Herz

• im Brustkorb zwischen Lungenflügeln, in Brushöhle

• unterhalb liegt Zwerchfell (mit Herzbeutel verwachsen)

• 2.-5. Rippe

• Achse nach links oreintiert

• vor Herz: Brustbein

• muskuläres Holorgan, 250-400g

• Segelklappen (=Atrioventrikularklappen/ AV-Klappen): trennen Vorhöfe und Kammern, während Kontraktionsphase von Sehnenfäden verschlossen

  • Bindegewebszipfel, sind im Inneren der Kammer befestigt (Verhindert Umschlagen in die Vorhöfe)

  • Trikuspidalklappe (=drei Segel): Trennung rechtes Atrium und Ventrikel

  • Bikuspidalklappe (=zwei Segel): Trennung linkes Atrium und Ventrikel (=Mitralklappe)

• Taschenklappen: Kammern und ausführende Gefäße (Ventile für gerichteten Blutfluss), verhindern dass Blut aus Arterien in Herzkammern zurückströmt

  • aus je 3 halbrunden Bindegewebsplatten, die an den Rändern verstärkt sind, Verhinderung Umschlagen ins Innere der Kammern bei Klappenschluss

  • Pulmonalklappe: von rechtem Ventrikel zum Lungenkreislauf

  • Aortenklappe: vom linken Ventrikel zum Körperkreislauf

—> EINWEGVENTILE

• Systole: I Anspannungs- II Austreibungsphase

  • Herzmuskelentspannung (intraventrikulärer Druck: 5 —> 80-100 mmHg), Druckanstieg bis gleichbleibendes Volumen

  • Austreibung: Ventrikel>Aortendruck, Abnahme des Blutvolumens im Ventrikel um +60%

  • Taschenklappen geöffnet

• Diastole: III Entspannungs- IV Füllungsphase

  • Herzmuskelentspannung und Füllung Herzkammern

  • Segelklappen geöffnet

• bei hoher HF: Dauer Systole gleich, Diastole nimmt ab

• Rechts: obere untere Hohlvene —> rechter VH —> rechte Kammer —> Lungenarterie (kleiner Blutkreislauf) —> Lunge (Gasaustausch) —> 4 Lungenvenen —> linker VH —> linke Kammer —> Aorta (großer Blutkreislauf)

• Endokard: einlagige Epithelschicht + dünne Schicht Bindegewebe, bedeckt die gesamte Herzinnenseite, für gute Gleitfähigkeit

• Myokard: Herzmuskelschicht

• Perikard (20 ml Flg): Herzbeutel, äußere Schicht: straffes Bindegewebe (schützt Herz nach außen, teilw mit umliegenden Gewebe verwachsen), innere Schicht: Epikard (fest mit Myokard verwachsen), produziert Flg. die in schmalen Raum zw Epikard und äußerster Schicht abgegeben wird, Gleitschicht bei Bewegung des Atmungsapparats & Herzkontraktion

• Faserstränge verlaufen kompliziert verschlungen um Herz, für konzentrische Kontraktion, Vorhöfe: Füllspeicher mit dünnen Wänden, Kammern: Druckerzeugung (gegen Lungen- und Kreislaufwiderstand), dickste Herzwand: linke Kammer (10 mm)

  
  

• Zellen nicht komplett verschmolzen, sondern Elektrische Synapsen zwischen 2 Herzmuskelzellen durch Desmosomen/ Adhärenzkontakte

• Dabei Autausch von Kationen und Anionen und kleinmolekulare Substanzen (<2kDa)

• funktionelles Synzytium, nicht echt da Zellen nicht miteinander verschmolzen

• Herzmuskulatur ähnlich wie Skelett quergestreift und Anordnung von Myofibrillen zu Sarkomeren

• Glanzstreifen: Zonen mit besonders vielen gap junctions

= Koronarien

—> Versorgung des Herzmuskels mit Blut, entspringen der Aorta direkt oberhalb der Aortenklappe, liegen auf Herz auf

1. A. coronaria dextra (=RCA, rechte Koronararterie)

   • versorgt rechten Vorhof + Kammer, Herzhinterwand, kleiner Teil der Kammerscheidewand, Sinusknoten und AV-Knoten

2. A. coronaria sinistra (=LCA, linke Koronararterie)

   • Ramus interventricularis anterior (RIVA) und Ramus circumflexus (RCX), versorgt Herzvorderseite (linker VH + Kammer) und Großteil der Kammerscheidewand

