CE10M07 - Die Versorgung von Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus im familiären Kontext

→BZ unter 70- bzw. unter 50mg/dl

Lebensqualität und keine Risiken eingehen durch:

- HbA1C im Zielbereich

- 70% Time in Range

- Wenige Blutzuckerschwankungen

- Wenige Hypoglykämien

- Keine schweren Hypoglykämien

- Keine ketoazidotischen Entgleisungen

- Folgeerkrankungen reduzieren

Hb = Hämoglobin

• A1c = blutzuckerbindende Eiweißkette

Der „verzuckerte“ Anteil des roten Blutfarbstoffs

Ketonkörper dienen als alternative Energiequelle für Gewebe wie Herzmuskel, Gehirn und Skelettmuskulatur, insbesondere während längerer Fastenperioden oder bei Glukosemangel.

: Ketonkörper werden von extrahepatischen Geweben in Acetyl-CoA umgewandelt und in den Citratzyklus eingespeist, um Energie zu gewinnen.

Ketoazidose ist ein gefährlicher Zustand, bei dem die Konzentration von Ketonkörpern im Blut stark ansteigt, was zu einer Azidose (Abfall des pH-Werts im Blut) führt. Sie tritt häufig bei unkontrolliertem Diabetes auf.

Ketose ist ein physiologischer Zustand mit erhöhter Ketonkörperproduktion, aber stabiler pH-Wert. Ketoazidose ist ein pathologischer Zustand mit sehr hohen Ketonkörpern und einer gefährlichen Blutazidose.

Ketonkörper können im Blut (β-Hydroxybutyrat), Urin (Ketostix für Acetoacetat) und Atem (Aceton) gemessen werden.

Insulin hemmt die Lipolyse und die Ketogenese. Bei Insulinmangel (z. B. Diabetes) steigt die Fettsäurefreisetzung und Ketonkörperbildung an.

Die wichtigen Enzyme sind:

1. Acetyl-CoA-Acetyltransferase (Thiolase)

2. HMG-CoA-Synthase

3. HMG-CoA-Lyase

• wiederholte Hypoglykämien führen zu einer der Gegenregulation (weniger Adrenalin, ACTH, Cortisol) und geringeren Symptomwahrnehmung

• erneute Hypoglykämie und Koma begünstigt

• Patienten mit Typ-1-Diabetes können ohne Warnsymptome im Alltag plötzliche Bewusstseinsverluste erleiden

Ketonkörper sind wasserlösliche Moleküle, die in der Leber aus Fettsäuren gebildet werden. Sie dienen als Energiequelle, insbesondere bei Glukosemangel. Die drei Haupttypen sind Acetoacetat, β-Hydroxybutyrat und Aceton.

Ketonkörper werden gebildet, wenn der Körper wenig Kohlenhydrate zur Energiegewinnung zur Verfügung hat, z. B. bei Fasten, kohlenhydratarmer Ernährung oder unkontrolliertem Diabetes.

Die Ketonkörperbildung (Ketogenese) findet in den Mitochondrien der Leberzellen statt.

<60mg/dl Das Kind bzw. der Jugendliche nimmt die Hypoglykämie selbst wahr, und behandelt diese z.B. durch Kohlenhydrate

<54mg/dl Das Kind bzw. der Jugendliche kann auf die Hypoglykämie nicht reagieren und benötigt Hilfe

<27mg/dl Das Kind bzw. der Jugendliche ist bewusstseinsgetrübt und benötigt parenterale Therapie

• Zu hohe Insulin oder Medikamentengabe

• Anwendungsfehler

• ALkoholkonsum

• Zu wenig Kohlenhydrate

• körperliche Störungen

• Bildung des Verdauungssaftes

  • Bildung von eiweiß-, fett- und kohlenhydratspaltendenden Enzymen

• Bildung der Hormone Glukagon und Insulin zur Blutzuckersteuerung

Lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei Diabetes mellitus (häufig Typ 1), charakterisiert durch Hyperglykämie, Ketose und metabolische Azidose.

1. Polyurie, Polydipsie, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen.

2. Kussmaul-Atmung (tiefe, schnelle Atmung), Acetongeruch im Atem.

3. Verwirrtheit, Müdigkeit bis Bewusstlosigkeit.

1. Flüssigkeitsersatz (NaCl 0,9 % i.v.).

2. Insulintherapie (kontinuierlich i.v.).

3. Elektrolytausgleich (v.a. Kalium).

4. Behandlung der Grunderkrankung (z. B. Infektion).

1. Überwachung von Vitalzeichen und Bewusstsein.

2. Kontinuierliche Blutzucker- und Elektrolytkontrolle.

3. Beobachtung der Atmung (Hinweise auf Azidose).

4. Unterstützung bei der Patientenedukation, v.a. Prävention

• Blutglukosemessung (>250 mg/dl typisch).

• Nachweis von Ketonen im Blut/Urin.

• Blutgasanalyse: pH < 7,3, Bikarbonat < 18 mmol/l.

• Elektrolyte (Kalium häufig erniedrigt nach Beginn der Therapie).

Schwere Hyperglykämie mit Hyperosmolarität (>320 mOsm/kg) und Dehydratation ohne signifikante Ketose oder Azidose, häufig bei älteren Menschen mit Typ-2-Diabetes

1. Polyurie, starke Dehydratation (trockene Haut, Hypotonie).

2. Müdigkeit, Verwirrtheit, neurologische Ausfälle (z. B. Krämpfe).

3. Bewusstlosigkeit bis Koma.

1. Intensiver Flüssigkeitsersatz (NaCl 0,9 %).

2. Insulintherapie i.v. (vorsichtig zur Vermeidung eines schnellen osmotischen Shifts).

3. Elektrolytausgleich (v.a. Kalium).

1. Überwachung von Bewusstseinslage, Elektrolyten und Hydratation.

