Schock - Dr. Bechthold

• Syndrom einer akuten inadäquaten Gewebeperfusion der lebenswichtigen Organe

  • akutes globales Missverhältnis zwischen O2 Angebot und O2 Bedarf

  • Hypoxie der Zellen, Anhäufung toxischer Metabolite, Störung Zellstoffwechsel

  • —> erst funktionelle, dann strukturelle Veränderungen betr. Organe/ Gewebe

• vorübergehende akute Störung des Kreislaufs

• führt wegen kurzer Dauer nicht zu Organschäden

• kardiogener Schock

  • primäres Pumpversagen

• obstruktiver Schock

  • mech. Behinderung des zentralen Kreislaufs

    • LAE

    • Spannungspneu

    • Tamponade

• hypovolämischer Schock

  • kritische Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens mit oder ohne Blutung

    • hämorrhagischer Schock —> akute Blutung

    • hypovolämischer Schock —> kritische Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens ohne akute Blutung

    • traumatischer Schock —> mit ausgedehnter Gewebeschädigung und daraus folgender Mediatorfreisetzung, mit oder ohne akuter Blutung

• distributiver Schock

  • Verteilungsstörung Blutvolumen, Umverteilung des Intravasalvolumens mit Abfall venöser/art. Gefäßtonus

    • anaphylaktischer Schock —> Allergene

    • septischer Schock —> Toxine

    • neurogener Schock —> Hirnstamm, RM Trauma, neurogene Reflexe, RM ANÄ

• treibende Kraft für Blutströmung ist MAP, Blutströmung entsteht durch Druckdifferenz zwischen versch. Gefäßabschnitten

• Änderungen Gefäßradius —> Mechanismus für Regulation der Durchblutung

• Frauen —> 65 ml7kgKG plusminus 10%

• Männer —> 77 ml/kgKG plusminus 10%

• —> 64% im venösen System => Depotfunktion

Versorgung aller Zellen mit den für ihre Funktion erforderlichen Substanzen (= O2 und Nährstoffe) und Abtransport der Stoffwechselprodukte der Zellen (CO2 und andere Metabolite)

• Die Aktivität der glatten Gefäßmuskulatur ist der entscheidende Faktor für die Regulation der Durchblutung (=Stromstärke) der einzelnen Gefäßgebiete und die Verteilung des HZV auf die einzelnen Organkreisläufe

• Gefäßgebiete mit stark wechselnden funktionellen Anforderungen (Skelettmuskulatur, Gastrointestinaltrakt, Haut)

  • → Durchblutung kann stark reguliert werden-

  
  

  
  

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  • lebenswichtigen Organen mit ständig hoher Anforderung (Gehirn, Niere)

    • → Autoregulation, nur geringe Schwankungen der Durchblutung

• Rezeptroen im Gefäsystem —> Kreislaufzentrum im Stammhirn (medulla oblongata)

• Reaktion vermittelt über

  • nerval autonome Innervation

  • sympath. stimulierte Freisetzung von KAtis und Kortisol aus Nebenniere

  
  

• Adrenalin und Noradrenalin

• Wirkung über Katecholaminrezeptoren

• alpha1 an Blutgefäßen —> vasokonstriktion

  • Nor am stärksten

• beta2

  • Vasodilatation

• beta1 am Herzen

  • verbesserte Pumpfunktion und gesteigerte HF (HZV geht hoch)

  • Nor

• lokale anpassung der peripheren durchblutung durch Stoffwechselprodukte an die jew. Versorgungsansprüche des Gewebes

• O2 Mangel —> Abnahme des Gewebe pO2 —> Vasodilatation

• Anhäufung saurer Metabolite pCO2 hoch, H+ Ionen —> Vasodilatation

  
  

• alle Blutgefäße mit Ausnahme der Kapillaren werden durch Sympathikus innerviert

• Barorezeptroen (Druckrezeptoren, z.B. im Aortenbogen, Carotissinus) melden Dehnungszustand der Gefäßwände in Abhängigkeit vom transmuralen Druck

• —< Gegensteuerung über Sympathikus und Parasympathikus (Vagus) mit Beeinflussung

  • der Widerstandgefäße (Arteriolen),

  • Kapazitätsgefäße (venöses System)

  • HF

  • Myokardkontraktilität

• unzureichende Versorgung des Gehirns

  • Chemorezeptoren im Stammhirn (CO2 , H+ )

  • → Vasokonstriktion, Steigerung des HZV

  • → Blutdruckanstieg (Erfordernishochdruck!)

