Atmung des Menschen
Versorgung des Körpers mit Sauerstoff über Alveolen (Lungenbläschen)
Sauerstoff wird für Energiegewinnungsprozessen in Zellen/ Mitochondrein benötigt
ausatmunng von potentiell toxischem CO2
Überleben ohne Sauerstoff:3 min (ohne Essen 30 Tage, ohne Wasser 3 Tage)
Atmungstypen
äußere: Gausaustausch in der Lunge (Sauerstoffaufnahme/ Kohlendioxidabgabe)
innere Atmung/ Zellatmung:
Glukose + O2 —> Wasser + CO2
Gasaustausch zwischen Blut und Zellen, Sauerstoffabgabe an Zellen (Energiegewinnung von ATP aus ADP in Mitochondrien, CO2 aufnahme ins Blut
Zusammensetzung Aus- und Einatemluft
Regelkreis der Atmungskontrolle
Arterielle Chemorezeptoren
Glomera, sehr stark durchblutete, zellukäre Gefäßknäuel
spezidische Durchblutung ca 40mal höher als im ZNS —> höchste aller Gewebe
—> Sauerstoffsensing
messen H+ und CO2 Konz
Atemzentrum: Nucleus tractus solitarius (NTS)
Ventilation
Atemzeitvolumen
= Belüftung der Abschnitte des Atmungsapparates
Einatmung=Inspiration
Ausatmung= Exspiration
Atemzeitvolumen (Erw: 6-8 l/min) = eingeatmetes Luftvolumen/ Zeit, Produkt aus Atemzugvolumen und Atemfrequenz (Säuglinge: 35-50 /min, Erwachsene: 12-16/min)
Atemwege bis einschl Bronchien dienen nicht Gasaustausch mit Blut —> anatomischer Totraum
nicht durchblutete Lungenabschnitte: funktioneller Totraum
2/3 des Atemzugvolumen kommen in Alveolen zur Belüftung an , vermischt sich mit bereits vorhandenem Residualvolumen —> 10% der Luft in Alveolen wird ausgetauscht
Veränderung in Abhängigkeit vom ateriellen pCO3
Atemzugvolumen kann sowohl bei Ein als auch bei Ausatmung vertieft werden
auch bei max. Exspiration bleibt Luft in der Lunge zurück
Atemrhythmus Generator
VRG (verntrale respiratorische Gruppe): zentraler Mustergenerator
Schrittmacher innerhalb VRG: Prä-/Bötzinger Komplex
bewusste Hyperventilation: Überspielen der Hirnstammzentren durch höhergelegene Bereiche aus Neocortex
Alternierende Erregung und Hemmung periphererer Atemneurone und medullärer Kerne
zentrale Steuerung der Atmung
Atmungszentrum des ZNS liegt in medulla oblongata
dort: Neurone die autonom Atemfrequenz erzeugen, werden von Neuronen in der Pons modifiziert, sind mit vegetativen Nervensystem gekoppelt —> Anstieg Herzfrequenz bei Inspiration (respiratorische Arrhythmie)
Hering-Breuer-Reflex: Rezeptoren die mit N. vagus Signale an Atemzentrum senden, reagieren bei Dehnung der Lunge, Rückkopplung der Bewegung an Atemzentrum, Verhinderung Lungenüberdehnung durch Bremsung der Inspiration
Muskelspindeln der Atemmuskulatur: reflektorisch für Beendigung der Inspiration, Exspiration in Ruhelage passiv
Chemosensoren: Regulation Blut pH, muss zwischen spez Grenzen konstant gehalten werden, wichtig für pH-Optimum der Stoffwechselvorgänge
Periphere Sensoren: in Carotisgabel und Aortenbogen, erfassen Senkung des O2-Partialdrucks und Senkung des CO2 Partialdrucks und pH (Po2, Pco2, pH)
zentrale Chemosensoren im Hirnstamm: Hyperventilation (Azidose) durch steigerung des CO2 Partialdruckes und ph Senkung (mehr CO2 abgeatmet —> pH sinkt), Hypoventilation durch senkung CO2 Partialdruck ph erhöhung (weniger CO2 abgeatmet) (Pco2, pH)
Atemantrieb durch Pco2 >> Po2, erhöhter Pco2 (Hyperkapnie) kann Ventilation 10fach steigern, Pco3 wird gesenkt
