kammern steigt solange an, bis Widerstand in Aorta bzw. Lungenschlagader überschritten ist & Taschenklappen aufgestoßen werden
Austreibungsphase:
durch geöffnete Taschenklappen wird Blut aus Kammern gepumpt
etwa Hälfte des Blutes in Kammern wird ausgeworfen (= Schlagvolumen: je Kammer ca. 70ml) der Rest verbleibt in Kammer (= Restvolumen)
Entspannungsphase:
alle 4 Klappen geschlossen
Druck in Kammern sinkt so lange, bis Druck in Vorhöfen unterschritten ist
Füllungsphase:
durch geöffnete Segelklappen strömt Blut aus Vorhöfen in Kammern
Kontraktion der Vorhofmuskulatur beschleunigt diesen Vorgang
Beschreiben Sie Systole und Diastole!
Systole:
Kontraktionsphase des Herzmuskels
Blut wird aus Herz herausgepumpt
Anspannungs- und Austreibungsphase
Diastole:
Erschlaffungs- und Füllungsphase
Herz füllt sich wieder mit Blut
Warum bezeichnet man das Herz als Saug-Druck-Pumpe
Saugpumpe:
durch Bewegung der Ventilebene in Richtung Herzspitze werden Vorhöfe vergrößert
dadurch entsteht Sog auf Blut aus Venen (Hohlvenen & Pulmonalvenen), der Vorhoffüllung erleichtert
dieser Effekt kann mit Wirkung des Herausziehens des Stempels aus Spritze auf anzusaugende Flüssigkeit verglichen werden (= Saugpumpe)
Druckpumpe:
während Austreibungsphase pressen Ventrikel das Blut in große Arterien (Schlagvolumen)
das in Arterien gepresste Schlagvolumen beträgt pro Ventrikel beim Erwachsenen ca. 70ml
Anteil des ausgetriebenen am gesamten enddiastolischen Volumen (normal 50-60%) wird als Auswurffraktion bezeichnet
Was versteht man unter Ventilebenenmechanismus
in Austreibungsphase der Systole wird Ventilebene gegen Herzspitze gezogen
während Füllungsphase der Diastole wandert Ventilebene wieder in Richtung Herzbasis zurück
Welche Aufgabe hat der Frank-Starling-Mechanismus. Beschreiben Sie ihn!
ist intrinsischer & autonomer Mechanismus des Herzens, um Herzzeitvolumen mit venösen Rückstrom zu synchronisieren
Aufgaben:
automatische Anpassung der Kammertätigkeit an kurzfristige Druck- & Volumenschwankungen
Synchronisation des Schlagvolumen beider Ventrikel (Stauung entgegenwirkend)
Herz kann auf variablen venösen Rückstrom reagieren bei gleich bleibender Herzfrequenz
handelt sich um Kompensationsmechanismus, der eintritt, wenn es zu einer Volumenbelastung (preload = Vorlast) bzw. zu einer Druckbelastung (afterload = Nachlast)
Druckbelastung wird prinzipiell genauso kompensiert wie Volumenbelastung, nur 1 Herzschlag später
Physiologischer Hintergrund:
stärkere Dehnung des Myokardinfarkt durch größeres Volumen
Sakromerlänge steigt
stärkere Kontraktion
“Herz pumpt, was es bekommt”
Intrakardialer Anpassungsmechanismus:
da Antwort auf Volumenschwankung vom Herzen direkt beantwortet wird, spricht man auch vom intrakardialen Anpassungsmechanismus
Regulation durch das vegetative Nervensystem ist extra kardinale Anpassungsmechanismus
Wie reagiert das Herz auf eine erhöhte enddiastolische Füllung und warum
erhöhte Vorlast
weitere Dehnung Myokard
-> Prinzip des Frank-Starling-Mechanismus ;
Was bezeichnet man als Windkesseleffekt und wie funktioniert dieser
rhythmische Herztätigkeit wird in gleichmäßigem Blutstrom umgewandelt
Arterien in Herznähe sind elastisch
-> bei Systole (wenn ruckartig Schlagvolumen ausgeworfen wird) kommt es zur Dilatation
Blut wird in Gefäßwand gespeichert
-> bei Diastole (kein Blut kommt nach) kommt es zur Konstruktion
-> ohne Windkesseleffekt gäbe es während Diastole keinen Blutfluss
Wie reagiert das Herz auf eine lang andauernde Belastung
