Nennen sie ein Beispiel für eine Regulation über das Quorum Sensing
Biolumineszenz: V. fischeri
Biofilmbildung: P. aeruginosa
2. Wie unterscheidet sich das Quorum Sensing bei Gram- und Gram+ Bakterien:
(Stichwort: Autoinducer)
Gram+ : Aktiver Transport, AIP (Autoinduktionspeptid)
Gram-: Passive Diffusion, AHL (N-Acetylhomoserinlacton)
Die Peptide müssen aktiv aus der Zelle transportiert werden und binden an Membranrezeptoren, die
HSL können frei durch die Zellmembran diffundieren und binden an intrazelluläre (cytosolische) Rezeptoren.
3. Nennen sie 3 Humorale Faktoren (nicht-zelluläre Faktoren) des angeborenen Immunsystems:
Physikalische Barieren
Komplementsystem
Akut-Phase-Proteine
Defensine (Enzyme)
AMP (Antimikrobielle Peptide)
4. Wie wirken Polymorphkernigen Granulozyten zytotoxisch? Bitte 2 Wege nennen.
Phagozytose und intrazelluläres Killing (Respiratory burst (intrazellulär): H2O2 und O2- (ROS) führen zur Lyse phagozytierter Zellen)
Neutrophil Extrazellular Traps (NET-Bildung): Freisetzung DNA und mikrobizide Granula
5. Nennen sie 3 „professionelle Phagozyten“:
Monozyten
Dendritische Zellen
Makrophagen
Kupffersche Sternzellen.
6. Nennen sie 3 „Nicht-professionelle Phagozyten“:
Endothellzellen
Fibroblasten
Osteoblasten
MHC präsentieren Peptide an T-Zellen
MHC Klasse I wird auf allen Zellen exprimiert
MHC Klasse II wird auf professionellen Antigen-Präsentierenden-Zellen präsentiert
MHC I präsentiert an CD 8-Zellen
MHC II präsentiert an CD 4-Zellen
Fakultattiv pathogene Erreger werden vor allem durch das …… Immunsysten abgewehr.
Fakultativ pathogene Erreger werden vor allem durch das angeborene Immunsystem abgewehrt.
Obligat pathogene Erreger werden vor allem durch das adaptive Immunsystem abgewehrt.
Warum?
Obligat pathogene Erreger haben häufig Immunevasions-Sstrategien entwickelt, um dem primären Immunsystem zu entkommen. Eine gezielte Bekämpfung ist daher nur mit dem adaptiven Immunsystem möglich.
Welche beiden Arme des Immunsystems werden unterschieden, und welche Zelltypen gehören zu den beiden Armen?
Lymphoide Reihe (erworbenes Immunsystem) – B/T/NK-Zellen
Myeoloide Reihe (angeborenes) – Granuozyten mit Eosinophilen/Basophilen und neutrophilen Granulozyten, Monozyten/Makrophagen, Mastzellen
12. Was bedeutet „angeboren“ und „adaptiv“ bei einer Immunreaktion?
Angeboren: Ab Geburt vorhandenes Immunsystem, allgemein und nicht angepasst.
Adaptiv: Erworbenes Immunsystem, spezifisch jedoch mit längerer Anpassungszeit und nicht ab Geburt vorhanden.
13. Was sind die wichtigsten Eigenschaften des angeborenen Immunsystems?
Sofortige Reaktion
generelle Pathogenerkennung (alte Erkennungs-Muster)
14. Was ist der Gewinn beim adaptiven Immunsystem?
Lernfähigkeit
Antigenspezifität
15. Welcher englische Begriff wird für die Mustererkennungsrezeptoren auf den Phagozyten verwendet?
PRR: Pattern Recognition Rezeptors
11. Was bedeutet die Anbkürzung PAMP?
PAMP: Pathogen associated molecular Patterns
Bitte füllen Sie die Lücken aus.
13.Welche Antwort ist richtig?
auch Spaltprodukte intrazellulärer Proteine können auf MHC-II Molekülen präsentiert werden
intrazelluläre Proteine werden immer auf MHC II präsentiert
extrazelluläre Proteine werden immer auf MHC I präsentiert
intrazelluläre Proteine werden in der Regel auf MHC I präsentiert
extrazelluläre Proteine werden in der Regel auf MHC II präsentiert
14. Welcher Präsentationsweg wird als „endogener MHC-II Präsentationsweg“ bezeichnet? Welcher Vorgang ist beteiligt?
Makroautophagie mit der Folge, dass intrazelluläre Peptide im Autophagosom phagozytiert und
danach im MHC-2 präsentiert werden.
