TK1

re

Durchmesser 2,6 nm

11 Bp / Windung

C3´ende

anti

re

2,0 nm

10 Bp / Windung

C2 Endo

anti

li

1,8 nm

12 Bp / Windung

C2 (pyrimidine) C3 (Purine) Ende

anti (pyr)

syn (Purine)

immunogen

CCCTC bindin Faktor

Bei MAR bindet Isolatorgene = Verhindert die Ausbreitung von Heterochromatin und verdeckt Enhancer

Durch DNA Bindende Proteine _> Schleifen / Blütenform

Supraspirallisierung

+SS -> erhöhte verschlingungszahl

-SS -> verringerte Verschlingungszahl

Nukleosom , H1 und nicht Histon Proteine

Regulation der TK (Cis und trans Elemente / CpG Inseln in S/MAR)

Introns 24%

Pseudogene 9%

repetitive Sequenzen (Sateliten DNA / Transposons) 50%

Nicht codierende RNA

inaktive Genvariation -> codieren für funktionslose Proteine

prozessierte u nicht prozessierende Pseudogene

Prozessierende :

• integriert im Genom

• revese TK cDNA + Pol A Scwanz -> KEINE Introns

Nicht Prozessierte Pseudogene

dupliziere : durch Genverdopplung -> Introns und Exons (Mutation in der Nähe der Muttergene)

einsame: Muation -> Gene / Allele sind funktionslos

Pol a

Pol delta

Primosom: Primer Anbindung

DNA Pol III

Ligase + NAD

HD Proteine

Oric Sequenz an ORC

Prä Initiationskomplex: CdC 6 Cdt 1 und Jelicase Mcm auf DNA

S Phase _> Cdc 6 p und Cdt 1 entfernt + ORC p (= nur eine Initation) -> McM aktiv

DNA Pol + Proteine = Replisom + PCNA unterienheit -> Klammert an dsDNA

Leitstrang von Poly e 5´- 3´synthetisiert

Folgestrang: Okazakifragmente an Replikationsgabel

Okazakifragmente durch Replikationsprotein A (RPA) miteinander verbunden

Komplex aus Poly a und Primase ersetzten Primer (RNase H und FEN-1)

RNA Primer des letzte Okazaki Fragments kann nicht überschriebn werden

5´Endw wird verkürzt

Alkyl Gruppe wird drangehängt -> veränderung der Genexpression

Einlagerung fremder Substanzen in Zwischenräume der DNA Kette _> KEINE Kov Bindung -> Strangbruch -> Replikation gehemmt

Basenexisionsreparatur

Nukleotid Excisions Reparatur

TKF TFIIH kann den Vorgang aktivieren

Nach der Rep wird alte Kette methyliert die neue Kette liegt hemimethyliert vor

MutS2 erkennt Mismatch

Mut H bindet met GATX Sequenz in der Fehlpaarung -> Hat Endonuklease Aktivität

Mut L verbindet Met Bereich und Missmatch bereich = Mut H Aktiviert

UvrD und Exo sind an dem Prozess beteiligt

thermische Depurnierung: relativ labile N gly Bindung lässt sich spalzen

Desaminierung

Tautomerisierung

physikalisch

• Teilchen -> Kationen

• UV Strahlung -> Tymidimierung

• rad Strahlung -> Strangbrüche

Chemisch

Desaminierung / Alkylierung / Einbau von Basenanaloga/ Interkalierung / Oxidation

3´OH Gruppe an a Phosphat des NTP der RNA Pol (= nukleophiler Angriff)

Phosphodiesterbindung wird getrennt

Mg2+ Ionen koordinieren die Bindung von neuem NTP

Abspaltung von Pyrophosphat

a Phosphat verbindet voran gegangene Nukleoside miteinander

Strukturgebenden RNAs

• rRNA, tRNA, snRNA, snoRNA, Telomerase RNA

Regulatorischen RNAs

• mi RNA , si RNA, Antisense RNA, Xist RNA, IncRNA

Promotor, Strukturgene, cis regulierende Element (Operatorregion)

BRE (TFIIB Recognition Element)

TATA Box

Initiator

DPE

Nonsense mediated decay

Non stopp mediated decay

Non go mediated decay

SNP / längen Polymorphismus

Primer dessen 3´Ende direkt vor dem untersuchenden Nukleotid endet

PCR mit ddNTPs -> diese werden als nur eingebaut, wen sie zur Base nach dem Primer passen -> stoppen die Ampifikation da 3´OH kein OH enthält

Teil des Gens durch Vektorbereich ersetzt

neode Emdem des DNA Stücks identisch mit dem Ende der Sequenz

Endonuklease schneidet im Homologiebereich

Rekombinase + Ligase fügen neue DNA ein