Buffl

Physiologie Atmung/Herz/Aktionspotential/Kreislauf

JA
by Jannik A.

Beschreiben Sie den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus!

  • Blutdruck sinkt/ist niedrig

  • Niederdurchblutung sinkt ab

  • Renin

  • Gewebshormon aus der Niere, das Angiotensinogen in Angiotensin I aufspaltet

  • Reize für die Reninausschüttung:

  • Abfall des Blutdrucks unter den myogenen Autoregulationsbereich (also unter 80 mmHg)

  • Sympathikusaktivierung

  • Hypovolämie

  • Hyponatriämie

  • Hemmende Reize der Reninauschüttung:

  • Angiotensin II

  • Aldosteron

  • Angiotensinogen

  • Glykoprotein vor allem aus der Leber und dem Fettgewebe.

  • Wird von Renin zu Angiotensinogen I gespaltet

  • Angiotensin I

  • Spaltprodukt des Angiotensinogens, das von ACE zu Angiotensin II umgewandelt wird

  • ACE = Angiotensin-Converting-Enzyme

  • Protease (= Eiweiß spaltendes Enzym): konvertiert Angiotensin I zu Angiotensin II

  • Syntheseort: Endothelzellen, hauptsächlich der Lunge

  • Angiotensin II

  • Wird (von ACE katalysiert) aus Angiotensin I gebildet und vermittelt bei Aktivierung des RAAS gemeinsam mit Aldosteron eine Steigerung des Blutdrucks

  • Vaskulär: Vasokonstriktion

  • ADH-Freisetzung aus der Neurohypophyse

  • Salzappetit ↑

  • Durst ↑

  • Niere: Gesteigerte Natriumresorption im proximalen Tubulus → Gesteigerte Wasserresorption

  • Nebennierenrinde: Stimulation der Aldosteronsynthese

  • Indirekt (über Aldosteron): Gesteigerte Natrium- und Wasserretention sowie K+- und H+-Sekretion im distalen und Verbindungstubulus sowie im Sammelrohr

  • Aldosteron

  • Wird in der Nebennierenrinde gebildet (sog. Mineralkortikoid)!

  • Fördert die Natrium- und Wasserrückresportion sowie die Kaliumausscheidung an der Niere

  • Erhöht damit das zirkulierende Blutvolumen und damit den systolischen Blutdruck


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Beschreiben Sie den Gauer-Henry-Reflex!

Diuresereflex

  • Langfristige Blutdruckregulation

  • Anpassung des Blutdrucks über die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus

  • Regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsausscheidung in Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe, da die afferenten Impulse der Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen auch den Hypothalamus (Bildung von ADH) beeinflussen.

  • Volumenmangel: Verminderte Vorhofdehnung —> bewirkt eine verstärkte Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse —> vermehrte Wasserretention („Rückgewinnung“) in der Niere ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruckanstieg

  • Vermehrtes Blutvolumen: Bsp. Ins Wasser springen —> Vasokonstriktion —> zentrale Druckerhöhung —> Hemmung von ADH-Ausschüttung —> erhöhte Wasserausscheidung

  • ADH - Antidiuretische Hormon

  • Gebildet im Hypothalamus und im Hypophysenhinterlappen gespeichert und von dort bedarfsgerecht in das Blut abgegeben

  • Wirkt zudem v. a. in höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte Name „Vasopressin“).

  • V.a. nachts ausgeschieden und ermöglicht bei gesunden Personen ein durchschlafen ohne Bettnässen

Beispiel: Vermehrtes Blutvolumen

1 Ein Anstieg des ZVD —> vermehrte Vorhofdehnung

2 Diese senden Impulse über den N.vagus (10. Hirnnerv)

3 an das Gehirn (Hypothalamus)

4 Der Hypothalamus hemmt die Freisetzung von ADH (Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen

5. Eine verminderte ADH-Konzentration

6 bewirkt eine verminderte Wasserresorption an der Niere, so dass

7 das Blutvolumen sinkt

Eselsbrücke:

Vorhof voll, Blase voll

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"Beschreiben Sie den sog. Diurese Reflex!

" "Diuresereflex

  • Langfristige Blutdruckregulation

  • Anpassung des Blutdrucks über die ADH-Ausschüttung im Hypothalamus

  • Regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsausscheidung in Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe, da die afferenten Impulse der Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen auch den Hypothalamus (Bildung von ADH) beeinflussen.