2. Unterstützung bei der Prävention: Blutzuckerkontrolle, ausreichende Flüssigkeitszufuhr.

3. Erkennen und Management von Komplikationen wie Thrombosen.

Abfall des Blutzuckerspiegels unter 50 mg/dl (2,8 mmol/l), wobei Symptome variieren können. Häufigste akute Komplikation bei Diabetes.

1. Frühzeichen: Zittern, Schwitzen, Herzklopfen, Heißhunger, Unruhe.

2. Neuroglukopenische Symptome: Konzentrationsstörungen, Verwirrtheit, Sehstörungen, Krämpfe, Bewusstlosigkeit.

3. Bei schwerer Hypoglykämie: Koma möglich.

1. Leichte Hypoglykämie: Schnelle Aufnahme von 15–20 g Glukose (z. B. Traubenzucker, Fruchtsaft).

2. Schwere Hypoglykämie: Glukosegabe i.v. oder Glukagon-Injektion durch geschultes Personal.

1. Frühzeitiges Erkennen und Melden der Symptome.

2. Unterstützung bei der Nahrungsaufnahme von schnellen Kohlenhydraten.

3. Überwachung des Blutzuckerspiegels.

4. Patientenschulung zur Prävention: regelmäßige Mahlzeiten, Dosierung von Insulin.

1. Bewusstlosigkeit, hypoglykämisches Koma.

2. Neurologische Schäden bei langanhaltender Hypoglykämie.

3. Herzrhythmusstörungen bis hin zu Herzstillstand.

4. Soziale Folgen (z. B. Verkehrsunfälle durch Unterzuckerung).

1. Messung des Blutzuckers (Point-of-Care oder Labor).

2. Anamnese: kürzliche Insulin- oder Medikamentendosierung, Ernährung, körperliche Aktivität.

1. Fortschreiten zu DKA oder HHS.

2. Erhöhtes Risiko für Infektionen (z. B. Harnwegsinfekte).

3. Langzeitschäden wie diabetische Retinopathie, Nephropathie.

4. Gefäßkomplikationen: Herzinfarkt, Schlaganfall

rhöhung des Blutzuckerspiegels über 200 mg/dl (11,1 mmol/l), häufig durch Insulinmangel oder Insulinresistenz ausgelöst.

• Allgemein: Durst, Polyurie, trockene Haut, Müdigkeit.

• Später: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Bewusstseinsstörungen.

• Bei schwerer Hyperglykämie: diabetische Ketoazidose (DKA) oder hyperosmolares Koma.

1. Milde Hyperglykämie: Anpassung der Insulindosis, Flüssigkeitszufuhr.

2. Schwere Hyperglykämie: Insulintherapie i.v., Elektrolytausgleich (v.a. Kalium), Flüssigkeitsgabe i.v

1. Hypokaliämie (durch Therapie verstärkt, Gefahr von Herzrhythmusstörungen).

2. Hirnödem, v.a. bei Kindern.

3. Schock durch schwere Dehydratation.

4. Organschäden (Niere, Herz).

1. Regelmäßige Kontrolle des Blutzuckerspiegels.

2. Überwachung des Elektrolythaushalts und des Flüssigkeitsstatus.

3. Beobachtung auf Anzeichen einer Ketoazidose (tiefe Atmung, Acetongeruch).

4. Patientenschulung: Ernährung, Insulindosisanpassung, Erkennung von Symptomen.

• Blutzuckermessung (kapillär/venös).

• Urinuntersuchung auf Ketone (bei Verdacht auf Ketoazidose).

• Blutgasanalyse: Überprüfung auf Azidose.

• Elektrolytkontrolle und Nierenwerte (z. B. Kreatinin).

sorgfältig überprüfen und auswählen (Sauberkeit/ Hautveränderungen/Resorptionsfähigkeit)

mit dem verordneten Insulin fachgerecht vorbereiten (Kontrolle der Ampulle, Kanülenlänge, Spritze (IE), richtiger Pen, Schwenken bei Mischinsulin…)

Nadel im 90-Grad-Winkel oder 45-Grad-Winkel

langsam und gleichmäßig

ab 20 IE wird die Insulinmenge auf zwei Hautbereiche aufgeteilt

1. Thrombosen und Embolien durch erhöhte Blutviskosität.

2. Elektrolytstörungen (v.a. Hyponatriämie, Hypokaliämie).

3. Hirnödem bei zu schneller Osmolaritätskorrektur.

4. Multiorganversagen bei schwerer Dehydratation.

Hoher Index: 70 - 100

Mittlerer Index: 55 - 70

Niedriger Index <55

• Lebensmittel, die einen raschen und hohen Blutzuckeranstieg bewirken, haben einen Glykämischen Index zwischen 70 und 100 Beispiele für Index hoch: Instant-Kartoffelpüree, Minutenreis, Weißbrot, Cornflakes, Cola

Einfachzucker: erhöhen den Blutzuckerspiegel entweder direkt (Traubenzucker) oder aber nur langsam oder bis gar nicht, weil diese sofort in Fett verstoffwechselt werden

• Kohlenhydrate 40 – 50 % • Protein 20 % • Fett 30 – 35 %

Als Faustformel gibt es zwei Regeln

• je einfacher der Aufbau des Zuckers, desto schneller die Wirkung auf den Blutzucker

• je mehr Ballaststoffe enthalten sind, desto langsamer der Blutzuckeranstieg

• Diabetes bedeutet keinesfalls Genussverzicht

• Die Deutsche Gesellschaft für Gesundheit (DGE) empfiehlt eine vollwertige und abwechslungsreiche Mischkost

• Wichtig: Kohlenhydratgehalt der Speisen richtig einschätzen!