15. Was bedeutet der Begriff Immunpathologie?
Schädigung des Organismus durch fehlerhafte, unvollständige oder zu starke Immunabwehr.
14.Immunpatologische Vorgänge sind verantwortlich für:
17. In welchem Zusammenhang steht der Begriff „Autolysosom“?
Autophagolysososom, Autophagie bei Makrophagen. Autophagosom verschmelzt mit Lysosom.
18. Welcher Mechanismus/Prozess ist, ausser der Prozessierung über das Proteasom, an der Prozessierung intrazellulärer Proteine beteiligt?
Die Autophagie. SIe spielt sowohl beim Basisumsatz von intrazellulären Proteinen und Organellen, als
auch bei der Produktion von Aminosäuren unter Hungerbedingungen eine wichtige Rolle.
19. Können intrazellulärer Proteine auf MHC II-Molekülen präsentiert werden? Wenn ja, wie?
Ja, über die Makroautophagie.
20. Nennen sie 3 Wege von Immunescape-Mechanismen intrazellulärer Erreger.
Entgehen dem angeborenen Immunsystem (Replikation in Phagozyten),
z. B. Katalase, um respiratory burst zu entkommen,
Hemmung der im Phagolysosom vorkommenden Proteine,
Lyse des Phagosoms und Replikation im Zytoplasma
Aktivierung/Interferenz von Signal-Wegen
21. Was sind NLRs und TLRs?
NOD-like und Toll-like Rezeptoren
22.Nennen Sie Mustererkennungsrezeptoren Neutrophiler Granulozyten. Geben sie 2 Beispiele für
Rezeptoren auf der Oberfläche der Granulozyten und 2 Beispiele für intrazelluläre Mustererkennungsrezeptoren.
TLR- und CLR für Oberflächenrezeptoren, NLR und RLH intrazellulär.
23. Wie gelingt die intrazellulare Keimabtötung bei aktivierten Makrophagen?
Respiratory burst und lysosomale Enzyme
24. Welche Klinischen Symptome findet man bei Entzündungen?
Rötung, Schwellung , Schmerz , Wärme , Eingeschränkte Funktionalität
25. Was sind Anaphylatoxine?
Anaphylatoxine sind Peptidfragmente des unspezifischen Immunsystems, die im Rahmen der
Komplementaktivierung freigesetzt werden. Zu ihnen zählen die Spaltprodukte der
Komplementfaktoren, die nicht an Initiierung des lytischen Komplexes beteiligt sind, unter anderem
C3a, C4a und C5a. Anaphylatoxine haben verschiedene biologische Wirkungen. In erster Linie wirken
sie inflammatorisch, indem sie die Degranulation der Mastzellen und Phagozyten induzieren und
Leukozyten anlocken
26. Wozu dient die Autophagie bei Makrophagen?
Mechanismus, um eingeschlossene Erreger wieder los zu werden. Dieser Prozess wird
Autophagozytose oder Autophagie genannt. Bei der Autophagie werden Phagosomen (eingekapselte Fremdkörper) mit Lysosomen vereint. Bsp. Erkennung von intrazellulären (viralen) Erregern
27. Was sind Superantigene? Welcher Keim bildet Superantigene?
Antigene, die unabhängig von der Spezifität der TCR and diese binden und eine Verknüpfung mit dem MHC-2 Komplex herstellen. Staph. aureus
28. Infektionserregerbesitzen zur Umgehung der Phagozytose verschiedenste Immun- Evasionsstrategien. Bitte nennen Sie 3 Wege.
Verstecken vor Immunzellen (bleiben dem Wirtsimmunsystem unzugänglich), z.B. Kapsel
Molekulare Mimikry, Verhinderung der Komplementbindung (Opsonierung)
29. Welche speziellen Immun-Evasionsstrategien intrazellulärer Infektionserreger kennen Sie? Bitte
nennen Sie 2 Wege.
