D
A) meistens rechtshändig
B) antiparallel
C) Adenin wie Thymin, nicht Cytosin
5.?
3.
A
Die Deaminierung von Cytosin, nicht Thymin, führt zu Uracil
—> Uracil wird von Reperaturmechanismen in DNA als falsch erkannt und korrigiert
DNA wird bei hohem pH wert denaturiert (Spalten der H-Brücken). Nicht hydrolysiert, Phosphodiesertbrücken bleiben also erhalten
—>D)
—
E) DNA hat kein 2’ OH, kann nicht hydrolysiert werden
E
rDNA besteht aus repetitiven Sequenzen, kodiert aber für rRNAs
Chromosom 21 ist dreifach statt zweifach vorhanden
—> 47 Chromosome = 47 Centromerregionen
C
—> höher wenn keine falsche Basenzusammensetzung und bei höherem GC Gehakt (H2-Brücken)
B
—>Schmelzpunkt ist definiert als der Punkt, an dem die Hälfte der DNA als Doppelstränge und die andere Hälfte als EInzelstränge vorliegt
A) ich glaube das war E. Coli
Ne eukaryotisch wars die Hefe
—> aber nur bei Topoisomerase I, Gyrase/Topoisomerase II braucht immer ATP weil es negatives supercoiling macht
—>Korrekturlese-Funktion (Proofreading) ist die 3’-5’ - Exonuklease Aktivität der DNA-Polymerase I bei der Replikation. Sie erkennt wenn eine Base nicht paaren kann und spaltet sie durch ihre Exonuklease Aktivität ab und ersetzt dann das falsche Nukleotid durch das richtige. Das passiert noch während der Synthese, nicht erst nach Abschluss (—> nach Abschluss läuft die seltene 5’-3’ Exonuklease).
A) 3’ OH
B) Nö, das wäre 3’-5’ Exonukleaseaktivität
C) 5’-3’ ist Syntheserichtung
D) hat nur DNA-Polymerase I, Pol II und III haben nur 3’-5’ Exonukleaseaktivität
A) braucht kein ATP + spaltet nur Einzelstrang
C) nur Topo II/Gyrase
D) Windungszahl wird reduziert, sonst funktioniert das ja gar nicht
E) braucht dolle ATP
Es entsteht eine Esterbindung, kein Säureanhydrid (ein Phosphodiester um genau zu sein :D)
Die Telomerase arbeiten in 5’-3’ Richtung
Die Telomerase enthält eine RNA
D, Protein und RNA Anteil
—>Epsilon kann vollständig replizieren, DNA Polymerase delta nicht!
4
Müsste eig. A sein nach Altklausuren
Inosin: Bindet Uracil, Cytosin, Adenin. Man braucht also pro Codon nur zwei statt 4
—> in E. Coli braucht man so statt 61 tRNAs nur 34. (Nicht 20!!!)
Kann das jemand erklären oder nehmen wir das einfach hin?
4^4
D) meistens ist es die 3. Position
zu A) Promotor legt nur Transkriptionsrichtung fest, hat nichts mit Translation zu tun (da bestimmt es Startcodon AUG)
Müsste d sein
B) Transkription braucht Promotor, Translation Startcodon AUG
C) spezifische Bindung
E) das ist nur bei der Replikation mit der DNA-Polymerase I-III so, da haben alle eine 3’-5’ Exonuklease zur Verbesserung (nicht verhinderung!)
B) meine ich
A) Syntheserichtung immer 5’-3’
C) RNA Polymerase braucht keinen Primer
D) ich weis nicht mal was das bedeuten soll
E) RNA Polymerase II glaub ich war das
—> sollte glaube ich tRNA sein
B: Es werden Ribonucleoside nicht Desoxyribonukleoside verwendet
C: die DNA-Polymerase III braucht einen RNA Primer mit freiem 3’OH für die DNA Synthese bei der Replikation, die RNA-Polymerase braucht aber kein freies 3’OH, sie kann de-novo RNA synthetisieren
E: Der antisense Strang wird als Matrize zum ablesen genutzt: Die RNA hat die selber Basnfolge wie der sense Strang
A) Promotor legt das fest
B) sigma UE
D) nur DNA-Polymerase I-III haben 3’-5’ Exonukleaseaktivität
E) Rho unabhängige Termination findet durch eine achsensymmetrische Sequenz, sogenannten Stan-loop , statt, der hohen A-T Gehalt hat (weniger energiereich) —> RNA-Polymerase fällt dann ab
B) das ist bei der rho-unabhängigen Termination der Fall, Primer sind normale Oligonukleotide
C) Sigma-UE
D) EF-Tu bindet schon, aber nicht so effizient wie mit korrekter Basenpaarung
B) ist laut ChatGPT auch richtig —> nee, man braucht mind. 34 tRNAs, hat Ferdi auch gesagt (seite 40 in der Zusammenfassung)
Das hier ist übrigens eine Frage, die 1:1 in der Vorlesung vorkam (Seite 41 in Zusammenfassung)
—>E Stopcodons sind nur für Translation wichtig, da werden dann RF1/RF2 (Release Faktorend er Termination) eingesetzt, binden an Stopcodon und lösen die Peptidkette von der tRNA Kette ab, es kommt über mehrere Schritte zur Dissoziation der tRNAs und letzlich der ribosomalen UEs. In der Transkription wird die Termination über Stem-Loops (rho-unabhängig) oder rho-abhängig geregelt
—>Selenocytsein wird durch ein Stopcodon codiert (UGA), die ein spezifisches Codon (tRNA SeC) hat dass dann keinen Effekt aufs normale Stopcodon hat und nur für Selenocytsein allein codiert. EF-Tu hat keinen Effekt weil es die tRNA nicht erkennt + diese ihren eigenen Elongationsfaktors SelB hat, der darüber entscheidet ob Selenocystein entsteht oder die Translation beendet wird. (letzte seite zsmfassung)
—> nur DNA Polymerasen I-III
A) nämlich Inosin
B) bei E. Coli sinds z. B. 34
E) bindet so oder so, nur die Effizienz ist geringer bei falscher Basenpaarung, bei richtiger Basenpaarung ist die Hinreaktion stark begünstigt
EfG bewirkt lösen der leeren tRNA aus der E stelle
—> eigentlich A, zu Beginn der ELongation sitzt die mit Formyl-Methionin beladene tRNAs doch im P-Ort, nicht im A-Ort
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