NebennierenRINDEN Schichten und produzierte Hormone von außen nach innen
Fkt NebennierenMARK
Zona glomerulosa: Mineralkortikoide = Aldosteron Salt
Zona fasciculata: Glukokortikoide = Cortisol Sugar
Zona reticulatis: Androgene = DHEA Sex
Nebennierenmark -> Katecholamine
Was ist M. Conn?
primärer Hyperaldosteronismus
physiologische Funktion und Regulation von Aldosteron
Funktion:
Na+ und H2O Resorption -> RR steigt
Herz: remodeling
Regulation:
RAAS -> Aldosteron durch Renin ausgeschüttet
Hyperkaliämie -> Aldosteron Ausschüttung
ACTH UNABHÄNGIG
Ursachen primär und sek Hyperaldosteronismus
primär:
meist idiopathische bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa (70%)
30% Nebennierenrinden-Adenom
sekundär:
Stimulation durch Renin-Freisetzung aufgrund von:
Nierenarterienstenose
chron. Niereninsuff
Diuretika
Symptome
art. Hypertonie (therapierefraktär) = Leitsymptom
Schwäche
Hypokaliämie
Diagnostik
Renin / Aldosteron Quotient > 50
Kochsalzbelastungstest -> Aldosteron sollte sinken
Orthostase Test -> zur Differenzierung Adenom -> bei Adenom kein Anstieg von Aldosteron
Labor: Hypokaliämie -> Schwäche, Obstipation, metabol Alkalose
Escape Phänomen: Natrium nicht erhöht, trotz hohem Aldosteronspiegel -> Niere scheidet selber aus
Therapie
Spironolacton oder Epelneron (beides Aldosteronantagonisten)
bei Adenom -> unilaterale Adrenektomie
DD Pseudohyperaldosteronismus
durch Lakritzabusus verursachter Hyperaldosteronismus
Inzidentalom der NNR
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