Bsp Eisenhomöostase bei Fe Mangel
Transportin ü Transferrin endozytiert und nach Dissoziation an Ferritin gebunden
Aconitase = Regelung
Aconitase bindet an IRE der RNAs
5´Ende Ferritin -> KEINE Translation
3´UTR Transferrin -> TL
Bsp Eisenhomöostase bei Fe
Aconitase löst sich von IRE der RNAs
5´Ende Ferritin -> Translation
3´UTR Transferrin -> keine TL
p53 abhängiger Schutz vor miRNA induziertem Abbau
p53 induziert TK von p21
induziert RBM28 = Stabilisator des p21, da miRNA Bindestelle blockiert
Deadenylierungsabhängiger Abbau
Poly A Exonuklease baut Poly A bis 20 E ab -> eIF dissoziieren -> mRNA linear
a. cytoplasmatishes Exosom baut mRNA von 3´Ende aus ab
b. Decappin Komplex 1/2 baut 5´ Cap ab -> XRN (Exoribonuklease) baut ab 5´Ende ab
Deadenylierungsunabhängiger Abbau
Enhancer of Decappin Complex + RNA BP an Poly A
Dcp172 -> 5´Ende -> XRN 1
Endonukleolytischer Abbau der mRNA
bei kurzlebigen mRNAs
ARE mediated mRNA decay
AUUUA 3ÚTR
Adenin rich element BP bindet an 3ÚTR -> Adenylase Komplex -> Poly A verkürzt
Beschreibe die Acetylierung von Histonen
Histonacetyltranferasen (HATs) und Histondeacetylase (HDACs)
Lysin 4 und 9 am N Terminus von H3 und H4 -> TK
HATs finden die Stelle durch ihre Bromodomäne
Beschreibe die nicht kovalente Histonmodifizierung
ATP abhängige Chromatin Umstruckturierung
SWI/SFN Chromatin ATPase -> Enhancer / Promotor freilegen
Acetylierung der Lys R
Bromdomäne + SWI/SNF
ATP Ablösung der DNA von Histonen
Okatmer Histon Transfer = Abbau ODER Okatmer Histon Verschiebung = neuer Abschnitt frei
Welche Korrekturmöglichkeiten gibt es bei der beladenen tRNA
Prä Korrektur
Verbindung zw AS und ATP schwach = Abdissoziieren
Posttransfer Korrektur
Verbindung zw AS und tRNA wird Acetyliert = Abdissoziierung
Welcher Sensor kann in der Zelle eIF4 phosphorylieren
mTOR
Hemmstoffe für die Initiation der TL
Puromycin = A Stelle = Verfrühte Termination
Wie kommt es zur Termination der TL
eRF verändert die Peptidyltransferase aktivität -> AS ein Wasser an tRNA -> Peptidkette löst sich
Welche Toxin ist für die Hemmung der TL verantwortlich und wie
Diphterietoxin -> eEF2 wird verändert -> PBS ist gestört
Beschreibe die Acetylierung als Membrananker
Kopplung an FS Myristin / Palmitinsäure
N Terminus
Co Translationell
Transferasen im ERGIC
Myristoylierung (a UE der G Proteine, gag Proteine, NO Synthase)
N Terminus an Glycin
Palmitoylierung (Lipidrafts)
Cys
Beschreibe die Prenylierung der Membranverankerung
Farnesyl oder Gernyleranyl R ü Thioetherbindung an C Terminales Cys R
2 Schritte
GIP Anker
OF Protein über GIP anker an Membran
Phosphatidylinositol in der Mem
Oligosaccharide + Phosphoethanolamin -> Inositol mit Protein
ER Lumen Transamidase
Kollagentypen
Elastische Fasern (amorpher Kern aus Elastin )
Mikrofibrillen (meisz moz elastischen Fasern)
Glykosaminoglykane (lineares Protein + Disaccharideinheiten werden sulphatiert)
Hyaluronan (GAG + -25.000 Disacchariden)
Proteoglykane (GAGs+ Proteine)
Aggrekane (GAGs + H2O)
Antigen Peptid Transporter
in der ER Membran
aus 2 Proteine
Heterodimer
katalyisert Pep ins Lumen des ER
Proteasomale Proteine am die peptidbindende Tasche des MHC1 Komplexes
+ Strang RNA
++ Strang entspricht mRNA = norm TL
Relikation + Strang als Matrize für Replikase -> -Strang -> durch Replikase zum +
-- Strang der RNA bei Viren
TL - Strang ist komplementär zur mRNA -> Replikase
Replikation von - Strang mit Replikase zu + Strang
M2 Protonenkanal bei Viren
im Capsomer
luminal RNA durch M1 BP angebunden
Protein durch Kanal -> pH sinkt -> Konformationsänderung von M1 -> RNA dissoziiert
zelluläre Abwehrmechanismen gegn Viren
TLR erkennen virale Bestandteile -> Jak/Stat -> Proteinkinase R und 2´-5´Oligo Adenylat Synthetase
PKR -> eIF2a P
2´-5´OAS -> RNAse L aktiviert -> Abbau vRNA
Nenne ein Virostatika und was es tut
Amantadine:
Hemmt M2 Protonenkanäle -> KEINE pH Senkung -> vGenom kann nicht aus Capsid exportiert werden
Beschreibe die TL von Retrovieren
+ssRNA
vReverse Transkriptase -> dsRNA
a. RNA abhängige DNA Pol -> vRNA = Matrize -> RNA DNA Hybrid
b. RNAse: RNA Matrize wird abgebaut = ssDNA
c. DNA abhängige DNA Pol -> ssDNA zu dsDNA
Beschreibe den Genomaufbau des HIV Virus
Ende long terminal repeats LTRs (= nach Integration -> Promotoren)
gag Genen = Capsid
pol Gene = vEnzyme (rTK, Integrase, Protease)
env Gen (OF Proteine)
Vif, Vpu, Vpx
-> bauen antivirale Schutzmechanismen Ab
Nenne antivirale Abwehrmechanismen
TRIM5 -> Hemmt die Entpackung
APOBEC3G -> Cytidin Desaminase -> Fehler in vRNA (E3Ub Ligase Vif hemmt dies)
SAMHD1 ->dNTPase -> Abbau von Bausteinen für vdsDNA -> E3 Ub Ligase Vpx hemm diese
TREX1 -> 3´Exonuklease
Tetherin Komplex -> Verhindert HIV Export durch Fixierung des Virus an die Membran (E3 Ub Ligase Vpu hemmt dies)
Was hemmt Vif
APOBEC3G
Cytidin Desaminase -> baut bewusst Fehler in die vRNA
Was hemmt Vpx
SAMHD1 = dNTPase
Was hemmt Vpu
Tetherin Komplex = Verhindert HIV Export durch Fixation des Virus an der Membran
Bsp für Gentherapie am Menschen
SCID
cystische Fibrose
Glybera
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