• Händedesinfektionsmittel

• Handschuhe

• Tupfer

• Lanzette/Stechhilfe

• BZ-Messgerät

• Teststreifen

• Abwurf

• Code auf dem Gerät sollte mit der Codenummer auf den Teststreifen übereinstimmen

• Teststreifen kühl und trocken lagern

• Gerätewerte sollten in regelmäßigen Abständen mit den Werten eines Labors kontrolliert werden

• Häufigkeit der Messung (Faustregel: ungefähr so viele Messungen wie Insulininjektionen)

• Hautdesinfektion nur bei Verunreinigungen, sonst reicht das Händewaschen mit Seife aus

• Pat. oder Pflegekraft sticht mit Hilfe einer Lanzette oder einer Stechhilfe seitlich in die Fingerkuppe (Einstichstelle gut auswählen) (Daumen und Zeigefinger nicht auswählen!)

• ersten Tropfen abwischen?

  • nicht bei sauberen Händen (nach dem Händewaschen mit Seife) notwendig, bei Verunreinigungen jedoch desinfizieren (laut Deutscher Diabetes Gesellschaft)

  • sanft drücken, um einen ausreichend großen Blutstropfen zu bekommen (→ zu starkes Drücken setzt Lymphe frei und verdünnt die Blutprobe)

• drücken an der Einstichstelle vermeiden?

  • Einstichstelle kann durch Reibung oder Ausschütteln erwärmt werden

  • noch keine wiss. Studien, die eine Veränderung des BZ durch Gewebsflüssigkeit bestätigen (laut DDG)

• Messung und Speicherung der Daten

• Daten können auch per Email an den behandelnden Arzt oder Diabetesberater geschickt werden

• zeichnet sich nach Firmenaussagen vor allem durch hohe Messgenauigkeit und einfache Handhabung aus

soviel wie die Handfläche mit der dicke des kelinen Fingers

• für eine spontane Zwischenmahlzeit wird ein Extrabolus gespritzt

• als KE-Faktor wird der Mittelwert aus den vorherigen und folgenden KE-Faktoren ermittelt

• oder es wird eine Zwischenmahlzeit bereits bei der vorausgegangenen Hauptmahlzeit berechnet (dann wird der KE-Faktor für die vorliegende Hauptmahlzeit berechnet)

• die Zwischenmahlzeit sollte spätestens 3 Std. nach der Insulininjektion zu sich genommen werden

• häufig ist eine Korrektur des Blutzuckerspiegels notwendig

• das Korrekturinsulin ist die Menge kurzwirksames Insulin, das ein Diabetiker braucht, um den BZ in den nächsten Stunden wieder auf den Zielwert zu bringen

• die Korrekturregel besagt: 1 Einheit kurzwirkendes Insulin senkt den BZ um 30- 40 mg/dl (Korrekturzahl, meist in Diabetikerschulung festgelegt)

• 1 KE (Kohlenhydrateinheit) erhöht den BZ um 30-40 mg/dl

Korrekturinsulin = 𝑎𝑘𝑡𝑢𝑒𝑙𝑙𝑒𝑟 𝐵𝑍 − 𝑍𝑖𝑒𝑙𝑤𝑒𝑟𝑡 / 𝐾𝑜𝑟𝑟𝑒𝑘𝑡𝑢𝑟𝑧𝑎h

30 -> 1IE Insulin senkt den Blutzucker um 30mg/dl

Beispiel: 160-100 = 60 60: 30 = 2IE Insulin zur Korrektur

• Korrekturinsulin darf nur gespritzt werden, wenn seit der letzten Novorapid®-Gabe mehr als 2 ½ Stunden vergangen sind (d.h., wenn die maximale Wirkung vorbei ist).

• Am Abend (ab 20Uhr) soll nur die Hälfte der errechneten Nachspritz-Dosis verabreicht werden (Gefahr einer unerkannten Hypoglykämie während der Nacht)

: trocken (5-10g/L); halbtrocken (bis 18g/L); süß (>18g/L)

trocken (17-35g/L); halbtrocken (35-50g/L); süß (>50g/L)

1 BE entspricht 12g Kohlenhydrate

• 1 KE entspricht 10g Kohlenhydrate

• Lebensmittel mit mittlerem GI liegen zwischen 55 und 70 Beispiele für Index mittel: Graubrot, Müsliriegel, Salzkartoffeln, ungesüßte Obstsäfte. Der Glykämische Index von Haushaltszucker und Honig ist entgegen der landläufigen Meinung nicht hoch, sondern mittel

• Lebensmittel, nach deren Verzehr der Blutzucker nur flach und gering ansteigt, haben einen GI unter 55 Beispiele für Index niedrig: Mich, Joghurt, Brot aus ganzen Körnern, Obst, Nudeln aus Hartweizen, Hülsenfrüchte (erbsen, Bohnen, Linsen), Blattgemüse

Zucker: erhöht den BZ

• Glucose • Haushaltszucker • Honig • Sirup • Milchzucker • Malzzucker

Zuckeraustauschstoffe & Fruchtzucker (erhöhen den BZ geringfügig)

• Fruktose • Sorbit • Isomalt • Xylit • Lactit • Mannit • Polydextrose • Maltit

Süßstoffe (erhöhen den BZ nicht)

