Einteilung GI Blutungen
obere GI Blutung
proximal des Treitzschen Bandes
mittlere GI Blutung
Dünndarm bis proximales Ileum
untere GI Blutung
Colon und Rektum
Blutungssymptomatik
Bluterbrechen —> Hämatemesis
Blutstuhl —> Hämatochezie
Teerstuhl —> Meläna
okkulte GI Blutung
Leitsymptom Anämie
Indikationen zur Intubation
maifester hämorrhagischer Schock
somnolenter Pat.
nicht kooperationsfähiger Pat.
(V.a. Varizenblutung)
Volumen-/ Transfusionsmanagement
Kristalloide ggf. passager Katis
EK nach klinsicher Einschätzung
bei GI Blutung Hb bei 7-9 halten
bei KHK 10 g/dl
restriktive vs. liberale Transfusionsstrategie
restriktiv
Transfusion nur, wenn Hb unter 7 (Ziel 7-9)
liberal
Transfusion bei unter 9 (Ziel 9-11)
=> restriktive Strategie bei Gesamtletalität überlegen
obere GI Blutung - Ätiologie
nicht variköse Blutung
Ulkus duodeni
Ulkus ventrikuli
Erosionen
variköse blutung
Ösophagus- und Fundusvarizen
erosive/ hämorrhagische Gastritis
durch tox./ chem. Einflüsse induzierte Entzündung (NSAR, Gallenreflux)
Helicobacter pylori Infektion
Ulkus ventrikuli und duodeni
umschriebener Schleimhautdefekt der die M. mucusae überschreitet und Submukosa mitbeteiligt
Ulkus ventrikuli und duodeni - Ätiologie
helicobacter pylori
NSAR
MAlignome
idiopathisch
Stressulkus
Stadieneinteilung Ulkus - aktives Stadium
wie ausgestanzt
entzündlich, geschwollener Randwall
fibrinbedeckter Ulkusgrund
evtl. grünlich, gelblich, weißlich, hämatinbelegt
Stadieneinteilung Ulkus - Heilungsstadium
Ulkusrand flacher und regelmäßiger
hyperämische Schleimhaut vom Rand zum Zentrum
Stadieneinteilung Ulkus - NArbenstadium
heller/ weißer Fleck
atrophische Schleimhaut
sternförmige Falten
Ulkusblutung Forest Klassifikation
F1 aktive Blutung
F1a
art. spritzende Blutung
F1b
Sickerblutung
F2 inaktive/ stattgehabte Blutung
F2a
sichtbarer Gefäßstumpf
F2b
Läsion mit Koagel
F2c
hämatinbedekcte Läsion
F3 Läsion ohne Blutungszeichen
F3
keine Blutungszeichen zu erkennen
Wassermelonenmagen (GAVE Syndrom)
Gefäßerweiterungen der Magenschleimhaut
—> vom Pylorus zum Korpus ziehend
bei portaler Hypertension, selten bei Kollagenose
evtl. chron Eisenmangelanämie
Refluxösophagitis
—> Ursache obere GI Blutung
Entzündung der Speiseröhre durch Reflux sauren Magensaftes
säurebedingte Schädigung der Schleimhaut im Rahmen der Refluxkrankheit
endoskopische therapeutische Möglichkeiten (nicht variköse Blutung)
Injektionsverfahren
verdünntes Adrenalin
Fibrinkleber
Hämoclip
Sklerosierungstherapie
Histacryl
therm. Verfahren
Hämospray/ Endocloth
variköse Blutung - Ösophagus-/ Magenkarzinom
Ösophagusvarizen sind intraepitheliae Venen im unteren Ösophagus
MAgenvarizen liegen tiefer, submukös, entwickeln sich bei Vorliegen eines pröhepatischen portalen Hochdrucks im Bereich der Milzvene
mittlere GI- Blutung - Ätiologie
Tumore
Angiodysplasien
Entzündung (ischämisch, M. Crohn)
Meckel Divertikel
Diagnostik
Kapselendoskopie
Single-/ Doppelballon- Spiralendoskopie
CT/ MR Sellink
untere GI Blutung - Ätiologie
Divertikelblutung
sistiert meist spontan
Colitiden
ischämisch, NSAR
CED
infektiös
kolorektale Karzinome
postinterventionelle/ postoperativ
Ursachen Kolonkarzinom
Genetik
Ernährung
ballaststoffarm
fett-/ fleischreich (rotes Fleisch)
Alkohol
Übergewicht
Nikotin
Komplikationen Ulkus
Stenose
Blutung
Narbenbulbus
Perforation
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