Produktion von Katalase, Auflösung des Phagolysosms
30. Was sind Molekulare Mimikry? Nennen sie ein Beispiel.
Nachahmung wirtseigener Antigene. Guillain-Barré-Syndrom (Auto-AK gegen Myelinscheide) im Zusammenhang mit Campylobakter-Infektionen, Entzündung des Herzmuskels bei rheumatischem
Fieber nach Infektion mit Streptokokken.
31. Was versteht man unter einer Hypersensitivitätsreaktion vom Typ IV? Nennen sie ein Beispiel.
Sensibilisierte T-Lymphozyten aktivieren Makrophagen, Beispiel Tuberkulinreaktion.
32. Was ist der Unterschied zwischen einer Autoimmunerkrankung und einer autoentzündlichen
Erkrankung?
1. Autoimmunerkrankungen - Autoantigen löst chronische entzündliche Immunantwort aus
2. autoentzündliche Erkrankung -Immunantwort gegen Selbstantigene als eine Folge eines
chronischen entzündlichen Prozesses (zuerst gibt es die chronische Entzündung, dann erst das
Richten gegen Selbstantigene)
33. Wie entstehen Autoimmunerkrankungen durch „Epitop spreading“?
Epitope spreading sorgt dafür, dass die Abwehr, die zunächst nur ein Epitop (einen kurzen Abschnitt)
eines Antigens erkennt, nach und nach auch andere Epitope dieses Antigens erkennt. Im Zuge eines
erkannten Antigens fängt das Immunsystem an auch eigene und ähnlich ausschauende körpereigene
Antigene zu erkennen und präsentiert diese nach erfolgreichem Verdau. Die Folge ist die Entwicklung
einer Autoimmunität.
(das ursprüngliche „Missverständnis“ beim epitope spreading kann durch molekulare Mimikry
zustande kommen)
34. Wie entstehen Autoimmunerkrankungen durch „Bystander“ Aktivierung?
Bei einer bystander activation liefert die Bekämpfung einer akuten Infektion Signale, die zufällig in der Nähe befindliche autoreaktive T-Zellen aktivieren.
36. Warum sind die Koch`schen Postulate nicht auf alle Infektionserreger anwendbar?
Manche Erreger sind zeigen Wirtsspezifität, sind z.B.nicht murin-pathogen und demnach im
Mausmodell falsch negativ.
Manche Erreger lassen sich nicht in-vitro kultivieren, manche sind lediglich fakultativ pathogen und
entwickeln ihre Virulenz später
37. Nennen Sie 2 defensive und 2 offensive Pathogenitätsfaktoren.
Offensive: Adhäsine, Invasine , Toxine
Defensive: Kapsel und Schleime, Impedine, Moduline.
38. Was ist der Trigger-Mechanismus? Nennen Sie Beispielorganismen.
Der Trigger-Mechanismus ist ein von Bakterien vermittelter Invasionsprozess. Effektor-Moleküle
werden in die eukaryotische Zelle injiziert bzw. sezerniert, diese induzieren Membranausstülpungen
die letztendlich zur Aufnahme des Bakteriums führen. Die pathogenen Salmonellen und Shigellen
nutzen den Trigger-Mechanismus zur Invasion.
39. Was ist der Zipper-Mechanismus? Nennen Sie Beispielorganismen.
Der Zipper-Mechanismus ist ein Rezeptor-vermittelter Invasionsprozess von pathogenen Bakterien in
eukaryotische Wirtszellen. Durch Kontakt zwischen bakteriellen Invasinmolkülen und speziellen
Zellrezeptoren werden Signaltransduktionswege ausgelöst. Als Folge werden Pseudopodien gebildet,
die die Bakterien-Zelle umwandern und das Bakterium einschließen.
Beispiel: Yersinia, Staphylococcus aureus
40.Wie werden Exotoxine abgewehrt?
Über spezifische Antikörper, die daran binden. Anschließende Phagocytose
41. Die „Dosis letalis minima“ eines Toxins ist kleiner als die „Dosis immunisatoria minima“.
Was ist die Folge?
Der Organismus kann nicht gegen das Toxin immunisiert werden, da eine immunologische Reaktion
erst bei Konzentrationen eintritt, die bereits letal sind. Eine Immunisierungi st, wenn überhaupt, nur
gegen weniger giftige Analoga möglich (Impfung mit Toxoid).
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