CO2: Rezeption im Nucleus retrotrapezoideus (RTN in rostraler medulla oblongata) durch chemosensible Nervenzellen
Nichtrespiratorische Funktionen der Luftwege
Anwärmung Inspirationsluft
Anfeuchtung
ReinigungLuft
Schutz und Abwehr
Produktion und Sekretion Surfactant
Antriebselement für Lautproduktion / Stimmgebung
Nase und Nasennebenhöhlen
hinterer Abschnitt: dorsal, vorne: ventral
Nasenmuscheln: in Seitenbereichen, je 3, vergrößern Oberfläche für Erwärmung/ Anfeuchtung
Nasenhare: filtern PArtikel
Bulbus olfactorius: oberer Nasengang, Riechsinneszellen
Sinus: Nasennebenhöhlen, respiratosiches Flimmerepithel
Obere und untere Atemwege
Pharynx = Rachen
Larynx = Kehlkopf
Trachea = Luftröhre
Trachea
liegt ventral des Ösophagus, beginnt unterhalb des Larynx, geht in beide Hauptbronchien über
besteht aus hinten offenen Knorpelspangen die an Hinterseite von glatter Muskulatur (M. trachealis) und Bindegewebe zusammengehalten werden
glatte Muskulatur ist vegetativ innerviert, kann bei Sympathicuserregung erschlaffen, bei Parasympathicus Erregung kontrahieren
Knorpelspangen stabilisieren Trachea um Kollabierung während Einatmen zu vermeiden
Außen —> Innen: Tunica adventitia ( Bindegewebe) —> Tunica fibromusculocartilaginea (Knorpelspangen) —> Tunica mucosa (Flimmerepithelschicht)
Lungenflügel und Lungenlappen
Lunge umgibt Herz, Trachea, Ösophagus
Lungenflügel sind über Lungenhilus mit Blutgefäßen und Bronchien verbunden
Rechter Flügel: 3 Lappen, Linker Flügel: 2 Lappen
Aufgabe: Sauerstoffversorgung, Ausgleich Säure-Base Haushalt
Lunge von Pleura bedeckt, Pleura viszeralis: liegt direkt auf Lungenoberfläche auf, Pleura parietalis: liegt dem Thorax an, dazwischen: Pleuraspalt
Pleuraspalt: Flüssigkeit die die Blätter durch Adhäsion zusammenhält, dadurch kann Lunge innerhalt Thorax reibungslos gleiten, fällt nicht zusammen, Unterdruch durch Rückstellkräfte
Bronchialbaum
glatte Muskulatur, sympathisch: Bronchodilatation (ß2), Parasympathisch: Bronchokonstriktion (M3)
bronchioli terminales: einschichtiges Flimmerepithel, Bronchioli respiratorii: keins
bilden Übergangszone zu Lungenbläschen (Alveolen), dienen Gasaustausch, eine einzige dünne Epithelschicht
Bildung aus flachen Alveolarepithelzellen Typ I
Basalmembran des Alveolarepithels: verschmolzen mit Basalmembran umliegender Kapillaren
Surfactant: produziert von Alveolarepithelzellen Typ II, verhindert Zusammenfallen, aus Phosphatidylcholin, setzt Oberflächenspannung herab
Organisation der Atemwege
Aufbau einer Bronchiole
Mukoziliäres Transportsystem
selbstreinugungsmechanismus der Bronchien durch Muzinschicht/ Schleim (Becherzellen und PBD) und Zilien (Epithel)
Husten und Niesen unterstüzt Reinigungsmechanismus
Regulation des Bronchialmuskeltonus
vegetatives Nervensystem: wirkt über Parasymp konstringierend, über Sympathikus dilatierend auf Bronchialmuskulatur
Tonus Hoch: Acetylcholin, histamin und Leukotriene
Tonus runter: Nor-/Adrenalin
Änderumg des Thoraxvolumens/ Inspiration
Zwerchfellbewegung —> Senkung/ Kontraktion der Zwerchfellkuppel(n) = abdominaler Atmungstyp (Bauchatmung)
äußere Zwischenrippenmuskeln —> Hebung der Rippenböögen = kostaler Atmungstyp (Brustatmung)
Konvektion Strömung der Luft durch das Rohrsystem der Atemwege
Ventilation der Alveolen
—> Änderung des Thoraxvolumens hat Einfluss auf Konvektion und Ventilation
Formänderung durch Diaphragma