  • Volumenmangel: Verminderte Vorhofdehnung —> bewirkt eine verstärkte Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse —> vermehrte Wasserretention („Rückgewinnung“) in der Niere ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruckanstieg

  • Vermehrtes Blutvolumen: Bsp. Ins Wasser springen —> Vasokonstriktion —> zentrale Druckerhöhung —> Hemmung von ADH-Ausschüttung —> erhöhte Wasserausscheidung

  • ADH - Antidiuretische Hormon

  • Gebildet im Hypothalamus und im Hypophysenhinterlappen gespeichert und von dort bedarfsgerecht in das Blut abgegeben

  • Wirkt zudem v. a. in höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte Name „Vasopressin“).

  • V.a. nachts ausgeschieden und ermöglicht bei gesunden Personen ein durchschlafen ohne Bettnässen

Beispiel: Vermehrtes Blutvolumen

1 Ein Anstieg des ZVD —> vermehrte Vorhofdehnung

2 Diese senden Impulse über den N.vagus (10. Hirnnerv)

3 an das Gehirn (Hypothalamus)

4 Der Hypothalamus hemmt die Freisetzung von ADH (Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen

5. Eine verminderte ADH-Konzentration

6 bewirkt eine verminderte Wasserresorption an der Niere, so dass

7 das Blutvolumen sinkt

Eselsbrücke:

Vorhof voll, Blase voll


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Wodurch wird der venöse Rückfluss des Blutes zum Herzen gefördert

Venenklappen:

Aufbau: mehrere aneinanderliegende Intimaduplikaturen

Funktionen: richten Blutstrom (wie Ventile) & unterteilen Blutsäule im venösen System

Muskelpumpe:

  • Kontraktion Skelettmuskulatur um Venen herum führt zu deren Kompression

  • „Auspressung“ der Venen Richtung Herz von Venenklappe zu Venenklappe

Gelenkpumpe:

  • auch ohne aktive Beteiligung der Muskulatur führt passive Bewegung im Sprunggelenksbereich einer Beschleunigung der venösen Strömung

  • Venen sind hier dreidimensional aufgehängt & verändern ihren Querschnitt bei Sprunggelenksbewegung

  • im Gelenkbereich ist max. Querschnittvergrößerung der Venen besonders ausgeprägt

  • Wechselspiel zwischen Plantarflex & Dorsalext führt damit auch zur wechselseitigen Erweiterung & Verengung des Venenlumens in Gelenkregion

  • hiermit ist Beschleunigung der herzwärts gerichteten Blutströmung verbunden, die besonders bei Dorsalext ausgeprägt ist

Atmung:

  • Vergrößerung intrathorakales Volumen bei Inspiration

  • Druck sinkt auf subatmosphärische (“negative“) Drücke in intrathorakalen Venen

  • Sogwirkung auf intrathorakale Venen

  • venöses Blut wird Richtung Herz „gesaugt“

  • Senkung Diaphragma bei Inspiration Richtung Abdomen

  • Steigerung intraabdomineller Druck

  • Steigerung der Drücke in intraabdominellen Venen

  • Druckwirkung auf intraabdominelle Venen

  • “Auspressen“ der Venen Richtung Herz

Ventilebenenmechanismus:

  • Ventilebene senkt sich durch Kontraktion des Herzens Richtung Herzspitze

  • Sogwirkung auf herznahe Venen

Arteriovenöse Kopplung:

  • gemeinsamer Verlauf von Arterien & Venen

  • Pulswelle der Arterien überträgt sich auf Venen

“- Auspressung“ der Venen Richtung Herz von Venenklappe zu Venenklappe

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"Was ist ein Aktionspotential. Beschreiben Sie dessen Ablauf!

Veränderung des Ruhepotentials, das elektrochemische Kommunikation ermöglicht

Ruhepotential:

  • erregbarer Grundzustand

  • Fließgleichgewicht von Kalium & Natrium (extrazelluläre Natrium-Konzentration hoch, intrazelluläre Kalium-Konzentration hoch)

Potential: -70mV


Schwellenpotential:

  • beginnender Anstieg Membranpotential über kritische Schwelle hinweg (stellt sicher, dass nur relevante Reize weitergeleitet werden)

  • Neurotransmitter binden an Rezeptoren in Zellmembran (Öffnung der mit Rezeptoren verbundenen Natrium-Kanälen => Natrium-Einstrom)

  • wenn Schwellenpotential von etwa -55mV erreicht: spannungsabhängige Natrium-Kanäle öffnen sich zusätzlich, Kalium-Kanäle beginnen sich zu schließen (Reiz unterhalb Aktivierungsschwelle führt nicht zum Öffnen der spannungsabhängigen Natrium-Kanäle)