• Steigerung des art. u/o venösen Druckes

  • Zunahme des effektiven Kapillardruckes

  • vermehrte Filtration in den interstitiellen Raum

  • Abnahme des venösen RS, des mittleren Füllungsdruckes, Schlagvolumen

  • Abnahme des arteriellen Druckes

=> eine primäre Drucksenkung löst den umgekehrten Mechanismus aus.

• renale Minderdurchblutung —> Freisetzung von Renin

• Renin wandelt in der Leber gebildetes Angiotensiogen in Agiotensin 1 um

  • mittels ACE Umwandlung zu Angiotensin 2

    • art. Vasokonstriktion und Sympathikusaktivierung

    • Steigerung des TPR und MAP (max. Wirkung nach 20 min)

  • Freisetzung von Aldosteron aus der Nebenniere

• Aktivierung durch Gewebsthromboplastin aus ischämischen oder traumatisiertem Gewebe, durch Toxine oder Plättchenfaktoren

→ DIC (= Verbrauchskoagulopathie)

• - Koronararterien werden durch SAR nicht beeinflusst

• - Beeinflussung der Myokardfunktion durch SAR

• - direkte Störung der Pumpleistung durch „myocardial depressing factor“ (Cytokine) in der Sepsis

• - reflektorische Tachypnoe mit Hyperventilation

• - HZV runterrunter Ventilations/Perfusionsstörung —> Gasaustausch runter

• - Mikrozirkulationsstörung in der Lunge + Kapillarleck —> interstitielles und alveoläres Lungenödem, Mikroatelektasen => ARDS (= akutes respiratorisches Versagen)

• Nierendurchblutung runter —> GFR runter —> Oligurie/ Anurie

• Hypoxie des Nierenmarks

  => ANV

• Hypoxie/ verminderte Durchblutung —> Entgiftungsleistung sinkt, Syntheseleistung sinkt, exokrine Leistung sinkt

• Perfusionsstörung —> Schleimhautfunktion runter

• Ileus —> Distension mit Gasbildung (massiv geblähter Darm)

  • Trasnlokation von Bakterien/ Toxinen (aus Darm ins Blut)

• Darm als Motor des Multiorganversagens

• metabolische Azidose

• Laktatazidose

• HZV erniedrigt, TPR erhöht

  —> Störung der Makrozirkulation als Ursache

  • überweigt Volumenmangel

    • erniedrigte Füllungsdrücke

  • überwiegt Pumpversagen

    • erhöhte Füllungsdrücke

• HZV normal bis erhöht

• TPR erniedrigt

• erniedrigte Füllungsdrücke

—> primäre Störung im Beeich der Mikrozirkulation, nachfolgend auch Makrozirkulation

• wenn Volumenmangel so groß, dass trotz max. Kompensationsmöglichkeiten kein ausreichender Perfusionsdruck für lebenswichtige Organe mehr aufgebaut werden kann

• oder aber bei langer Schockdauer die metabolischen Veränderungen die sympathoadrenergen Mechnaismen aufheben

• hämorrhagischer Schock

• Plasmaverlust (Pankreatitis, Verbrennung, massive Aszites)

• Wasserverluste (Erbrechen, B7, nierenerkrankungen)

• zentralisiert

• kaltschweißig

• RR niedrig

• HF hoch, schwach

• Unruhe, Angst, Bewusstseinseintrübungen

• HF durch RR systole

• 0,5 normal

• 1 mäßig, Behandlung notwenid

• 1,5 schwer

• kausal

• Volumentherapie

• Volumeneffektivität bei Kolloiden höher

• Kirstalloide geringer

• HAES 100%

• alpha Agonisten wie Nor

• Katecholamine: Zurückhaltung im Volumenmangelschock, wenn dann - Agonisten wie Noradrenalin Anwendung nur, wenn trotz Volumentherapie keine ausreichenden arteriellen Mitteldrücke erzielt werden können