Zwerchfell: Platte aus Sehnen, quergestreifte Skelettmuskulatur, trennt Abdomen von Thorax
Rippenatmung
Druck-Volumen-Dynamik
Ausatmung: Lunge zieht aufgrunf ihrer Eigenelastizität den Thorax in die Ausgangslage zurück
—> Alveolarraum wird kleiner, intrapulmonaler Druck wird vorübergehend positiv, verursacht Ausatmung
Pleuradruck bei Ein- und Ausatmung
Pleura-Flg ist weder dehnbar noch komprimierbar
Unterdruck (Ppleu) durch entgegengerichtete Zugkräfte von Lunge <—> Thoraxwand und deren Rückstellkräfte
wirkt auf Lunge wie Sog von Lunge an Brustwand
Pneumothorax
—> Lufteintritt in Pleuraspalt
Perforationsverletzung der Thoraxwand
Platzen oberflächlich gelegener Alveolen
—> Leck hebt Unterdruck auf
—> Lungenflügel kollabiert aufgrund Eigenelastizität
Behandlung:
Zusammenfassung Inspiration und Exspiration
Aufbau & Funktion der Alveolen
ca 150 Mio pro Lungenflügel
Gesamtoberfläche ca 80-140 m^2 —> große Austauschoberfläche
umgeben von dichtem Kapillarnetz
alveolare Gasaustausch durch Diffusion —> alveolokapillare Membran nur 1 µm
Alveolärer Gasaustausch und Arterialisierung
über Blut-Luft-Schranke
innen—>außen:
Surfactant —> Alveolarepithelzellen Typ I —> Basalmembranen (verschmolzen) —> Kapillarendothel
Surfactant
—> Surface active agent
Oberflächenspannung der Alveolären Grenzflächen (Luft/Wasser) wirkt im Sinne einer Exspiration —> Gefahr kollabierender Alveolen
wird durch Surfactant (von Typ II Alveozyten gebildet) verhindert
stabilisiert Alveolen durch Verminderung der Oberflächenspannung —> dicht gepackter Surfactant (Exspiration)
Entfaltung der Lunge (Inspiration) senkt Surfactantkonzentration, wodurch Oberflspannung zunimmt, und damit weitere Vergrößerung erschwert wird (Surfactant Bremse überblähter Alveolen)
Oberflspannung der Alveolen wird durch Surfactant auf ca 1/10 reduziert
Die an Grenzfläche zw Gas- und Flgphase entstehende Obflsp ist für bestrebung der Lunge sich zusammenzuziehen
—> diese Bestrebung und elastische Rückstellkräfte von Lunge und Thorax tragen bei zur passiven Ausatmung
verhindert, dass kleine Alveolen bei Ausatmung in sich zusammenfallen/ bei Einatmung platzen
Monomolekulare, emulgierende und oberflaktive Phospholipoproteinkomplexe nehmen Form eines tubulären MAschenwerks ein:
80% Phospholipide insb. Phosphatidylcholin
10% Neutrallipide
10% Apoproteine SP-A, -B, -C und -D
bei Frühgeborenen: Surfactant erst ab 24 SSW gebildet —> Mangel —> Atemnotsyndrom
Spirometrie, Lungenvolumen und -kapazitäten
Ispiratorisches/ Exspiratorisches Reservevolumen, Residualvolumen, Totalkapazität
Bestimmung Volumen außer Residualvolumen
Residualvolumen kann durch Beimenung von helium zur Einatemluft (Bestimmung Differenz zur Ausatemluft), Heliumeinwaschmethode
ispiratorisches Reservevolumen: Vol das nach normaler Inspiration noch zusätzlich eingeatmet werden kann
Exspiratorisches Reservevolumen: Vol das nach normaler Expsiration noch zusätzlich ausgeatmet werden kann
Residualvolumen: Vol das nach max Exspiration noch in der Lunge zurückbleibt
Totalkapazität: Vol das nach max Inspiration in der Lunge enthalten ist (= Summe aus Vitalkapazität und Residualvolumen)
Vitalkapazität (VC)
Summe der max eingeatmeten und max ausgeatmeten Luft
Maß für die Ausdehnungsfähigkeit von Lunge und Thorax
VC Frauen 10-20%< VC Männer