Potential: -70mv bis -50mV


Depolarisation:

  • Umsetzung Reiz in weiterleitbares elektrochemisches Potential

  • umfasst steil aufsteigenden Teil der Potentialkurve von Reizschwelle bis Reizmaximum des AP (ca. +30mV)

  • hauptsächlich verantwortliches Kation: Natrium (massiver Natrium-Ionen-Einstrom durch spannungsabhängige Natrium-Kanäle: Membran nähert sich Natrium-Gleichgewichtspotential (+60mV): Kalium-Kanäle fast vollständig geschlossen)

Potential: > -50mV


Overschoot / Überschuss:

  • Maximum des Reizes

  • Potential Bereich, in dem die Öffnungswahrscheinlichkeit der Natrium-Kanäle am höchstem & Membranpotential positiv ist

  • am Scheitelpunkt der Kurve sind viele Natrium-Kanäle wieder inaktiv

  • Kalium-Kanäle fast vollständig geschlossen

Potential: +30mV


Repolarisation:

  • Rückkehr zum Grundumsatz

  • hauptsächlich verantwortliches Kation: Kalium (spannungsabhängige Kalium-Kanäle öffnen sich => beginnender Kalium-Ausstrom)

  • Inaktivierung spannungsabhängiger Natrium-Kanäle (verminderter Natrium-Einstrom)

Potential: +30mV bis -90mV


Hyperpolarisation:

  • Zustand Natrium-Kanäle ändert sich von geschlossen-inaktiv zu geschlossen-aktivierbar (vergrößert Reizschwelle: Teil der Refraktärzeit)

  • nach Repolarisation sind noch einige Kalium-Kanäle offen (Ursache ist gesteigerte Aktivität der Kalium-Kanäle durch während der Depolarisation eingeströmtes Calcium, das nur langsam entfernt wird: weiterhin Kalium-Ausstrom & Annäherung an Kalium-Gleichgewichtspotential)

Potential: ca. -90mV


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Welche Arten von Synapsen kennen Sie

Synapse

Synapsen sind Verbindungen, über die Nervenimpulse von einem Neuron auf ein anderes Neuron oder auf Effektorzellen (Muskelfaser, Drüsenzelle) übertragen werden

Synapsen verändern sich durch Lernvorgänge (Neuroplastizität)

Eine Synapse kann exzitatorisch (erregend) oder inhibitorisch (hemmend) sein

Nur 1% der Axone verlässt das Rückenmark und steuert Muskeln, Drüsen und innere Organe an.

Die anderen 99% bleiben im ZNS (Rückenmark und Gehirn)

Es existieren zwei Arten von Synapsen: chemische und elektrische Synapsen

Chemische Synapsen

  • Bestandteile: Präsynaspe, synaptischer Spalt und Postsynapse

  • Elektrische Impulse, die über das Axon die Präsynapse erreichen, werden indirekt durch Neurotransmitterfreisetzung auf die Postsynapse übertragen

  • Der Transmitter diffundiert von der Präsynapse über den synaptischen Spalt zur Postsynapse des nächsten Neurons und bindet dort an Transmitterrezeptoren

  • An der Plasmamembran der Postsynapse wird eine Spannungsänderung hervorgerufen: es kommt entweder zu einer Depolarisation oder einer Hyperpolarisation des postsynaptischen Neurons

Signalübertragung

  • Unidirektional (in eine Richtung)

  • elektrisch - chemisch - elektrisch

  • langsamer als bei elektrischen Synapsen

  • Chemische Synapsen können sowohl erregend als auch hemmend sein, das hängt wesentlich vom Neurotransmitter und von den Rezeptoren der postsynaptischen Membran ab!

Elektrische Synapsen (Gap junction)

  • Direkte elektronische Kopplung zwischen Nervenzellen durch die Passage von Ionenströmen zwischen den beiden Zellen

Signalübertragung

  • bidirektional (beide Richtungen)

  • elektrisch

  • sehr schnell —> synchronisierte Kopplung und Regulation von Zellverbänden

Vorkommen

  • Außerhalb des ZNS: Koordinierte Kontraktion von Herzmuskelzellen und Muskelzellen des Darms (Peristaltik), Gallenblase, Harnblase, Gebärmutter

  • Im ZNS: Synchronisation von Neuronenpopulationen



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Jannik A.

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