Vorlesung 2

Symbiose -> Wirt und MO sind einander nützlich

Kommensialismus -> MO lebt in enger Verbindung mit dem Wirt, ohne ihn zu schädigen

Kolonisation -> Kein Eindringen des MO in das Gewebe

=> Symbiontenn und Kommensalen besiedeln menschliche Haut und bilden Normalflora

1. Postulat: Damit ein Erreger als Ursache einer Erkrankung gelten kann, sollte er mikroskopisch nachweisbar sein

2. Postulat: Die von einem erkrankten isolierten MO sollten ausserhalb des erkrankten Organismus anzüchtbar sein

3. Postulat: Angezüchteten Organismen müssen bei Übertragung auf gesundes Tier zur Ausbildung der Erkrankung führen

• Wirtsspezifische Erreger

• Filtrierbare giftige Stoffe etc

• nicht kultivierbare erreger (nicht in reinkultur anzüchtbar)

• Erweiterung: Erreger sind aus dem erkrankten Tier wieder reisolierbar und Patientenserum agglutiniert den Verantwortlichen Erreger

  Inaktivierung des korrespondierenden Gens muss zu Reduktion der Virulenz führen

  Rückführung in avirulante Mutante stellt ursprüngliches Viruspotential wieder her

Hautflora: Koagulase negative Staphylokokken, Propionibacterium, Bacteriodes

Dickdarm: Bakterioden, Bifidobacterium, Enterokokken, Enterobacteriaceae

Vagina: Lactobacillus acidophilikus

• Verdauung (CO2 Bildung für Darmperistaltik)

• Vitamin-Bildung

• Spaltung von nicht aufspaltbaren Cellulosen

• Detoxifizierung Xenobiotika

• Wichtiger Immunmodulator (Schulung des Immunsystems)

• Hemmen die Adhäsion von Pathogenen Erregern

• Haften/Adhäsion (über Adhäsine)

• Eindringen/Invasion (über Invasine)

• Ansiedlung/Kolonisation

• Wachstum

• Vermehrung

• Ausbreitung

• Überwindung der lokalen Abwehr (Subversion/Evasion durch Imperdine und Moduline)

• Schädigung des WIrts (durch Toxine und Aggressine)

• Adhäsine: Proteine die mit den Kohlenhydratsrezeptoren der Wirtszelle spezifisch interagieren (helfen dem Erreger bei der Haftung an die Zelle, gebildet von Viren, Parsiten und Pilzen

• Invasine: Überwindung von Epithelien in Phagozyten zum Überleben

  Obligat intrazelluläre Bakterien (Chlamydien, Rickettsien)

  Fakultativ intrazelluläre Invasine (Legionelle, Salmonellen)

• Toxine:

  Endotoxine: funktionelle Bestandteile der Membran von gram(-) Bakterien, LPS (Lipid A, Kernpolysaccharid und O-Antigen), induzieren unspezifische Antwort des Immunsystems (Endotoxinschock oder Infektion), wirken indirekt

  Exotoxine: von lebenden gram(+) und (-) Bakterien sezerniert. Hitzelabil, intrabakterielle Synthese, aktive sezernierung, erkennen spezifische Rezeptoren bei Wirtszelle und lösen spezifische Symptomatik aus (wirkweise je nach Struktur und zielzelle sehr unterschiedlich (Intoxikation), wirken direkt

Anteil B: Verantwortlhch für die Bindung an Rezeptor der Zielzelle (nur Zielzellen mit spezifischem B-Rezeptor werden geschädigt), Toxin-Rezeptor komplex wird nach Kontakt über Endozytose aufgenommen

Anteil A: Aktive Wirkkomponente, wird nach Kontakt ins Zytoplasma freigesetzt und entfaltet enzymatische Wirkung

Zerstören biologische Membran durch Porenbildung = führt zu unkontrollierter Passgae von Ionen und Wasser

Ode durch enzymatischen Abbau = Zerstört Integrität der Membran und führt zur Zelllyse

Stimulieren unspezifische und übermäßige Aktivierung von T-Lyphozyten = massive Zytokinen Freisetzung führt zu systemischer Entzündungsreaktion

Schocksymptomatik durch massive Fresietzung von Zytokinen (Fieber, Blutdruckabfall)

• Impedine (defensive Pathogenitätsfaktoren, umgehen Immunsystem)

• Negative Oberflächenladung (verhindert die Aufnahme durch Phagozyten)

• Komplementvermittelte LYse wird verhindert (keine Opsonierung durch Komplement und AK)

• Nachahmung wirtseigener Oberflächenstrukturen (molekulares mimicry, fremd-eigen Erkennung schwer)

• Bilden starke Biofilme

-> defensiver Pathogenitätsfaktor (neben Impedinen)

-> Lipopolysaccharide, Lipid A, Peptidoglykane

• verändern das Zytokinmuster des Wirts (Interleukine, Interferone, Chemokine,…)

• Wirkungen: Spetischer schock, Innaktivierung Komplementärfaktoren, Apoptose

• unspezifischer Pathogennitätsfaktor

• Bilden Eisenfangsysteme: Bakterien können sich ohne Eisen nicht vermehren (Schlüsselelemnent für Sauerstofftransport, Metabolismus, etc)

• Baktierien persistieren besser im Körper durch Biofilmbildung (besonders gern auf polymeren)

• Biofilm= Adhäsive Matrix aus Wirts- und MO-Bestandteilen, kann nur gemeinsam von MO gebildet werden

• Mo reizen von Biofilm ab und verbreiten sich so im Körper

• Dichter Biofilm schwer zugänglich für Antibiotika

• Kommunikation der Bakterien untereinander im Biofilm

Probleme: Mengelnder Zugriff des Immunsystems, kegelnde Wirkung Antibiotika, Permamnente Ausschwemmung von Keimen durch Ablösung, Infektionen