Steigerung Herzfrequenz & Blutdruck
wird Training aufrechterhalten, senkt sich Ruhepuls/-blutdruck
Herzwachstum
Sportlerherz
Herzinsuffizienz bei Krankheit
Wie groß ist das Herzminutenvolumen eines Erwachsenen in Ruhe und bei maximaler Anstrengung. Wie berechnet man es
in Ruhe:
4,5-5l/min
bei max. Anstrengung eines normalen Menschen:
20l/min
Bei max. Anstrengung eines Sportlers:
35l/min
Herzfrequenz:
70 bpm (Schläge pro min)
Schlagvolumen:
70ml pro Kontraktion
HMV:
70 Schläge x 70ml = 4,9l pro min
Welche Wirkung hat der Sympathikus am Herzen
ergotrop (leistungsfördernd)
fight & flight (Kampf & Flucht)
Erhöhung Puls & Blutdruck
Welche Wirkungen hat der Parasympathikus am Herzen
trophotrop (ernährungs- & erholungsfördernd)
rest & digest (Ruhe & Verdauung)
Senkung Puls & Blutdruck
3. Kreislauf
Was versteht man unter druckreaktivem Verhalten von Gefäßen und wo findet es statt
Lokal Regulationsmechanismen
Lokal: halten die Organduchblutung konstant (Bayliss-Effekt / Myogene Autoregulation) für die Aktivitätsanpassung des Organs (Metabolische Autoregulation)
Bayliss Effekt = myogene Autoregulation
Ändert sich durch eine Blutdruckerhöhung die Wanddehnung einer kleinen Arterie oder Arteriole, so wird dies von einer Kontraktion der glatten Gefäßmuskelzellen beantwortet.
Bei einem Nachlassen des intravasalen Drucks geht die Gefäßmuskulatur wieder auf ihren ursprünglichen („basalen“) Tonus zurück
Ziel
der Blutdruck in den Organen wird trotz systemischer Blutdruckschwankungen konstant gehalten
Bsp: wird bei stark schwankendem Blutdruck (im Bereich zwischen ca. 120 und 200 mmHg) eine konstante Durchblutung von Organen und Geweben aufrechterhalten
Ausnahme
Einzig in der Lunge gibt es keine myogene Autoregulation. Hier führt eine Zunahme des transmuralen Drucks zu einer Zunahme des Durchmessers der dehnbaren Lungengefäße (sog. Druckpassivität)
Wie ist es möglich, dass der Sympathikus die Gefäße sowohl weit als auch eng stellen kann
je nach Lage der Gefäße bzw. nach Priorität
Muskelgefäße für fight and flight erweitert und Organgefäße verengt
Gefäße der Skelettmuskulatur erweitert, periphere Gefäß & Nierengefäße eng gestellt
Welche Mechanismen zur Blutdruckregulation kennen Sie
Kurzfristige Blutdruckregulation
Pressorezeptoren messen Dehnung der Arterienwand -> senden Signal an Rückenmark bzw. Hirn
Gefäßerweiterung/-verengung & Herzfrequenzsteigerung/-senkung
Mittelfristige Blutdruckregulation
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Langfristige Blutdruckregulation
Druckdiurese (vermehrte Abgabe von Flüssigkeit)
Hormone
Beschreiben sie die kurzfristige Blutdruckregulation. Was bezeichnet man als Entzügelungshochdruck
Kurzfristige Blutdruckregulation (reflektorische Regulation):
Messen die Dehnung der herznahen Arterienwand (und somit den Druck): Aorta, Halsschlagadern sowie anderen großen Arterien in Brustkorb und Hals, Catotissinus (Im Hochdrucksystem)
Medulla oblongata reagiert mit Erregung Parasympathikus/Sympathikus
Normale Veränderungen von Blutdruck, Puls, Herzzeit- und Beinvolumen beim aufrecht Stehenden und beim Liegenden.
kurzfristige Regulation des Blutdrucks wird hauptsächlich über Sympathikus und Parasympathikus vermittelt.
Reaktion auf Blutdruckerhöhung
Über die Aktivierung mechanosensitiver Kationenkanäle steigt die Impulsfrequenz der Pressorezeptoren → Parasympathikotonus hoch und Sympathikotonus runter. Folge Herzfrequenz und Schlagvolumen sinken, Kapazitätsgefäße und Widerstandsgefäße werden dilatiert. Folge Blutdruck sinkt.