ausdauertrainierte Sportler haben eine erheblich größere VC als untrainierte Personen
klinisch bedeutend (bspw COPD und Asthma bronchiale)
—> mit zunehmendem Alter nimmt VC wg. Elastizitätsverlust er Lunge sowie Einschränkungen der Thoraxbeweglichkeit ab
Totraum
Volumen der leitenden, nicht am Gasaustausch beteiligten Atemwege (Nase bzw Mund, Pharynx, Larynx, Trachea, Bronchien und Bronchiolen)
—> anatomisches Totraumvolumen bei Erwachsenen ca 150ml
anatomisches Totraumvolumen + Alveolarräume die belüftet, aber nicht durchblutet sind
—> funktionales Totraumvolumen
in der gesunden Lunge gilt anatomischer = funktionaler Totraum
Eine Zunahme des Toraums (zB bei Lungenembolie) kann zu einer Verschlechterung der Arterialisierung des Blutes führen, da bei gleicher Atemtiefe weniger Frischluft in den zum Gasaustausch nutzbar ist
Lungenembolie
Atemminutenvolumen (AMV)
Schwankung der Lungenvolumina beo körperlicher Anstrengung
Einsekundenkapazität
Diffusion der Atemgase
zwischen Alveolen und Blut werden O2 und CO2 über Diffusion passiv ausgetauscht
bei dieser Arterialsierung wird das Blut mit O2 angereichert, der CO2 Gehalt reduziert und der pH wert leicht alkalischer
dier alveolären Atemgasfraktionen / Atemgaskonzentrationen hängen ab von
O2-Aufnahme
CO2-Abgabe
alveoläre Ventilation
Zusammensetzung der Inspirationsluft
aufgrund Residualkapazität vermischt sich das eingeatmete Frischluftvolumen mit verbrauchter Luft
—> es entsteht das alveoläre Gasgemisch
Defintion Partialdruck
Arterialisierung: Das Partialdruckgefälle der Gase als treibende Kraft
Partialdruckdiff zw Blut und Alveole
Partialdrücke innerhalb Alveole sind konstant, das in den Alveolen ankommende Blut ist O2 ärmer und CO2 reicher als die Alveolarluft
Faktor der Diffusion
am Anfang der Kapillare: Diffusion sehr schnell
Partialdruckdifferenz veringert sich im Verlauf der Kapillare an der Alveole, bis sie zum Ende angeglichen ist
dafür vorhandene Zeit beträgt weniger als eine Sekunde
CO2: niedrigeres Druckgefälle, Zeit reicht trotzdem aus da CO2 höheren Diffusionskoeffizienten als O2 besitzt
Arterialisierung: Diffusion durch die Alveolarmembran
Berechnung der Partialdrücke
Abhängigkeit von P(inspirationO2) von P(ges)
Gaswerte im Blut
Einfluss der Ventilation auf die Partialdrücke P(alveolär)
wieviel Gas löst sich in den Körperflüssigkeiten / im Blut
—> das hängt vom Partialdruck des Gases ab (henry gesetz)
Löslichkeit von Gasen in Flüssigkeiten
Löslichkeitskoeffizienten von O2 und CO2
Problem: O2 Versorgung der Gewebe
O2/Co2 Atemgastransport
Rolle der Erythrozyten für den Aremgasaustausch in den Alveolen
v
Hämoglobin (Hb)
Oxygenation
Sequentielles Modell
Grad der Beladung der Hb-Moleküke mit O2
Modulatoren der Hämoglobin-O2-Affinität
Bohr-Effekt
Karbaminohämoglobin (5%)
Gasaustausch im gewebe (innere Atmung)
CO2-Bindungskurven für desoxy- und oxy-Hb
Möglichkeiten des CO2-Transports
Zusammenfssung Bohr- und Haldane-Effekt
Gewebe/ Lunge
Funktionn der Erythrozyten bei der Beseitigung des CO2
HbA1c
Methämoglobine
Carboxyhamoglonimämie
Sauerstoffdissoziationskurve von Hämoglobin bei Halbsättigung mit CO
Pre-/postnatale Hämoglobinsynthese
Globinketten codierende Gene
Fetales Hämoglobin
Hämoglobinopathie: Sichelzellanämie
Myoglobin
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