• Saccharin • Cyclamat • Aspartam • Acesulfam K • Thaumatin

• Genauso schädlich, wie für Nicht-Diabetiker

• Nur in kleinen Mengen

• Zwei-Gläser-Regel:

• Nicht mehr als zwei Gläser eines alkoholischen Getränks

• Insulin-Regel:

• Für alkoholische Getränke kein Insulin spritzen

• Hypoglykämie-Risiko v.a. bei kohlenhydratarmen alkoholischen Getränken

bis zu 40g/L

Zweifachzucker: stellt aber ebenfalls reichlich Energie zur Verfügung, die durch Insulin kompensiert werden muss -> Heißhungerattacken

Mehrfachzucker Ballaststoffe sind ebenfalls sogenannte Vielfachzucker. Sie können nur sehr schwer im Körper “aufgespalten” werden, deswegen haben Ballaststoffe einen “bremsenden” Effekt auf die Erhöhung des Blutzuckerspiegels

• GI = Maß zur Bestimmung der Wirkung von kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln

• Verglichen wird hier der BZ-Anstieg bestimmter Lebensmittel mit dem BZ-Anstieg von Traubenzucker

• GI (Traubenzucker) = 100%

So viel wie man in beiden händen halten kann

1 Tasse oder 250ml pro Tag

So viel wie in die Grobe der Faust passt.

• BZ < 80mg/dl Traubenzucker essen

• Dies gilt auch unmittelbar vor einer Mahlzeit!

• 10g Traubenzucker (2 Plättchen)erhöhen den BZ um ca. 30-50 mg/dl

• Bei Hypoglykämie wird oft mehr Traubenzucker benötigt

• KE Faktoren werden meist im Rahmen einer Diabetikerschulung festgelegt

• dieser Faktor gibt an, wie viele Einheiten Insulin pro KE berechnet werden müssen

• häufig besteht je nach Tageszeit ein unterschiedlicher Insulinbedarf

• z.B. morgens Faktor 2, mittags 1 und abends 1,5

• gewählte KE Menge x KE-Faktor = Insulinmenge für Mahlzeit

Glinide können mit Antimykotika (wie Ketoconazol) und Makrolid-Antibiotika interagieren, was das Risiko einer Hypoglykämie erhöht. Alkohol und andere blutzuckersenkende Mittel erhöhen ebenfalls das Hypoglykämierisiko.

Glinide sind kontraindiziert bei:

1. Diabetes Typ 1,

2. schweren Lebererkrankungen,

3. Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff.

Bekannte Glinide sind:

• Repaglinid (z.B. NovoNorm®),

• Nateglinid (z.B. Starlix®).

Glinide werden üblicherweise vor Mahlzeiten eingenommen, um postprandiale Blutzuckerspitzen zu kontrollieren.

Biguanide sind kontraindiziert bei:

1. schwerer Niereninsuffizienz (GFR unter 30 ml/min),

2. schweren Leberfunktionsstörungen,

3. Herzinsuffizienz und akuten Erkrankungen wie Sepsis oder Schock,

4. Patienten mit Alkoholabhängigkeit.

Das Hauptpräparat der Biguanide ist:

• Metformin (z.B. Glucophage®).

Metformin ist als Tablette oder Retardtablette verfügbar und wird häufig mit anderen Antidiabetika kombiniert.

Sulfonylharnstoffe werden zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, oft als Zweitlinientherapie, wenn Metformin alleine nicht ausreicht, um den Blutzucker zu kontrollieren.

Sulfonylharnstoffe fördern die Insulinfreisetzung aus den Betazellen des Pankreas, unabhängig vom Blutzuckerspiegel. Dadurch sinken die Blutzuckerwerte sowohl nüchtern als auch nach Mahlzeiten.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Hypoglykämie (niedriger Blutzucker),

2. Gewichtszunahme,

3. gelegentlich Magen-Darm-Beschwerden wie Übelkeit und Sodbrennen.

Die Neigung zu Hypoglykämien erfordert oft eine genaue Dosierungsanpassung.

Schwerwiegende Komplikationen sind:

1. Schwere Hypoglykämien, die lebensbedrohlich sein können,

2. selten hämatologische Störungen wie Agranulozytose oder Anämie.

Die Patienten sollten gut auf Symptome einer Hypoglykämie geschult werden.

Sulfonylharnstoffe interagieren mit NSAIDs, Betablockern und ACE-Hemmern, was das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen kann. Alkohol verstärkt ebenfalls die blutzuckersenkende Wirkung und sollte vermieden oder nur in Maßen konsumiert werden.

Sulfonylharnstoffe sind kontraindiziert bei:

1. Diabetes Typ 1 (da keine Insulinproduktion),

2. schwerer Nieren- oder Leberinsuffizienz,

3. Überempfindlichkeit gegenüber Sulfonylharnstoffen oder Sulfonamiden.

Bekannte Sulfonylharnstoffe sind:

• Glibenclamid (z.B. Euglucon®),

• Glimepirid (z.B. Amaryl®).

Sie werden als Tablettenform eingenommen und sollten mit Vorsicht dosiert werden, um Hypoglykämien zu vermeiden.

Glinide werden bei Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, vor allem, wenn postprandiale (nach Mahlzeiten) Blutzuckerspitzen kontrolliert werden sollen und Metformin alleine nicht ausreicht.

Glinide stimulieren eine schnelle und kurzanhaltende Insulinfreisetzung aus den Betazellen des Pankreas, was die Blutzuckerspitzen nach Mahlzeiten reduziert. Sie wirken auf die gleichen Rezeptoren wie Sulfonylharnstoffe, jedoch kürzer und dosisabhängig.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Hypoglykämie (niedriger Blutzucker), insbesondere bei verspäteter Nahrungsaufnahme,

2. leichte Gewichtszunahme,

3. gelegentlich gastrointestinale Beschwerden.