   • Ramus (lat.): Zweig/ Ast

• Versorgung nur in Diastole

• Auskultation des Herzens

• durch Schwingung der beweglichen Teile des Herzens

• 1. Herzton: zu Beginn der Systole: Mitral und Trikuspidalklappenschluss

• 2. Herzton: zu Beginn der Diastole: Schluss von Aorten- und Pulmonalklappe

• Pathologische Veränderungen durch: Stenose, Insuffizienz, Septumdefekte, Perikarderguss, Lungenembolie

  —> Autreffen Blut auf versteifte/ gedehnte Ventrikelwand

Venöser Rückstrom zum Herzen/ venöses Blutangebot steigt

—> stärkere Füllung des rechten Herzens

—> Volumen der Kammern nimmt zu

—> Herzmuskulatur wird stärker vorgedehnt (Preload)

• Herz schlägt ohne Beeinflussung durch das Nervensystem in einem Grundrhythmus (Autorhythmie)

• kann durch vegetative NS (Sympathikus/ Parasympathikus) ann aktuelle Bedürfnisse angepasst werden

• Kardiomyozyten besitzen wie Skelttmuskulatur T-Tubuli (transversales System)

• reichen in Muskelzellen hinein,leiten Erregung ins Faserinnere

• angrenzend: Sarkoplasmatisches Retikulum (SR)

• RYR2 Ryanodinrezeptoren (statt RYR1), nicht mechanisch mit DHPR-Rezeptoren der T-Tubuli gekoppelt

• ankommendes AP löst am DHPR-Rezeptor einen geringen Ca Einstrom aus

• Ca triggert Öffnung des RYR2-Rezeptors, Ca strömt aus SR in Zelle (10^-7 —> 10^-5) —> elekromech. Kopplung erfolgt durch Triggerwiekung des Ca

• ca bindet an Troponin, löst Querbrückenzyklus aus (nicht tetanisierbar)

• Dauer 200-400ms

• Ruhepotenzial: -90 mV (Entspricht K+-GGWpot durch geöffnete K+ Kanäle)

1. Depolarisation: Schwellenpot -70mV, kurzzeitige Öffnung von spannungsgesteuerten Na+ Kanälen, Na+ Einstrom, +30 mV, Schließen von K+, Öffnen Ca2+ Kanäle (DHPR)

2. Plateauphase: zunächst keine vollstd Repolarisation durch Ausgleich von langsamen Ca einstrom und erniedrigtem K+ Ausstrom, Ca triggert weitern ca einstrom aus sr —> Kontraktion

3. Repolarisation: Zunahme K+ Öffnung, Schließen Ca2+ Kanäle, Senkung intrazelluläre Ca Konz durch ATP abhängige Pumpen ins SR und Na/K-ATPase

• Bis ende Plateauphase: absolute Refraktärphase da schnelle Na+ Kanäle geschlossen

• ab -40 mV Teile wieder aktivierbar, starke reize können AP auslösen

• Refraktärphase stellt Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung sicher für gerichteten Bluttransport

  —> Herzmuskel ist nicht tetanisierbar

• bilden spontan Aktionspotenziale (=Autorhythmie) —> Herzkontraktion unabhängig von äußeren Einflüssen

• Myokardzellen, Spontandepolarisation

• je nach Frequenz der Spontandepolarisation

  1. Primär: Sinusknoten (60-80 Schläge/min)

  2. Sekundär: AV-Knoten (40-50)

  3. Tertiär: Ventrikuläre Schrittmacher/ Kammerleitungssystem (25-40)

• wenn Ausfall Sinusknoten: AV-Knoten rhythmusbestimmend

• Auslösung Spontandepolarisation durch unselektiven Kationeneinstrom (if-/ HCN-Kanäle)

• ab -40mV: Ca 2+ Einstrom, beschleunigt Depolarisation (träger als bei neuronen, depol weniger stabil)

• Repolarisation: K-Ausstrom

• im AV-Knoten wird die Überleitung der Erregung von den VH auf die Ventrikel stark verzögert um Kontraktionen zeitlich zu trennen

• schnelle Erregungsausbreitung, lange AP, Refraktärzeit

usknoten —> AV-Knoten —> His-Bündel —> Tawara-Schenkel —> Purkinje-Fasern

• wenn Erregung von Sinusknoten ausgelöst läuft diese durch VH, kann Ventilebene aber nur durch AV-Knoten erfassen (ist el. abgeschirmt durch Bindegewebe)

• Verzögerung durch AV-Knoten, Frequenzsieb

• Hyperkaliämie: K+-Überschuss im Extrazellularraum, Positivierung Membranpotenzial, schnelleres Erreichen des Schwellenwerts, Überregbarkeit

• bei stärkeren Hyperkaliämie: starke Depolarisation, starke Abnahme Leistungsgeschw, Erregung, Kontraktilität —> Herzstillstand