Entzügelungshochdruck:
-,kurzfristige Blutdruckregulation versagt
art. Hypertonie mit Tachykardie infolge des Versagens der kurzfristigen Blutdruckregulation
mechanischer (Trauma),
entzündlicher,
toxischer oder
degenerativer Schädigung der Blutdruckfühler (Pressorezeptoren) oder deren Leitungsbahnen (N. Glossopharyngeus) —> Schädelbasisfraktur, Tumor, Polyneuritis
Beschreiben Sie den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus!
Blutdruck sinkt/ist niedrig
Niederdurchblutung sinkt ab
Renin
Gewebshormon aus der Niere, das Angiotensinogen in Angiotensin I aufspaltet
Reize für die Reninausschüttung:
Abfall des Blutdrucks unter den myogenen Autoregulationsbereich (also unter 80 mmHg)
Sympathikusaktivierung
Hypovolämie
Hyponatriämie
Hemmende Reize der Reninauschüttung:
Angiotensin II
Aldosteron
Angiotensinogen
Glykoprotein vor allem aus der Leber und dem Fettgewebe.
Wird von Renin zu Angiotensinogen I gespaltet
Angiotensin I
Spaltprodukt des Angiotensinogens, das von ACE zu Angiotensin II umgewandelt wird
ACE = Angiotensin-Converting-Enzyme
Protease (= Eiweiß spaltendes Enzym): konvertiert Angiotensin I zu Angiotensin II
Syntheseort: Endothelzellen, hauptsächlich der Lunge
Wird (von ACE katalysiert) aus Angiotensin I gebildet und vermittelt bei Aktivierung des RAAS gemeinsam mit Aldosteron eine Steigerung des Blutdrucks
Vaskulär: Vasokonstriktion
ADH-Freisetzung aus der Neurohypophyse
Salzappetit ↑
Durst ↑
Niere: Gesteigerte Natriumresorption im proximalen Tubulus → Gesteigerte Wasserresorption
Nebennierenrinde: Stimulation der Aldosteronsynthese
Indirekt (über Aldosteron): Gesteigerte Natrium- und Wasserretention sowie K+- und H+-Sekretion im distalen und Verbindungstubulus sowie im Sammelrohr
Wird in der Nebennierenrinde gebildet (sog. Mineralkortikoid)!
Fördert die Natrium- und Wasserrückresportion sowie die Kaliumausscheidung an der Niere
Erhöht damit das zirkulierende Blutvolumen und damit den systolischen Blutdruck
Beschreiben Sie den Gauer-Henry-Reflex!
Diuresereflex
Anpassung des Blutdrucks über die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus
Regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsausscheidung in Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe, da die afferenten Impulse der Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen auch den Hypothalamus (Bildung von ADH) beeinflussen.
Volumenmangel: Verminderte Vorhofdehnung —> bewirkt eine verstärkte Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse —> vermehrte Wasserretention („Rückgewinnung“) in der Niere ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruckanstieg
Vermehrtes Blutvolumen: Bsp. Ins Wasser springen —> Vasokonstriktion —> zentrale Druckerhöhung —> Hemmung von ADH-Ausschüttung —> erhöhte Wasserausscheidung
ADH - Antidiuretische Hormon
Gebildet im Hypothalamus und im Hypophysenhinterlappen gespeichert und von dort bedarfsgerecht in das Blut abgegeben
Wirkt zudem v. a. in höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte Name „Vasopressin“).
V.a. nachts ausgeschieden und ermöglicht bei gesunden Personen ein durchschlafen ohne Bettnässen
Beispiel: Vermehrtes Blutvolumen
1 Ein Anstieg des ZVD —> vermehrte Vorhofdehnung
2 Diese senden Impulse über den N.vagus (10. Hirnnerv)
3 an das Gehirn (Hypothalamus)
4 Der Hypothalamus hemmt die Freisetzung von ADH (Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen
5. Eine verminderte ADH-Konzentration
6 bewirkt eine verminderte Wasserresorption an der Niere, so dass
7 das Blutvolumen sinkt
Eselsbrücke:
Vorhof voll, Blase voll
"
"Beschreiben Sie den sog. Diurese Reflex!