Hypoglykämien sind bei ausbleibender Nahrungsaufnahme häufiger und erfordern vorsichtige Anpassung.

Schwerwiegende Komplikationen sind:

1. Schwere Hypoglykämie, besonders bei zu hoher Dosis oder unregelmäßiger Mahlzeitenaufnahme,

2. selten Leberfunktionsstörungen.

Eine regelmäßige Überwachung der Leberwerte und Blutzucker ist wichtig.

Schwerwiegende Komplikationen können sein:

1. Ketoazidose (selten, aber potenziell lebensbedrohlich),

2. schwere Dehydration bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr,

3. selten schwere Infektionen der Harnwege, wie urologische Sepsis.

Patienten sollten auf Symptome wie Übelkeit, Erbrechen und Müdigkeit achten und gegebenenfalls sofort ärztliche Hilfe aufsuchen.

SGLT-2-Inhibitoren können das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen, wenn sie mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen kombiniert werden. Bei gleichzeitiger Anwendung von Diuretika steigt das Risiko einer Dehydration und Hypotonie. Regelmäßige Überwachung und Dosisanpassungen anderer Medikamente können nötig sein.

SGLT-2-Inhibitoren sind kontraindiziert bei:

1. schwerer Niereninsuffizienz (GFR unter 45 ml/min),

2. Ketoazidose in der Vorgeschichte,

3. schwerer Dehydration und bei Patienten mit einer Prädisposition für wiederkehrende Harnwegsinfektionen.

Bekannte SGLT-2-Inhibitoren sind:

• Empagliflozin (Jardiance®),

• Dapagliflozin (Forxiga®),

• Canagliflozin (Invokana®).

Diese Medikamente werden oral eingenommen und können als Monotherapie oder in Kombination

Biguanide, insbesondere Metformin, werden zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, oft als Erstlinientherapie, insbesondere bei übergewichtigen Patienten. Sie sind wirksam in der Blutzuckerkontrolle und unterstützen die Gewichtsabnahme oder -stabilisierung.

Biguanide senken den Blutzuckerspiegel, indem sie die Glukoseproduktion in der Leber hemmen und die Insulinempfindlichkeit der Zellen, insbesondere im Muskel- und Fettgewebe, erhöhen. Zusätzlich wird die Aufnahme von Glukose im Darm verringert.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Gastrointestinale Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall,

2. Appetitlosigkeit,

3. gelegentlich metallischer Geschmack im Mund.

Diese Nebenwirkungen treten meist zu Beginn der Therapie auf und lassen oft nach.

Die schwerwiegendste Komplikation ist die seltene, aber gefährliche Laktatazidose (eine Ansammlung von Milchsäure im Blut), die bei Risikopatienten auftreten kann. Symptome wie Atemnot, Muskelschmerzen und Müdigkeit erfordern eine sofortige medizinische Abklärung.

Biguanide können mit Medikamenten wie Kontrastmitteln und einigen Antihypertensiva interagieren und das Risiko einer Laktatazidose erhöhen. Alkohol sollte ebenfalls vermieden werden, da er die Gefahr einer Laktatazidose verstärken kann.

DPP-4-Inhibitoren hemmen das Enzym Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4), das für den Abbau des Inkretinhormons GLP-1 verantwortlich ist. Durch die Hemmung von DPP-4 bleibt GLP-1 länger aktiv, was die Insulinausschüttung erhöht und die Glukagonfreisetzung hemmt. Dies führt zu einer besseren Blutzuckerkontrolle nach Mahlzeiten.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Kopfschmerzen,

2. Nasennebenhöhlenentzündung (Sinusitis),

3. Magen-Darm-Beschwerden wie Übelkeit und Durchfall,

4. gelegentlich Infektionen der oberen Atemwege.

Nebenwirkungen sind meist mild und gut verträglich.

chwerwiegende Komplikationen können sein:

1. Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung),

2. selten allergische Reaktionen oder Hautreaktionen,

3. Gelenkschmerzen.

Patienten sollten bei Schmerzen im Oberbauch oder anderen ungewöhnlichen Symptomen ärztlich abgeklärt werden.

DPP-4-Inhibitoren sind kontraindiziert bei:

1. bekannter Überempfindlichkeit gegenüber DPP-4-Inhibitoren,

2. Patienten mit einer Vorgeschichte von Pankreatitis,

3. schwerer Niereninsuffizienz (bei einigen Gliptinen) – eine Dosisanpassung kann erforderlich sein.

Bekannte DPP-4-Inhibitoren sind:

• Sitagliptin (Januvia®),

• Saxagliptin (Onglyza®),

• Linagliptin (Trajenta®).

Diese Medikamente werden oral eingenommen und häufig in Kombination mit anderen Antidiabetika verschrieben.

SGLT-2-Inhibitoren werden zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt und sind besonders vorteilhaft bei Patienten, die zusätzlich eine Reduktion des Körpergewichts und eine Verbesserung der kardiovaskulären oder renalen (nierenbezogenen) Gesundheit benötigen.

: SGLT-2-Inhibitoren blockieren das Natrium-Glukose-Cotransporter-2-Protein in den Nieren, welches für die Wiederaufnahme von Glukose aus dem Urin ins Blut verantwortlich ist. Durch die Hemmung wird mehr Glukose über den Urin ausgeschieden, was den Blutzuckerspiegel senkt und gleichzeitig zu einem leichten Gewichtsverlust führt.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Harnwegsinfektionen,

2. Genitalinfektionen (z.B. Pilzinfektionen),

3. vermehrter Harndrang,

4. leichte Dehydration.

