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CONCEPTOS IMPORTANTES MIR SIMULACROS-AUTOEVALUACIONES

AC
by Alberto C.






Acude a su consulta un paciente varón de 54 años con antecedentes de tabaquismo, dislipemia e hipertensión arterial en tratamiento con medidas higiénico-dietéticas. Refiere tos y expectoración matutina habitual, de coloración blaquecina-amarillenta, así como disnea de moderados esfuerzos y ortopnea de 2 almohadas desde hace unos meses. A la exploración física destaca una TA de 175/100 mmHg, con auscultación de crepitantes en ambas bases pulmonares, soplo sistólico muy leve en 2º espacio intercostal y 4R. Se realiza un electrocardiograma en la consulta, que muestra ritmo sinusal a 130 lpm con signos de crecimiento ventricular izquierdo. Solicita usted la realización de una Rx de tórax, en la cual no se aprecia cardiomegalia ni otros hallazgos de interés. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece el más probable en el caso de este paciente?:


1. Insuficiencia cardiaca secundaria a EPOC.

2. Insuficiencia cardiaca por cardiopatía hipertensiva.

3. Insuficiencia cardiaca por estenosis aórtica.

4. Miocardiopatía dilatada

Se trata de un paciente con varios antecedentes de riesgo de enfermedad coronaria (tabaco, HTA, dislipemia) que refiere una clínica que pudiera ser compatible con bronquitis crónica (tos y expectoración matutina habitual) además de disnea de esfuerzo y ortopnea, que no resultan datos específicos de ninguna entidad. A la exploración, cifras altas de TA (es un paciente hipertenso conocido, probablemente mal controlado), crepitantes bibasales (criterio mayor de ICC) un soplo LEVE sistólico en 2º espacio intercostal (de probable esclerosis aórtica, no de estenosis, que no justificaría la clínica del paciente) y un cuarto tono (dato de posible alteración en la relajación ventricular, alteración diastólica). En el ECG se detectan datos de crecimiento ventricular izquierdo sin apreciarse cardiomegalia en la Rx de tórax, lo cual nos orienta a que dicho crecimiento sea secundario a hipertrofia ventricular concéntrica (no a dilatación, que se presentaría en la Rx de tórax como cardiomegalia). En resumen, es un paciente hipertenso, con una hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y secundariamente alteración de la relajación que presenta un soplo sistólico sin importancia, lo que permite excluir la estenosis aórtica como causa de la situación y decantarnos por la CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA ante el antecedente personal del paciente. La opción 1 produciría repercusión en el corazón derecho, no el izquierdo (Cor pulmonale). La opción 4, por ejemplo, tendría un tercer ruido, no cuarto.


OPCIÓN 2

Acude a Urgencias una mujer de 29 años refiriendo disnea de esfuerzo progresiva, dolor torácico mal caracterizado y síncopes de repetición desde hace aproximadamente un año y medio, sin otros síntomas. Está suspicaz en el interrogatorio, usted la encuentra escéptica y desesperanzada. Cuenta que ha consultado más de una docena de veces por síntomas similares, tanto en su mismo centro como en las Urgencias de otros hospitales, así como en su Centro de Salud, sin que nunca la consideren “en serio” y sin que “nadie le ayude de verdad”. Comprueba usted los registros electrónicos y confirma que ha sido valorada en numerosas ocasiones por este motivo, habiendo sido diagnosticada varias veces de “crisis de ansiedad” y de “trastorno ansioso”, “síncope vasovagal” o “neuromediado”. En la exploración física está consciente, orientada y bien perfundida, se encuentra ligeramente taquipneica en reposo, 97 lpm, con tonos cardiacos rítmicos. Las yugulares son evidentes y se mantienen rellenas durante la inspiración. Los campos pulmonares son claros. Su analítica básica urgente es normal. En el ECG se encuentra un bloqueo de rama derecha con alteraciones secundarias de la repolarización; y la radiografía es la que se adjunta. De todo lo que se afirma a continuación; usted considera correcto

Recuerda este caso como el típico de HTP:

  • Diagnóstico: si el ecocardio lo sugiere (datos indirectos), debe confirmarse con un estudio hemodinámico mediante cateterismo derecho


