Basaliom
Hauptrisikofaktoren
Heller Hauttyp
Hohe UV Exposition, Sonnenbank
Immunsuppression
Chemische Noxen
Genetische Erkrankungen: Basalzellkarzinomsyndrom
Genmutationen
Tumorsuoressorgen p53 (UV induziert)
PTCH1 oder SMO Gen (Hedgehog pathway)
Epidemiologie
Alter: Erkrankung des höheren Lebensalters, im Mittel >70 Jahre
Geschlecht: ♂ > ♀
Tendenz zunehmen
> 100.000 Neuerkrankungen pro Jahr in Deutschland
Basalioma terebrans
Definition, Besonderheit, Therapie
= Verlaufsform des Basalioms (Synonym: Ulcus terebrans)
selten: 1 Fall in 10 jahren
Erhöhtes Metastasierungspotential
Tumor ø 3-5cm: 2%
Tumor ø 5-10cm 25%
Tumor ø >10cm 50%
Therapie:
Radikale OP (z.B.: Hemicraniektomie mit Epithese)
Alternativ: Vismodegib
Metastasiertes Basaliom
Besonderheit, Risikofaktoren, Tx
Besonderheit: sehr sehr selten: 300 Fälle seit 1894
Mittleres Überleben 8 Monate ab Diagnose
Risikofaktoren:
Tumor mit tiefer Invasion
Perineurales Wachstum
Invasion in Blutgefässe
Metastasen meist: LK, Lunge, Knochen
Therapie: OP, Radiato, Bisphosphonate, Vismodegib (!)
Chemotherapien: Kein etabliertes Protokoll
Klinik
Therapie
Chirurgische Entfernung → 1. Wahl
Strahlentherapie → Lokal fortgeschrittenes Wachstum, KI OP
Systemtherapie → Hedgehog Inhibitoren
Gezielt gegen hyperaktiven Headgehog pathway (90% der Basaliome)
Wirkstoffe: Vismodegib, Sonidegib
ggf. bei lokal fortgeschrittenem Basalzellkarzinom
ggf. bei metastasiertem Basalzellkarzinom
Vismodegib Wirkweise: Inaktivierende Bindung an den Rezeptor Smoothened (SMO) innerhalb des Hedgehog-Signalwegs → Hemmung des pathologisch gesteigerten Zellzyklus
Vismodegib
Nebenwirkungen
SCC (Plattenepithelkarzinom)
Definition, Epidemiologie
SCC = squamous cell carinoma → Plattenepithelkarzinom
SCC = Entartung der Keratinozyten, nach dem Basalzellkarzinom der zweithäufigste nicht melanozytäre Hauttumor (NMSC)
22.000 Neuerkrankungen pro Jahr in DE
Zweithäufigster Hauttumor, ca. 20% der NMSC
Alter: Durchschnittsalter ca. 70 Jahre
SCC
Risikofaktoren
Präkanzerosen, Vorstufen (in situ Karzinome)
M. Bowen = Ekzemartige Plaque
Aktinische Keratosen
M. Queyrat = In situ Karzinom am Penis/Vulva
UV Strahlung
Genmutation (RAS Onkogen, p53 Tumorsupressor)
Immunsupression (10x ↑)
Chemikalien
Medikamente
Chronische Wunden
uw.
90% im Gesicht
Prävention
Klinik (Erscheinungsbild, Lokalisation, Ausbreitung)
Klinische Stadien
Aktinische Keratose (Vorstufe SCC)
Definition und Diagnostik
= Hyperkeratotische Plaques unterschiedlicher Ausprägung, die überwiegend an sonnenexponierten Stellen auftreten und auf einer Hyperplasie von atypischen epidermalen Keratinozyten beruhen.
Sie stellen (fakultative) Präkanzerosen bzw. In-situ-Karzinome dar.
Klinische Untersuchung und Inspektion
Dermatoskopie
Konfokale Lasermikroskopie
Optische Kohärenztomographie
SCC (PEK)
Lymphadenektomie → bei makroskopischen LK Filiae
Radiotherapie → bei Inoperabilität
Systemische Therapie
Systemtherapie:
bei Stadium IV
Prognose
Letalität: 2%
Prognose bei Fernmetastasierung: Schlecht, Überlebenszeit <2 Jahre
Metastasierungsrisiko: ca. 3–6%, in Subgruppen (z.B. Immunsupprimierte) erhöht
Staging
Erhebung Lymphknotenstatus?
Sentinel-, Wächterlymphknoten?
Keine validen Daten für SLN vorhanden
Level of evidence: 3
SCC Zusammenfassung
Diagnose, Prävention, Tx
Hautlymphome
Häufigstes extranodales Non Hodgkin Lymphom
Sehr heterogene Gruppe von Erkrankungen
Inzidenz etwa 1 : 100000 pro Jahr
In 75% T-Zellen 25% B-Zellen als Auslöser
eigene WHO/EORTC Klassifikation
WHO Klassifikation
Diagnostik
TNM der Mycosis fungoides
Therapiemöglichkeiten
Radiatio
Systemisch: Interferon, Bexarotene
Photophorese
PUVA = Psoralenen + UV-A (Photochemotherapie)
PUVA
Wirkmechanismus
Bad in Psoralen Lösung oder Psoralen Kapseln (Meladinine®)
Problem: PUVA trocknet die Haut aus !
Strenger Lichtschutz nötig
Interferon alpha
Bexarotene
Extrakorporale Photopherese
Neue Therapieansätze
Brentuximab Vedotin
Niedrig malignes B Zell Lymphom
Tx
Hoch malignes B Zell Lymphom
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