• Hypokaliämie: K+-Mangel, schnellere Spontandepolarisation, verlängerte Plateuphase, Rhythmusstörungen durch tertiäre Erregungszentren

• Hypercalcämie: Überschuss, Kontraktionskraftzunahme, mehr Ca2+ strömt ein, bei verstärkem ÜS: Rhythmusstörungen und Herzstillstand

• Hypocalcämie: verminderte Kontraktionskraft durch verminderten Einstrom

=Elektrokardiogramm

• elektrische Herzaktion, nur Arbeitsmuskulatur prod messbare Ströme, Erregungsausbreitung und -rückbildung über Vorhof- und Kammermuskulatur, Potentialdifferenzen zw polarisierten und depolarisierten Herzmuskelzellen, Erregungsausbreitung im Myokard, < 2mV

1. P-Welle: Erregung VHmuskulatur, Zeitpunkt an dem Sinusknoten AP erzeugt, Ende: Erreichen des AV-Knotens

2. PQ-Strecke: Länge entspricht atrioventrikuläre Überlagerungszeit, vollständige Erregung der VHmuskulatur, Kammer in Ruhezstd, Nullinie da keine Erregungsänderung

3. QRS-Komplex: Erregung Kammermuskulatur, Q- und S-Zacken meist negativ, R-Zacken hoch positiv, da Muskelmasse größer als die der VH prominenteste Zacke, VHerregung bildet sich zurück

4. ST-Strecke: vollstd Erregung Kammermuskulatur

5. T-Welle: Erregungsrückbildung Kammermuskulatur

Bipolar (jeweils 2 Elektroden gegeneinander)

Ableitung I: rechter Arm-linker Arm

Abl II: rechter Arm - linker Fuß

Abl III: linker Arm - linker Fuß

—> Standardableitungen

• Erregung des Myokards —> Ausbreitung el. Feld (Dipol)

• es entsteht ein zeitlich variierender Summations-/Feldvektor

• dieser wird ind den EKG-Ableitungen über Elektroden an der Hautoberfläche registriert

• Pitentialdifferenzen (mV) sind abhängig von

  • Lage der Elektroden

  • Spannung des Dipols

  • Entfernung Elektroden zum Dipol

• Nervus vagus: Transmitter Acetylcholin

• Nervi cardiaci: Transmitter Noradrenalin

• bei körperlicher Belastung: Steigerung der Herzleistung durch Sympathikus (Noradrenalin) durch Steigerung von

  • Herz(kontraktions)kraft: pos inotrop

  • Herzfrequenz: pos chronotrop

  • Erregungsleitung: pos dromotrop

  • Erregbarkeit der Herzmuskelzellen des Herzens: pos bathmotrop

  • schnellere Entspannung: pos lusitrop

• Gegenspieler: parasympathikus (Nervus vagus)

  —> neg chronotrop und dromotrop

  —> schwächer ausgeprägt neg inotrop und bathmotrop

• d Erwachsener in Ruhe: ca 4,5-6l/min

• max Belastung: 20l/min

—> Steigerung durch Verdoppelung des Schlagvolumens (SV) und steigerung der Herzfrequenz (HF) um 2,5

• krankhafte Herzrhythmusveränderungen

• Elektrolytveränderungen, kardiotoxische AM (Digitalis, Chloroquin, Methadon)

• Erregungs- und Durchblutungsstörungen abbilden

Pathophysiologie:

• Beginn Q-Zacke bis Ende T-Welle: 460ms (Frauen) 450 ms (Männer)

• Störung der kardialen Erregungsrückbildung

• QTc-Zeiten >500ms: hohes Risiko für tödliche Arrythmien

• Mutationen in kardialen Ionenkanal-Genen (vA K+)

• Erkrankungen (Herzinfarkt)

• Pharmaka

• afferente Innervation:

  • Fasern

  • messen Dehnung der VH

  • ziehen zu Vaguskernen des verlängerten Rückenmarks und anderen Gehirnteilen

  • dort: Informationsverarbeitung

  • sympathische Afferenzen: vermitteln Vernichtungsschmerzen (Herzinfarkt)

• efferente Innervation:

  • Sympathicus & Parasympathicus als Gegenspieler

  • beeinflussen verschiedene Parameter der Herzaktion:

    • Frequenz (Chronotropie)

    • Erregungsleitung (Dromotropie)

    • Schlagkraft (Inotropie)

• Sympathicus wirkt über Catecholamine (stammen entweder aus postsynaptischen Nerven (Noradrenalin) oder Nebennierenmark (Adrenalin))

• Catecholamine wirken am Herz an ß1-Rezeptoren (Gs gekoppelt)

