Pathologien

Entzündliche, granulomatöse Hauterkrankung mit Kollagendegeneration und Lipidanreicherung in der Dermis

>60% Assoziation m. DM

Prädilektionsstelle: Streckseiten der unteren Extremitäten

Effloreszenz: Scharf begrenzte, rötliche Plaques mit zentraler Atrophie und papulösem Rand

Meist symptomlos

TH: GC können wirksam sein

DNA-Virus der Pockengruppe, betrifft v.a. Kinder und Jugendliche m>w

RF: Immunsuppression und Atopie

Klinisches Bild: Einzelne oder in Gruppen stehende, eher harte Papeln mit zentraler Delle, auf Druck entleeren talgähnliche Masse (Molluscumbrei)

Lokalisation: Bevorzugt Augenlider, Rumpf, Beugen, Genitalien

TH: Spontanabheilung nach Monaten möglich, sonst ablative Verfahren

häufigste bakterielle Hautererkrankung im Kindesalter

Infektion m. S. aureus und/oder ß-hämolysierenden Streptokokken, sehr kontagiös!

S: Honiggelbe Krusten und Bläschen im Mund- und Nasenbereich sowie auf behaarter Kopfhaut

Ecthyma simplex = ulzerierende Form, heilt narbig ab

TH: bei stärkerem Verlauf systemische AB-TH m. Cephalosporin 1. Gen

(=Sonnenbrand)

Akute Entzündungsreaktion nach Exposition gegenüber UV-B-Strahlen (Wellenlänge 280–320 nm)

Maximum nach 12-24h, Abklingen innerhalb einer Woche

TH: Lokal, bei schwerem Sonnenbrand systemische NSAR

(=Sonnenallergie)

durch UV-A Exposition, v.a. nach Wintermonaten

ähnelt allergischer Reaktion vom Spättyp

TH: Lokale Glucocorticoide

hepatische Prophyrie, AD, Erkrankungsgipfel ~30.LJ, w:m 2:1

Auslösende Faktoren: Medikamente, Alkohol, Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibl. Hormone, psychischer Stress

Trias: Abdominalschmerzen, Tachykardie, neurologisch-psychiatrische Beschwerden -> Haut ist nicht betroffen!

Keine kausale TH möglich, vermeiden Auslöser

chronische heptiasche Porphyrie, häufigste Form, 40.-70.LJ, m>w, AD

Defekt der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase

Auslösende Faktoren: Alkoholabusus, horm. Kontrazeption, chron. Infektionskrankheiten

Klinik: Blasenbildung, schlechte Wundheilung nach Sonnenexposition

TH: Meidung von leberschädlichen Substanzen und Sonnenlicht, Aderlasstherapie

Seltene, angeborene (autosomal-rezessive), partielle Zinkresorptionsstörung

Beginn im Säuglingsalter

Klinik

• Chronisch-rezidivierende Durchfälle

• Gedeihstörung

• Rote, krustige, blasige Hauterscheinungen

D: Zinkkonzentration im Plasma

TH: Lebenslange Zink-Substitution

chron. Autoimmunerkrankheit mit Blasenbildung der (Schleim-)Haut durch Spaltbildung in der Epidermis

w=m, sehr selten (1-2/1 Mio), 30-60J

IgG-AK-Bildung gg Desmoglein 3 und ggf. 1 (ELISA Nachweis)

Klinik: fast immer Schleimhaut betroffen (>50% Beginn im Mund), Erosionen, Krusten, Ulzerationen, auf der Haut schlaffe Blasen m. klarem Inhalt

TH systemisch: GC + Azathioprin oder Rituximab

Autoimmunerkrankung des älteren Menschen (>60J) mit Bildung großer, fester, zum Teil hämorrhagischer, subepidermaler Blasen

AK gegen Strukturproteine der Basalmembranzone (BP230, BP180)

Prodromalstadium m. juckenden hauterscheinungen Wochen bis Monate vor Blasen-Auftreten

