Typ-I-Allergie

• 1983

  • spezifische Änderung der Immunitätslage im Sinne einer krankmachenden Überempfindlichkeit

• 2020

  • genaues Verständnis der Zellen des adaptiven und nativen Immunsystems und der Signalwege. Darauf basierend Einsatz einer auf Ursachen gerichteten spezifischen Immuntherapie

• Pathogenese: IgE

• Klinische Beispiele

  • Anaphylaxie, Allergische Uriticaria (Quaddeln)

    
    

• Pathogenese: Zytotoxisch

• Klinische Beispiele

  • Agranulozytose, Hämolytische Anämie

• Pathogenese: Immunkomplex

• Klinische Beispiele: Serumkrankheit, Vaskulitis

• Pathogenese: Zellulär

• Klinische Beispiele:

  • Kontaktexzem, Arzneimittel-Exanthem, TEN

• Wetter und Saison bedingte Ursachen

  • Pollen und Gräser

  • Sträucher und Bäume

• Nicht-Saisonale Ursachen

  • Hausstaub und Hausstaubmilbe

  • Federn und Tierhaare

  • Schimmelpilze

  • Bienen und Wespen

• bei symptomlosen Erstkontakt (Sensibilisierung) bilden sich IgE-Ak gegen Allergen

  • binden an Oberflächenrezeptoren von Mastzellen

    —> bei erneuter Exposition: SOFORTREAKTION

    
    

    
    

• Bindung des Allergens an spezifische IgE-Antikörper auf einer Mastzelle oder einem basophilen Granulozyten → Quervernetzung benachbarter IgE-Antikörper (Cross-Linking) → Aktivierung der Mastzelle bzw. des basophilen Granulozyten → Degranulation → Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Vesikeln der Zelle (insb. Histamin, Prostaglandin D2 und Heparin) → Allergische/anaphylaktische Reaktion

• Beginn: Sekunden bis Minuten nach Exposition

• Spätphase

  • Beginn: 6–24 h nach Exposition

  • Fakultative Reaktion (bei biphasischem Verlauf): Vermittelt durch Zytokine, T-Lymphozyten und eosinophile Granulozyten

• Uritikaria (Quaddeln)

• Angioödem

• Periokuläres Ödem

• Allergische Rhinitis und Konjunktivitis

• Allergisches Asthma bronchiales

• Schwellung, Rötung, Übelkeit, Erbrechen

• Anaphylaxie (anaphylaktische Reaktion bis Schock): Immer möglich!

  • Hitzegefühl, Schwindel, Exanthem, Schwellung der Augenlider, Schluckbeschwerden usw. bis Kreislaufversagen mit Multiorganversagen

  • Quaddeln: Flüchtige, beetartige, flache Erhabenheiten der Haut, die heftig jucken

  • Angioödem

• Prinzip: Kontakt von Allergenen mit IgE-antikörpertragenden Mastzellen in der Dermis → Mastzellaktivierung → Freisetzung von Mediatoren, insb. Histamin → Quaddel und Rötung

  • Hauttestung entspricht dermaler Provokationstestung

  • Unterschiedliche Verfahren

• Mind. 7 Tage nach Absetzen von Antihistaminika und systemischen Glucocorticoiden

• Prick-Test (neg. NaCl, pos: Histaminhaltige Lösung)

• Prick zu Prick Verfahren

• Intrakutantest (intrakutane Injektion)

• Reibetest (wie Prick Test, aber ohne einritzen der Haut)

• Epikutantest mit 20 min Ablesung

• orale Provokation

• CAP Test= Carrier-Polymer-System Test:

  • allergietypische Antikörper im Blut nachgewiesen: bestimmt das Gesamt-IgE und das allergenspezifische IgE im Blut

• Chip

  • >105 Allergene gleichzeitige Testung

  • 30 mikroL Serum

  • bei komplexen Sensibilisierungen

    
    

• wird zunächst als Sensibilisierung auf Allergen gewertet

  —> Sensibilisierungen werden nicht behandelt!

• Wespe

  • nicht behaarter Körper

  • Wespentaille

  • Stachel bleibt nicht stecken

• Biene

  • behaarter Körper

  • keine Wespentaille

  • kann nur einmal stechen—> Stachel bleibt stecken

• Intrakutantest mit stark verdünntem Bienen- oder Wespengift

1. Antihistaminikum

2. Kortison/Corticosteroid

   —> falls Atemnot, Lippenschwellung, Urikaria am ganzen Körper…

3. Adrenalin Autoinjektor

• first: Kortison trinken, dann Antihistaminikum, (dann Injektor)

• Nasale Antihistaminika und Steroide

• Antiallergische Nasentropfen

• Systemische Antihistaminika

• Glucocorticoide bei Anaphylaxie

• Adrenalin Autoinjektor bei Anaphylaxie

• Salbutamol Spray bei Atemnot

• Vermeiden der Allergene

• Pharmakotherapie

  • Antihistaminika

  • Kortikosteroide

  • beta 2 Sympathomimetika

• spezifische Immuntherapie (einzige richtige Lösung!)

  • Subkutan

  • sublingual

• Frühphase

  • Histamin & Leukotriene

• Spätphase

  • EOSINOPHILE führen zum Organumbau!!!

    • Nasen-/Lungenschleimhaut

  • Eosinophile setzen Chemokine und TGF-Beta frei —> regen Kollagen Synthese an

  • ECP und Eotaxin auch Teil davon

• Allergenkarenz

• Pharmakotherapie

• Allergenspezifische Immuntherapie (Allergieimpfung)

• Patientenschulung

  
  

• Intoleranzreaktion oder Pseudoallergein

• erworbenes oder hereditäres Angioödem

• Störung der Bradykininstoffwechsels

—> sehen klinisch aus wie Typ I Allergien, werden aber nicht durch IgE vermittelt

• ASS macht 3/4 aus

• Diagnose mit Provokationstest

• Therapie: topische und systemische Glukokortikoidsteroiden, Beta 2 Sympathomimetika und Anti-Leukotrienen, NSAIDs streng zu meiden

• andere Intoleranzsyndrome

  • häufig mit Schock einhergehend

  • Anästhetika und Muskelrelaxantien

  • Röntgenkontrastmittel

  • Lokalanästhetika

  • Dextran und Volumenersatzmittel