Paciente varón de 63 años con insuficiencia renal crónica grado IV, en tratamiento con bicarbonato, calcio y vitamina D para prevenir osteodistrofia renal. Tiene un diagnóstico reciente de carcinoma epidermoide de pulmón. En una determinación analítica presenta unos valores de Calcio plasmático de 12'1 mg/dl. Si su hipercalcemia se debiese a producción de sustancias PTH-like, una de las siguientes opciones NO sería posible:


1. Aumento del fósforo

2. PTH alta

3. Reabsorción tubular de fósforo aumentada

4. Anemia normocítica normocrómica.

Pregunta de alta complejidad. En este caso clínico tenemos tres causas potenciales de hipercalcemia: - Hipercalcemia mediada por PTH-rp de origen tumoral. - Hipercalcemia por intoxicación por vitamina D. - Hipercalcemia por hiperparatiroidismo terciario. Para diferenciarlas debemos recurrir al fósforo y niveles de PTH. Olvidando la IRC, una hipervitaminosis D tendría calcio y fósforo altos, niveles bajos de PTH (suprimidos por la hipercalcemia) y altos de vitamina D; un "pseudohiperparatiroidismo" por PTHrp cursaría con fósforo bajo y PTH baja. Pero este paciente con IRC grado IV va a tener hiperfosforemia e hiperparatiroidismo secundario por su IRC, lo que pone en duda las opciones 1 y 2. En general una hipercalcemia con PTH-rp cursa con fósforo bajo por la excreción aumentada de fósforo, pero en este caso al tener IRC grado IV puede coexistir una hiperfosforemia por el bajo filtrado, así que la opcion 1, descartable a priori en un paciente estandar, no es descartable en este caso. Lo mismo pasa con la 2: un exceso de PTHrp conduce a un descenso de la PTH provocado por la hipercalcemia, pero en este caso la propia hiperfosforemia estimula a la PTH, por lo que podría seguir estando alta. En cualquier caso, técnica MIR: la 1 y la 2 serian ambas falsas por el mismo motivo, luego no son la respuesta correcta Las hipercalcemias mediadas por PTH tienen habitualmente fósforo bajo porque la PTH reduce la reabsorcion de fósforo en el tubulo proximal a la vez que estimula la absorción de calcio; tanto el hiperpara terciario como el pseudohiperpara por PTHrp tendrian la reabsorcion de fósforo disminuida (respuesta 3 falsa). El aumento de la reabsorción tubular de fósforo es propio de la hipercalcemia por hipervitaminosis D, y también del hipoparatiroidismo.


OPCIÓN 3

Paciente varón de 58 años, diabético e hipertenso, sin historia cardiovascular previa. Ingresa en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio con elevación del ST anteroapical extenso, Killip II al ingreso y con FEVI 25% en el ecocardiograma urgente de ese momento. En la angioplastia primaria se implanta stent recubierto en la arteria descendente anterior y presenta una buena evolución con el tratamiento farmacológico. Pasa a la planta de hospitalización y previo al alta se realiza el siguiente ecocardiograma (imagen), encontrándose el paciente completamente asintomático. El hallazgo se confirma en varias vistas ortogonales, ¿cuál es su sospecha diagnóstica?:




Trombo apical en ventrículo izquierdo


En esta vista apical 4 cámaras vemos a la izquierda el ventrículo derecho y a la derecha el ventrículo izquierdo. Se ha aplicado el zoom para ver con más detalle el ventrículo izquierdo. El miocardio es de grosor y aspecto normal (no se aprecia escara isquémica, puesto que aún el paciente se encuentra en los primeros días post-infarto), pero llama la atención un marcado engrosamiento con aspecto de masa a nivel del ápex del ventrículo izquierdo. Se trata de un trombo apical, y la historia clínica que plantea el enunciado es el marco perfecto para que se forme. Como consecuencia del infarto anteroapical, el ápex se queda aquinético/hipoquinético, permitiendo que la sangre se remanse y se puedan formar trombos. El contexto típico es el de un paciente con infarto extenso y disfunción sistólica severa, como este caso. Actualmente su incidencia ha descendido mucho gracias a la mejoría en las técnicas de reperfusión

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Alberto C.

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