Effloreszenz: stabile große Blasen, Prädilektionsstellen Intertrigines + Beugeseiten Extremitäten, Schleimhaut in 10-20%

i.d.R. narbenlose Abheilung

starker Juckreiz, aber i.d.R. keine Allgemeinsymptome

TH: lokal, systemisch nur in schwerem Verlauf (GC+ ggf Azathioprin/MTX)

bessere Prognose als Pemphigus vulgaris

Durch Gluten induzierte (=kutane Manifestation d. Zöliakie), chronische Autoimmundermatose mit Bildung subepidermaler Blasen, insb. an den Streckseiten der Extremitäten, m>w

Immunkomplexe aus IgA und epidermaler Transglutaminase

Klinik: Disseminierte Papulovesikel, idR kein Schleimhautbefall, extremer Juckreiz

TH: lebenslange glutenfreie Ernährung, systemisch: Dapson

nicht-infektiöse, chronisch-entzündliche Erkrankung von Haut und Schleimhäuten, idiopathisch

Effloreszenz: flache, meist polygonale, gerötete Papeln mit scharfer Begrenzung; weißliche Wickham-Streifung (v.a. an Schleimhäuten sichtbar -> Mundschleimhaut bei 50% betroffen)

auf Schleimhäuten Präkanzerose -> engmaschige Überwachung notwendig

TH: topisch od. systemisch - Antihistaminika, Ciclosporin, Retinoide, GC

Ohne TH meist selbstlimitierender Verlauf innerhalb von 1–2 Jahren

Systemische, chronisch-entzündliche, nicht-infektiöse Dermatose unklarer Ätiologie, die sich durch atrophische, porzellanfarbene Papeln darstellt, w>m

oft genitale Lokalisation

Porzellanfarbene, erhabene Papeln, verhärtet (Plaques) und gut abgrenzbar, häufig m. entzündlichem Randsaum + blutenden Rhagaden

⚡️deutlich erhöhtes Karzinomrisiko

TH: Topische GC

Nummuläre, erythematöse Herde, ggf. mit gelb-fettiger Schuppung bevorzugt in seborrhoischen Hautarealen (z.B. behaarter Kopf, Schweißrinnen)

assoziiert mit M. Parkinson und HIV+

TH: Sonne + frische Luft; Cremes/Shampoos m. Ketoconazol

Sonderform: Seborrhoisches Säuglingsekzem (Auftreten kurz nach Geburt, kein Juckreiz, v.a. am Kopf -> Kopfgneis)

Rheumatologisches Krankheitsbild mit variablem Auftreten von:

• Synovitis

• Akne

• Pustulose (palmoplantar)

• Hyperostose

• Osteitis

TH: vorwiegend symptomatisch

“Alterswarze”

Hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose

Prädilektionsstellen: Oberkörper, Gesicht, Unterarme und Handrücken

TH i.d.R. nicht notwendig

Dermatitis unklarer Genese, 10.-35.LJ

stammbetonten, ovalen erythematosquamösen Plaques

In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelne, münzgroße Primärplaque (“Primärmedaillon)

geringe Allgemeinsymptomatik, spontanes narbenfreies Abheilen innerhalb 6-8 Wo

sexuell übertragbare Infektionskrankheit, v.a. in Tropen und Subtropen

Erreger: Haemophilus ducreyi

schmerzhaften, weichen Ulzerationen an den Geschlechtsorganen

TH: Ceftriaxon als Einmaldosis i.m.

= “Feigwarzen”, anogenitale Warzen

durch HPV, zu 90% Typ 6+11

Benigne exophytische, zunächst einzelne, später beetförmig angeordnete hautfarbene Papeln, insbes. im Anogenitalbereich

Hyperpigmentierte Hautveränderung, die u.a. als kutane Paraneoplasie symmetrisch an Prädilektionsstellen auftritt

angeboren oder bei nicht-syndromaler Adipositas oder als Acanthosis nigricans paraneoplastica

Klinisches Bild: Flächige hyperkeratotische Papeln mit Hyperpigmentierung

• Häufige Lokalisationen: Achselhöhlen, Genitalbereich, Nacken

• Bei Acanthosis nigricans paraneoplastica zusätzlich Veränderungen an Mundschleimhaut, Handflächen und Fußsohlen

Bei Erwachsenen immer paraneoplastische Genese ausschließen!