• Parasympathicus reguliert Einfluss durch Acetylcholin

• Acetylcholin wirkt an mACh-Rezeptoren Typ M2 (Gi gekoppelt)

• Sympathicus: beeinflusst alle Herzgebiete, Parasymp: nur VH

Beeinflussung der Herzfrequenz (HF)

• positive: HF steigt (Symp, Catecholamine)

• negative: HF sinkt (Parasymp)

Gegenspieler in empindlichem GGW: Herrunterregulation der AP in N. vagus verschiebt GGW zum Symp, Herzfrequenz steigt

• ß1-Rezeptoren: Gs gekoppelt, Aktivierung durch Catecholamine, Aktivierung Adenylatcyclase, produziert cAMP, dieses erhöht Öffnungswsk der HCN-Kanäle, mehr Kationen können einströmen —> Depolarisation der Schrittmacherzellen steiler, Schwelle schneller erreicht, Herzschlag wird öfter ausgelöst

• M2-Rezeptoren: Gi gekoppelt, senken cAMP KOnz und Öffnungswsk der HCN Kanäle, Zeit bis Schwelle und herzschlag verlängert sich, Zelle wird durch Öffnung eines G-Protein gesteuerten K+-Kanals (GIRK) stärker hyperpolarisiert —> mehr zeit bis erreichen der Schwelle

Beeinflussung der Überleitungsgeschw, greift am AV-Knoten

• positive: schnellere Überleitung, VH und Kammerkontraktion finden schneller nacheinander statt (Symp, Catecholamine)

• negative: langsamere ÜL, VH/ Kammerkontraktion zeitlich weiter auseinander

anstieg des Potentials efolgt bei Catecholamineinfluss durch steigerung des Ca2+ Einstroms schneller, unter Acetylcholineinfluss durch K+-Ausstrom langsamer

Beeinflussung der Kontraktionskraft

• positiv: Steigerung Herzkraft im gesamten Myokard (Symp, Catecholamine)

• negativ: Senkung in Vorhofmyokard (Parasymp), vernachlässigbar da kein Beitrag zur Herzaktion

• 
  

Einfluss auf Erschlaffungsgeschw

• Gs Kopplung der ß1-Rezeptoren führt über AC-Aktivierug und cAMP-Erhöhung zur Aktivierung der Proteinkinase A

• diese phosphoryliert DHPR-Kanäle

• mehr Ca2+ Einstrom, Einstrom Ca2+ aus SR

• mehr Ca2+ —> stärkere Kontraktion

• Beschleinugnug der Erschlaffung

durch Protein Phospholamban, wenn phosphoryliert steigerung der Ca 2+ Aufnahme ins SR

Höhere HF —> mehr Ca2+ im Zellinneren —> SR kann besser ausgefüllt werden (Sympaticus unabhängig)

Beeinflussung der Reizschwelle (Schwelle ab der AP ausgrel wird)

• pos: Noradrenalin, Adrenalin

• neg: Acetylcholin

—> Zusammenhang zwischen Ventrikelinnendruck (P), Ventrikelradius (r), Wanddicke (d), Wandspannung (K) einer Kugel

Zusammenhaltende Kraft (F1) einer Kugel muss genaso groß sein wie sprengende Kraft (F2) die Halbkugelb auseinandertreubt (Innendruck)

Platzen = Ruptur

—> je größer der Radius eines Ventrikels, desto größer muss (bei gleichem Innendruck) die Wandspannung sein die das Myokard entwickeln muss (für Verhinderung Herzüberdehnung)

—> 3facher Radius entsricht dreifache Wandspannung

erhöhte Wandspannung, die durch einen chronisch erhöhten transmuskularen Druck erzeugt wird (Hypertonie) lässt sich senken indem Kammermyokard hypertrophiert (d steigt da zellen größer werden)

… warum die Wand im rechten Ventrikel dünner sein kann als im linken

—> Druck in Lungenstrombahn ist veil niedriger als im großen Kreislauf

= kleinste Funktionseinheit (ca 2 µm)

• bei Kontraktion einer Muskelfaser: in einzelen Sarkomeren schieben sich die dicken Myosinfilamente zwischen die dünnen Aktinfilamente

• Längenänderung der einzelnen Filamente findet nicht statt

• stoßen die dicken Filamente an die Z-Scheiben ist der Muskel maximal verkürzt

• Verankerung der Zellen untereinander (Zell-Zell-kontakt), Stabilisierung des Zellverbundes

• Sicherstellung der koordinierten mechanischen Kraftübertragung (gap junctions)

• Verbindung über Haftplatten (Desmoplakin) zum intrazellulären Cytoskelett / den kontraktilen Elementen über intermediäre Filamente