• Puffern nur bei schwerer Azidose, milde Azidose ist günstig für periphere O2 Abgabe (Sauerstoffbindungskurve)

• Andrenalin stimuliert alpha und beta Rezeptoren

  • alpha adrenerge Wirkung

    • Vasokonstriktion —> RR steigt

  • beta adrenerge Wirkung

    • wirkt Bronchospasmus entgegen

    • hemmt Aktivierung der Mastzellen

    • kardilae Stimulation mit Steigerung des HZV

• - obstruktive Atemnot (Bronchospasmus, Larynxödem, erhöhte Sekretion)

• Hautreaktion (Urticaria, Rötung, Angioödem)

• - Kreislaufschock mit Tachykardie

• - gastrointestinale Beschwerden (Übelkeit, Krämpfe, Durchfall)

  
  

• Typisch ist ein rascher Verlauf (innerhalb von Sekunden bis höchstens 30 min bei parenteraler Antigenzufuhr)

• Lungenstauung mit Dyspnoe

• Tachypnoe

• Abfall SpO2

• feuchte RG

• evtl. schaumiges Sekret

• Blässe

• Zyanose

• Venenstauung

• periphere Ödeme

• Anasarka

• Pleuraerguss

Analgosedierung:

Schmerztherapie (Morphin), Sedierung und Anxiolyse (Benzodiazepine) führen zu einer Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs, der Vor- und Nachlast. Vorsicht: die damit verbundene Stressreduktion kann zu einem erheblichen Abfall der endogenen Katecholamine führen → massiver Blutdruckabfall möglich!

• SIRS-Kriterien als Zeichen der systemischen Inflammation (≥ 2 Kriterien):

• Herzfrequenz > 90/min A

• temfrequenz > 20/min oder

• paCO2 < 32 mmHg

• Temperatur > 38 °C oder < 36 °C Körperkerntemperatur

• Leukozyten: Leukozytose (> 12 000/mm3), Leukopenie (< 4 000/mm3) oder > 10 % unreife Formen im Differenzialblutbild

• AF über 22

• veränderter Geisteszustand/ Verwirrtheit

• RR unter 100 mmHg syst.

• Freisetzung von Bakterien und deren Toxine in die Blutbahn,

  • → Bindung an und Aktivierung von Abwehrzellen

  • —> BOtenstoffe werden freigesetzt

• inflammatorische Mediatoren → allgemeine Vasodilatation → RR-Abfall, relativer Volumenmangel, kompensatorische Steigerung des HZV

• Enzyme und O2-Radikale → Schädigung des Kapillarendothels und massive Zunahme der Kapillarpermeabilität („capillary leak“)

  
  

  • → massive Flüssigkeitsverluste aus dem Gefäßbett (intravasale Flüssigkeit) in das Gewebe (interstitielle Flüssigkeit) → Ödeme und intravasaler Volumenmangel

• → hyperdynamer Schock und Störung der peripheren Sauerstoffverwertung → Veränderungen der Organfunktionen mit Zeichen der Organschädigung.

  • Bei schwerer Sepsis: Zeichen des Organversagens (MOF = „multiple organ failure“)

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Septischer Schock:

Sepsis, bei der die zugrundeliegenden Störungen des Kreislaufs und des Stoffwechsels so gravierend sind, dass eine deutlich erhöhte Sterblichkeit resultiert.

• Als klinisches Beispiel wird angegeben:

  • persistierende Hypotension und

  • Laktazidose von > 2 mmol/l,

  • die trotz adäquatem Volumenersatz den Einsatz von Vasopressoren notwendig macht,

  • um einen MAP von ≥65 mmHg zu erzielen.

• Krankheitserreger so effektiv wie möglich zu beseitigen.

• Im septischen Schock ist diese Reaktionskette jedoch so gesteigert, dass die Entzündungsreaktion den eigenen Organismus schädigt:

  • bakterielle Erreger sind nur Auslöser, die lebensbedrohliche Schädigung erfolgt durch die körpereigene Abwehr!