Patienten sollten auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr achten, um Dehydration zu vermeiden.

Alpha-Glucosidase-Inhibitoren hemmen das Enzym Alpha-Glucosidase im Dünndarm, das für den Abbau komplexer Kohlenhydrate zu Glukose verantwortlich ist. Dadurch wird die Aufnahme von Glukose in den Blutkreislauf verzögert, was zu einem langsameren Anstieg des Blutzuckerspiegels nach Mahlzeiten führt.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Blähungen,

2. Bauchschmerzen,

3. Durchfall,

4. Übelkeit.

Diese Nebenwirkungen treten vor allem zu Beginn der Therapie auf und sind auf die verzögerte Kohlenhydratverdauung zurückzuführen.

Schwerwiegende Komplikationen sind selten, aber es können auftreten:

1. Schwere gastrointestinale Beschwerden, wie starke Durchfälle und Bauchkrämpfe, insbesondere bei hoher Dosierung,

2. Leberfunktionsstörungen (insbesondere bei langfristiger Einnahme in hohen Dosen, weshalb regelmäßige Kontrollen der Leberwerte empfohlen werden).

Patienten mit schwerwiegenden Magen-Darm-Beschwerden sollten engmaschig überwacht und gegebenenfalls die Dosis angepasst werden.

Alpha-Glucosidase-Inhibitoren können die Wirkung von anderen Medikamenten beeinflussen:

1. In Kombination mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin kann das Risiko einer Hypoglykämie steigen, wobei Glukose und nicht Saccharose zur Behandlung verwendet werden sollte.

2. Die Einnahme von Magnesium- und Calciumpräparaten kann die Wirksamkeit von Alpha-Glucosidase-Inhibitoren beeinträchtigen.

3. Verdauungsenzyme und Aktivkohle sollten nicht gleichzeitig eingenommen werden, da sie die Wirkung von Alpha-Glucosidase-Inhibitoren mindern können.

Alpha-Glucosidase-Inhibitoren sind kontraindiziert bei:

1. Chronischen Darmerkrankungen (z.B. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), da sie die gastrointestinalen Symptome verstärken können,

2. Malabsorptionssyndrom, bei dem die Aufnahme von Nährstoffen gestört ist,

3. Leberfunktionsstörungen,

4. Schwangerschaft und Stillzeit, da keine ausreichenden Daten zur Sicherheit vorliegen.

Bekannte Alpha-Glucosidase-Inhibitoren sind:

• Acarbose (z.B. Glucobay®),

• Miglitol (z.B. Diastabol®).

Diese Präparate werden in Tablettenform eingenommen und üblicherweise zu den Mahlzeiten verabreicht.

Da Alpha-Glucosidase-Inhibitoren den Abbau von komplexen Kohlenhydraten wie Saccharose hemmen, kann Saccharose bei einer Hypoglykämie nicht schnell genug in Glukose umgewandelt werden. Deshalb muss zur schnellen Anhebung des Blutzuckers reines Glukosepräparat (z.B. Traubenzucker) verwendet werden, um eine Hypoglykämie effektiv zu behandeln.

GLP-1-Rezeptoragonisten werden bei Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, insbesondere bei Patienten, die durch Diät, Bewegung und orale Antidiabetika keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erreichen. Sie sind oft auch hilfreich bei Patienten mit Übergewicht, da sie das Sättigungsgefühl fördern und eine Gewichtsabnahme unterstützen.

GLP-1-Rezeptoragonisten wirken, indem sie das Hormon GLP-1 (Glucagon-like Peptid-1) nachahmen. Sie erhöhen die Insulinfreisetzung bei erhöhtem Blutzucker, hemmen die Glukagonsekretion, verlangsamen die Magenentleerung und fördern das Sättigungsgefühl. Dadurch senken sie die Blutzuckerspiegel und helfen bei der Gewichtskontrolle.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Übelkeit und Erbrechen,

2. Durchfall,

3. Appetitlosigkeit,

4. Gelegentlich Kopfschmerzen und Schwindel.

Diese Nebenwirkungen treten oft zu Beginn der Therapie auf und lassen bei den meisten Patienten im Laufe der Zeit nach.

Schwerwiegende Komplikationen können sein:

1. Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung),

2. selten Nierenfunktionsstörungen bei Flüssigkeitsverlust durch Erbrechen,

3. in seltenen Fällen Hypoglykämie, besonders bei Kombination mit Sulfonylharnstoffen oder Insulin.

Eine engmaschige Überwachung ist bei Patienten mit Nierenproblemen oder einer Vorgeschichte von Pankreatitis ratsam.

GLP-1-Rezeptoragonisten können die Aufnahme von oral eingenommenen Medikamenten verzögern, da sie die Magenentleerung verlangsamen. Medikamente wie Schmerzmittel oder Antibiotika sollten gegebenenfalls zeitlich getrennt eingenommen werden. In Kombination mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen kann eine Hypoglykämie auftreten, weshalb eine Anpassung der Insulindosis nötig sein kann.

GLP-1-Rezeptoragonisten sind kontraindiziert bei:

1. Patienten mit einer Vorgeschichte von Pankreatitis,

2. Patienten mit schweren gastrointestinalen Erkrankungen (z.B. Gastroparese),

3. Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff.

Bekannte GLP-1-Rezeptoragonisten sind:

• Liraglutid (Victoza®),

• Exenatid (Byetta®),

• Dulaglutid (Trulicity®).

Diese Präparate werden in der Regel als Injektion verabreicht.