" "Diuresereflex
Welche Aufgabe hat ADH
"bei Volumenmangel bewirkt es vermehrte H2O-Retention in Nieren
Volumen steigt
bei zu großem Volumen wird ADH-Ausschüttung gehemmt
vermehrte H2O-Rückresorption
bei hoher Konzentraktion wirkt ADH vasokonstriktisch (Vasopressin)
Teil des Henry-Gauner-Reflexes & der langfristigen Blutdruckregulation
Durch welche Mechanismen ist die Niere an der Blutdruckregulation beteiligt
"Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus:
findet in Niere statt (dort werden Hormone gebildet)
Henry-Gauer-Reflex:
hat Auswirkung auf Niere (deren Ausscheidung/Rückresorption)
Welche beiden Hormone beeinflussen an der Niere die Blutdruckregulation
"Renin (darauf dann auch Angiotensin & Aldosteron)
ADH/ANP (Antagonist)
Welche Aufgabe hat Aldosteron
mittelfristige Blutdruckregulation
in Nebenniere gebildet
Was versteht man unter zentralem Venendruck. Wovon hängt er ab
Zentraler Venendruck:
venöser Druck in V. cava superior & rechter Vorhof
Abhängig von
Füllung des Venensystems
Förderleistung des rechten Herzens - Körperlage
Erniedrigung des ZVD
Volumenmangel (Hypovolämie):
Akut oder Chronisch - Blutungen
Erhöhung des ZVD
Rechtsherzinsuffizienz
Hypervolämie (Überwässerung)
Lungenembolie
Lungenödem
Spannungspneumothorax
Herzbeuteltamponade
Beschreiben Sie den Vorgang zur Orthostase!
Orthostase = aufrechte Körperhaltung
beim Aufstehen müssen sich Gefäße an veränderten hydrostatischen Druck anpassen (ca. 500ml)
Blut “versackt” in Kapazitätsgefäße der Beine
Vorlast, Herzvolumen, systolischer Blutdruck, Impulsfrequenz Presso- & Volumenrezeptoren sinken
Gegenregulation aktiviert
Vasokonstriktion Widerstandsgefäße (-> totaler peripherer Widerstand steigt)
Vasokonstriktion Kapazitätsgefäße (-> venöser Rückstrom steigt)
Katecholaminausschüttung in Nebennierenmark steigt
Herzfrequenz steigt (-> HZV trotz Herzfrequenz leicht erniedrigt wegen Schlagvolumen, Schlagvolumen sinkt stärker als Herzzeitvolumen)
-Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus aktiviert (-> Vasokonstriktion, langfristige Volumenretention)
vermehrte ADH-Ausschüttung (-> Volumenretention)
Wie reagiert der Kreislauf auf einen Volumenmangelschock. Was ist Zentralisation
"reagiert mit Zentralisation
Zentralisation:
Damit die Blutversorgung von Gehirn und Herz erhalten bleiben kann, wird zunächst die Blutversorgung der Extremitäten und im Verlauf auch der inneren Organe vermindert
aerober Stoffwechsel in betroffenen Organen (Laktat + weitere Stoffwechselendprodukte fallen an = Azidose)
präkapillare Dilatation & pstkapillare Konstruktion Blutgefäße,
Ansammeln von Blut in Kapillarbett (Hypovolämie & Bildung Mikrothromben in Kapillaren -> Gerinnung bis Gerinnungsfaktoren verbraucht)
Wodurch wird der Tonus der Gefäße reguliert
"Sympathikus/Parasympathikus
Hormone: ADH, ANP
Was bedeutet der systolische und der diastolische Wert bei der Blutdruckmessung
Systolischer Wert:
Druckmaximum während Austreibungsphase der Systole
Diastolischer Wert:
Druckminimum während Diastole
Was sind Pressorezeptoren. Was ist ihre Aufgabe
"sind druckempfindliche Sinneszellen
befinden sich in Aorta, A. carotis communis, Ventriculum sinistrum & in weiteren großen Arterien im Brustkorb & Hals
Proportional-Differential-Rezeptor
Reagieren auf absolute Änderung des Druckes
(Proportional-Rezeptor) und auf die Geschwindigkeit mit
der sich der Druck ändert (Differential-Rezeptor) —> Steilheit bzw. Steigung der Blutdruckkurve
messen die Dehnung der Arterienwand (geben an Medulla oblongata weiter)
Wodurch wird der venöse Rückfluss des Blutes zum Herzen gefördert
Venenklappen:
Aufbau: mehrere aneinanderliegende Intimaduplikaturen
Funktionen: richten Blutstrom (wie Ventile) & unterteilen Blutsäule im venösen System
Muskelpumpe:
Kontraktion Skelettmuskulatur um Venen herum führt zu deren Kompression
„Auspressung“ der Venen Richtung Herz von Venenklappe zu Venenklappe
Gelenkpumpe:
auch ohne aktive Beteiligung der Muskulatur führt passive Bewegung im Sprunggelenksbereich einer Beschleunigung der venösen Strömung
Venen sind hier dreidimensional aufgehängt & verändern ihren Querschnitt bei Sprunggelenksbewegung
im Gelenkbereich ist max. Querschnittvergrößerung der Venen besonders ausgeprägt
Wechselspiel zwischen Plantarflex & Dorsalext führt damit auch zur wechselseitigen Erweiterung & Verengung des Venenlumens in Gelenkregion
hiermit ist Beschleunigung der herzwärts gerichteten Blutströmung verbunden, die besonders bei Dorsalext ausgeprägt ist
Atmung:
Vergrößerung intrathorakales Volumen bei Inspiration
Druck sinkt auf subatmosphärische (“negative“) Drücke in intrathorakalen Venen
Sogwirkung auf intrathorakale Venen
venöses Blut wird Richtung Herz „gesaugt“
Senkung Diaphragma bei Inspiration Richtung Abdomen
Steigerung intraabdomineller Druck
Steigerung der Drücke in intraabdominellen Venen
Druckwirkung auf intraabdominelle Venen
“Auspressen“ der Venen Richtung Herz
Ventilebenenmechanismus:
Ventilebene senkt sich durch Kontraktion des Herzens Richtung Herzspitze
Sogwirkung auf herznahe Venen
Arteriovenöse Kopplung:
gemeinsamer Verlauf von Arterien & Venen
Pulswelle der Arterien überträgt sich auf Venen
“- Auspressung“ der Venen Richtung Herz von Venenklappe zu Venenklappe
Welche Aufgaben hat der Blutkreislauf
"Aufgaben:
Transport von O2 & Nährstoffen
Abtransport von Stoffwechselprodukten (z.B. CO2, harnpflichtige Stoffe)
4. Aktionspotential und Transmitter
Was versteht man unter Ruhemembranpotential
"Membranpotential, das sich im Ruhezustand einer Zelle aus der Summe alller Ladungen innerhalb & außerhalb ergibt
für alle Ionen hat sich ein Fließgleichgewicht eingestellt
Membranpotential:
Spannungsunterschied zwischen Intra- & Extrazellulärraum
Intrazellulärraum:
Zellinneres
Extrazellulärraum:
flüssigkeitsgefüllter Raum, der die Zellen umgibt
"Was ist ein Aktionspotential. Beschreiben Sie dessen Ablauf!