Thiazolidindione werden zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, besonders wenn eine Insulinresistenz vorliegt und andere Medikamente, wie Metformin oder Sulfonylharnstoffe, nicht ausreichend wirken. Sie können alleine oder in Kombination mit anderen Antidiabetika angewendet werden.

Thiazolidindione erhöhen die Insulinempfindlichkeit der Zellen, insbesondere in der Leber, Muskulatur und im Fettgewebe, indem sie an den PPAR-γ-Rezeptor binden. Dadurch wird die Glukoseaufnahme verbessert und die Glukoseproduktion in der Leber reduziert, was zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels führt.

Häufige Nebenwirkungen sind:

1. Gewichtszunahme,

2. Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe (Ödeme),

3. Kopfschmerzen,

4. selten Müdigkeit und Schwindel.

Diese Nebenwirkungen sind häufig dosisabhängig und können bei bestimmten Patienten schwerwiegender auftreten.

Schwerwiegende Komplikationen sind:

1. Herzinsuffizienz durch Flüssigkeitsretention, besonders bei Patienten mit bestehender Herzschwäche,

2. Frakturen aufgrund eines verminderten Knochenaufbaus,

3. selten Leberfunktionsstörungen,

4. möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Blasenkrebs bei Langzeitanwendung.

Patienten mit Herzinsuffizienz sollten genau überwacht werden.

Thiazolidindione können die Wirkung von oralen Kontrazeptiva und anderen Medikamenten beeinflussen. Die Kombination mit Insulin erhöht das Risiko für Flüssigkeitsansammlungen und Herzinsuffizienz. Regelmäßige Überwachung und gegebenenfalls Anpassung der Dosis anderer Medikamente sind erforderlich.

Thiazolidindione sind kontraindiziert bei:

1. Herzinsuffizienz (besonders NYHA-Klasse III und IV),

2. aktiven Lebererkrankungen,

3. bekannter Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff,

4. möglicherweise bei einer Vorgeschichte von Blasenkrebs.

Das bekannteste Thiazolidindion ist:

• Pioglitazon (Handelsname: Actos®).

Es wird in Tablettenform eingenommen und kann sowohl alleine als auch in Kombination mit anderen Antidiabetika verwendet werden.

DPP-4-Inhibitoren werden bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, die ihre Blutzuckerkontrolle mit Diät, Bewegung und anderen oralen Antidiabetika nicht ausreichend verbessern können. Sie eignen sich besonders für Patienten, die ein niedriges Risiko für Hypoglykämien benötigen.

Ein bekanntes Amylin-Analogon ist:

• Pramlintid (Handelsname: Symlin®; in manchen Ländern verfügbar).

Es wird in Kombination mit Insulintherapie verwendet und in der Regel als Injektion vor Mahlzeiten verabreicht.

Amylin-Analoga wie Pramlintid können den Blutzuckerspiegel senken und das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen, wenn sie zusammen mit Insulin verwendet werden. Eine Anpassung der Insulindosis ist daher wichtig, um Hypoglykämien zu vermeiden und eine sichere Blutzuckerkontrolle zu gewährleisten.

Alpha-Glucosidase-Inhibitoren werden zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt, insbesondere als Zusatztherapie, wenn Diät, Bewegung und andere orale Antidiabetika alleine nicht ausreichen, um die Blutzuckerwerte zu kontrollieren. Sie sind besonders nützlich bei der Verringerung von postprandialen (nach Mahlzeiten) Blutzuckerspitzen.

Insulinmangel

-> vermehrter Fettabbau -> Ketonkörper

-> Glukose hoch -> bindet an Wasser

Insulin wird zur Behandlung von Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 eingesetzt, insbesondere wenn die Blutzuckerkontrolle mit oralen Antidiabetika und Lebensstiländerungen nicht ausreichend ist. Es wird auch bei diabetischer Ketoazidose und in Notfallsituationen zur akuten Blutzuckersenkung verwendet.

: Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Aufnahme von Glukose in die Zellen fördert, insbesondere in Muskel- und Fettzellen. Es hemmt die Glukoseproduktion in der Leber und unterstützt den Glukosestoffwechsel, den Fett- und Eiweißaufbau sowie die Speicherung von Nährstoffen.

Häufige Nebenwirkungen von Insulin umfassen:

1. Hypoglykämie (niedriger Blutzucker),

2. Gewichtszunahme,

3. Hautreaktionen an der Injektionsstelle (z.B. Rötung, Schwellung),

4. Lipodystrophie (Veränderungen des Fettgewebes bei häufiger Injektion an derselben Stelle),

5. gelegentlich Müdigkeit und Schwindel bei Unterzuckerung.

Schwerwiegende Komplikationen umfassen:

1. Schwere Hypoglykämie, die zu Bewusstseinsverlust oder Krampfanfällen führen kann,

2. Allergische Reaktionen, die selten, aber potenziell schwerwiegend sind,

3. Diabetische Ketoazidose bei plötzlichem Absetzen bei Typ-1-Diabetes,

4. In sehr seltenen Fällen Insulinresistenz durch Antikörperbildung.

Eine Überwachung des Blutzuckers und eine Schulung des Patienten zur Hypoglykämie-Erkennung sind essenziell.