Veränderung des Ruhepotentials, das elektrochemische Kommunikation ermöglicht
Ruhepotential:
erregbarer Grundzustand
Fließgleichgewicht von Kalium & Natrium (extrazelluläre Natrium-Konzentration hoch, intrazelluläre Kalium-Konzentration hoch)
Potential: -70mV
Schwellenpotential:
beginnender Anstieg Membranpotential über kritische Schwelle hinweg (stellt sicher, dass nur relevante Reize weitergeleitet werden)
Neurotransmitter binden an Rezeptoren in Zellmembran (Öffnung der mit Rezeptoren verbundenen Natrium-Kanälen => Natrium-Einstrom)
wenn Schwellenpotential von etwa -55mV erreicht: spannungsabhängige Natrium-Kanäle öffnen sich zusätzlich, Kalium-Kanäle beginnen sich zu schließen (Reiz unterhalb Aktivierungsschwelle führt nicht zum Öffnen der spannungsabhängigen Natrium-Kanäle)
Potential: -70mv bis -50mV
Depolarisation:
Umsetzung Reiz in weiterleitbares elektrochemisches Potential
umfasst steil aufsteigenden Teil der Potentialkurve von Reizschwelle bis Reizmaximum des AP (ca. +30mV)
hauptsächlich verantwortliches Kation: Natrium (massiver Natrium-Ionen-Einstrom durch spannungsabhängige Natrium-Kanäle: Membran nähert sich Natrium-Gleichgewichtspotential (+60mV): Kalium-Kanäle fast vollständig geschlossen)
Potential: > -50mV
Overschoot / Überschuss:
Maximum des Reizes
Potential Bereich, in dem die Öffnungswahrscheinlichkeit der Natrium-Kanäle am höchstem & Membranpotential positiv ist
am Scheitelpunkt der Kurve sind viele Natrium-Kanäle wieder inaktiv
Kalium-Kanäle fast vollständig geschlossen
Potential: +30mV
Repolarisation:
Rückkehr zum Grundumsatz
hauptsächlich verantwortliches Kation: Kalium (spannungsabhängige Kalium-Kanäle öffnen sich => beginnender Kalium-Ausstrom)
Inaktivierung spannungsabhängiger Natrium-Kanäle (verminderter Natrium-Einstrom)
Potential: +30mV bis -90mV
Hyperpolarisation:
Zustand Natrium-Kanäle ändert sich von geschlossen-inaktiv zu geschlossen-aktivierbar (vergrößert Reizschwelle: Teil der Refraktärzeit)
nach Repolarisation sind noch einige Kalium-Kanäle offen (Ursache ist gesteigerte Aktivität der Kalium-Kanäle durch während der Depolarisation eingeströmtes Calcium, das nur langsam entfernt wird: weiterhin Kalium-Ausstrom & Annäherung an Kalium-Gleichgewichtspotential)
Potential: ca. -90mV
Was versteht man unter einer absoluten bzw. relativen Refraktärzeit. Wo spielen diese Begriffe jeweils eine große Rolle
"Refraktärzeit = Zeitspanne, in der eine Zelle nicht/nur schwer erregbar ist
Absoluten Refraktärzeit:
Zeit während & nach Aktionspotential, in der unabhängig von Reizstärke kein erneutes AP ausgelöst werden kann, da alle Natrium-Kanäle inaktiviert sind
Dauer nach Beginn eines AP: ca. 2ms
Relative Refraktärzeit:
Zeit nach einem AP, in der Reizschwelle durch Hyperpolarisation erhöht ist & ein stärkerer Reiz erforderlich ist, um ein weiteres AP auszulösen
Beginn nach absoluter RZ
Dauer: ca. 3ms
Auswirkung der Refraktärzeit
Die Refraktärzeit begrenzt sich maximale Frequenz von Aktionspotentialen (max. 500/s) => Schutz vor Dauererregung
Die Refraktärzeit verhindert eine retrograde Erregungsweiterleitung entgegen der Richtung des Informationsflusses
Dies ist besonders wichtig bei Herzmuskelzellen, bei denen die lange Plateauphase zu einer deutlichen Verlängerung der Refraktärzeit (> 200 ms) führt
Was versteht man unter dem Alles- oder- Nichts-Gesetz
Reiz führt entweder vollständig oder gar nicht zu Depolarisation Membran
entweder ein oder kein AP
wichtig ist dabei Erreichen des Schwellpotentials (-50mV) -> gilt erst ab da
Erklären Sie den Begriff Natrium-Kalium-Pumpe!
Protein in Zellmembran für aktiven Transport von Ionen gegen Konzentrationsgefälle
Natrium aus Zelle
Kalium hinein
gewährleistet, dass Konzentration Natrium außen höher/Kalium innen höher
sorgt für Wiederherstellung & Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials
stellt Ionenverteilung Natrium-Kalium wieder her -> nach AP
Welche Arten von Synapsen kennen Sie
Synapse
Synapsen sind Verbindungen, über die Nervenimpulse von einem Neuron auf ein anderes Neuron oder auf Effektorzellen (Muskelfaser, Drüsenzelle) übertragen werden
Synapsen verändern sich durch Lernvorgänge (Neuroplastizität)
Eine Synapse kann exzitatorisch (erregend) oder inhibitorisch (hemmend) sein
Nur 1% der Axone verlässt das Rückenmark und steuert Muskeln, Drüsen und innere Organe an.
Die anderen 99% bleiben im ZNS (Rückenmark und Gehirn)
Es existieren zwei Arten von Synapsen: chemische und elektrische Synapsen
Chemische Synapsen
Bestandteile: Präsynaspe, synaptischer Spalt und Postsynapse
Elektrische Impulse, die über das Axon die Präsynapse erreichen, werden indirekt durch Neurotransmitterfreisetzung auf die Postsynapse übertragen
Der Transmitter diffundiert von der Präsynapse über den synaptischen Spalt zur Postsynapse des nächsten Neurons und bindet dort an Transmitterrezeptoren
An der Plasmamembran der Postsynapse wird eine Spannungsänderung hervorgerufen: es kommt entweder zu einer Depolarisation oder einer Hyperpolarisation des postsynaptischen Neurons
Signalübertragung
Unidirektional (in eine Richtung)
elektrisch - chemisch - elektrisch
langsamer als bei elektrischen Synapsen
Chemische Synapsen können sowohl erregend als auch hemmend sein, das hängt wesentlich vom Neurotransmitter und von den Rezeptoren der postsynaptischen Membran ab!
Elektrische Synapsen (Gap junction)
Direkte elektronische Kopplung zwischen Nervenzellen durch die Passage von Ionenströmen zwischen den beiden Zellen
bidirektional (beide Richtungen)
elektrisch
sehr schnell —> synchronisierte Kopplung und Regulation von Zellverbänden
Vorkommen
Außerhalb des ZNS: Koordinierte Kontraktion von Herzmuskelzellen und Muskelzellen des Darms (Peristaltik), Gallenblase, Harnblase, Gebärmutter
Im ZNS: Synchronisation von Neuronenpopulationen
Worin unterscheiden sich die Aktionspotentiale am Herz und an der Nervenfaser
das Herz hat ein Aktionspotential von 300ms
die Nervenfasern (Neurone) haben ein AP von 1ms
Skelettmuskulatur von 10 ms
Was versteht man unter saltatorischer Erregungsleitung. Wozu dient diese und wo findet man sie
Saltatorische Erregungsleitung:
schnelle „springende“ Reizleitung, entlang myelinisierter Nervenfaser (durch Gliazelle)
dient der Auslösung & Transport des AP’s
Auslösung AP:
Depolarisation nur in nicht isolierten Bereich (Schnürringe)
überspringt Internodien
Transport AP:
Depolarisation Schnürring führt zu Öffnung spannungsabhängiger Natrium-Kanäle am nächsten
Wirkungsort:
Oligodentrozyten im ZNS
Schwannische Zellen im PNS;
Nennen Sie erregende und hemmende Neurotransmitter! In welchen Abschnitten des Nervensystems werden diese verwendet
Erregende Neurotransmitter:
Glutamat (ZNS): wichtigster erregender Transmitter im ZNS
Acetylcholin (motorische Endplatte, ZNS verlassende Axone)
Noradrenalin (ZNS, efferente Nerven Sympathikus)
Dopamin (ZNS): wirkt belohnend
Serotonin (ZNS, PNS): Wirt auf die Emotionen
Hemmende Neurotransmitter:
GABA (γ-Amino-Buttersäure): wichtigster hemmender Neurotransmitter im Gehirn
Benzodiazepine wirken auf den GABA-Rezeptor (angstlösend, beruhigend, antiepileptisch)
„K.O.-Tropfen“ (GHB = γ-Hydroxy-Buttersäure) wirken ebenfalls über diesen Rezeptor
Glycin: hemmender Neurotransmitter im Rückenmark
Strychnin (Nux vomica) ist ein Rattengift – wurde auch als Dopingmittel im Radsport eingesetzt (die Beine werden nicht müde)
Tetrahydrocannabinol (THC): wirkt im Gehirn auf rhythmogene Schaltkreise
Endorphine: körpereigene schmerzhemmende Transmitter
Opiate (Morphium, Heroin) wirken auf die Endorphinrezeptoren
Was verstehen Sie unter der motorischen Endplatte und welche Transmitter werden dabei freigesetzt
motorische Endplatte = spezielle Synapse zur Erregungsübertragung zwischen Motoneuron & Skelettmuskelfaser
Transmitter, die dabei freigesetzt werden:
Acetylcholin
-> Erregung an Axonende
-> Kalzium-Ionen aus Umgebung geraten ins Axonende
-> Ausschüttung Acetylcholin
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