Insulin kann mit verschiedenen Medikamenten interagieren, z.B.:

1. Betablocker können Symptome einer Hypoglykämie maskieren,

2. Corticosteroide und Thiaziddiuretika können den Insulinbedarf erhöhen,

3. ACE-Hemmer und MAO-Hemmer können das Risiko einer Hypoglykämie erhöhen,

4. Alkohol kann die Blutzuckerregulation stören und Hypoglykämien verstärken.

Insulin ist in der Regel gut verträglich und hat nur wenige Kontraindikationen. Es ist kontraindiziert bei:

1. Überempfindlichkeit gegenüber Insulin oder anderen Bestandteilen des Präparats,

2. Hypoglykämie (Insulin sollte nicht bei niedrigem Blutzucker verabreicht werden),

3. bei einigen speziellen Formen des Insulinresistenzsyndroms (nach ärztlicher Absprache).

Es gibt verschiedene Insulinarten, die sich in ihrer Wirkungsdauer unterscheiden:

• Kurz wirksame Insuline: z.B. Insulin lispro (Humalog®), Insulin aspart (NovoRapid®),

• Verzögerungsinsuline: z.B. Insulin glargin (Lantus®), Insulin detemir (Levemir®),

• Mischinsuline: Kombinationen aus kurz- und langwirksamen Insulinen (z.B. NovoMix®).

Insulin kann zu starken Schwankungen des Blutzuckers führen, insbesondere bei Änderungen der Dosierung, Ernährung oder körperlicher Aktivität. Regelmäßiges Messen des Blutzuckers hilft, Hypoglykämien oder Hyperglykämien frühzeitig zu erkennen und entsprechend zu reagieren, um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden.

Amylin-Analoga wie Pramlintid werden zur Blutzuckerkontrolle bei Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 als Zusatztherapie zu Insulin eingesetzt. Sie kommen hauptsächlich bei Patienten in Betracht, die mit Insulin alleine keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erreichen und die Blutzuckerspitzen nach Mahlzeiten reduzieren möchten.

Amylin-Analoga imitieren das Hormon Amylin, das normalerweise von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse zusammen mit Insulin freigesetzt wird. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren die Glukagonsekretion und fördern das Sättigungsgefühl, wodurch Blutzuckerspitzen nach den Mahlzeiten abgeschwächt werden.

Häufige Nebenwirkungen von Amylin-Analoga sind:

1. Übelkeit (insbesondere zu Beginn der Behandlung),

2. Erbrechen,

3. Kopfschmerzen,

4. Appetitlosigkeit,

5. Magen-Darm-Beschwerden.

Die Nebenwirkungen sind oft dosisabhängig und treten vermehrt bei Therapiebeginn auf.

Schwerwiegende Komplikationen können sein:

1. Schwere Hypoglykämie, insbesondere bei gleichzeitiger Anwendung mit Insulin, da beide den Blutzuckerspiegel senken,

2. selten gastrointestinale Komplikationen wie starke Übelkeit und Bauchschmerzen.

Eine sorgfältige Dosiseinstellung und Blutzuckerüberwachung sind wichtig, um diese Risiken zu minimieren.

Amylin-Analoga können die Aufnahmegeschwindigkeit von oral verabreichten Medikamenten beeinflussen. Insbesondere Medikamente mit enger therapeutischer Breite oder solche, die eine schnelle Resorption erfordern (z.B. Schmerzmittel oder Antibiotika), sollten in Absprache mit einem Arzt gegebenenfalls zeitlich getrennt eingenommen werden. Eine Dosisanpassung von Insulin kann ebenfalls erforderlich sein, um das Risiko einer Hypoglykämie zu verringern.

: Amylin-Analoga sind kontraindiziert bei:

1. Patienten mit Magenentleerungsstörungen (z.B. Gastroparese), da sie die Magenentleerung verlangsamen,

2. einer bekannten Überempfindlichkeit gegenüber Pramlintid oder anderen Bestandteilen des Präparats,

3. Patienten, die häufig unter schweren Hypoglykämien leiden.

• Diabetes mellitus bezeichnet eine Gruppe metabolischer Störungen,

• die durch einen chronisch erhöhten Blutzucker (Hyperglykämie) charakterisiert und

• das Resultat einer defekten Insulinproduktion/ Insulinsekretion und/ oder Insulinwirkung ist.

• Eine Autoimmunerkrankung, die sich durch eine selektive Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln (Inselzellen) im Pankreas mit einem absoluten Insulinmangel manifestiert

• Vermehrter Harndrang

• Großer Durst

• Müdigkeit

• Antriebslosigkeit

• Übelkeit

• Schwindel

• Benommenheit

• Trockene Schleimhäute

• Bauchschmerzen

• Erbrechen

• Acetongeruch der Atemluft

• Kußmaul- Atmung bzw. Hyperventilation

  • Körper versucht die Azidose durch Abatmung von C02 zu kompensieren

180mg/dl

• Anfang brauchen die meisten erstmal relativ hohe Mengen an Insulin

• Nach einigen Wochen oder Monaten sind der Bedarf

-> Honeymoon-Phase

• Das bedeutet nicht, dass der Diabetes verschwunden ist

• Die ß-Zellen werden weiterhin zerstört

• Zu Beginn der Erkrankung sind noch einige Zellen vorhanden, die durch das Spritzen von Insulin erholen und vermehrt Insulin produzieren

• Die Remissionsphase dauert je nach Alter einige Wochen

• Bei Jugendlichen bis zu zwei Jahren

• (Familien-) Anamnese

• Klinische Untersuchung

• Blutdruckmessung

• Labor

Im Pankreas wird Somatostatin von den Delta-Zellen der Langerhans-Inseln produziert.

Somatostatin hemmt die Sekretion von Verdauungsenzymen aus dem Pankreas und die Magensaftproduktion, wodurch die Verdauung verlangsamt wird.

Somatostatin hemmt die Freisetzung von Hormonen wie Insulin und Glucagon, was eine regulierende Funktion im Blutzuckerstoffwechsel hat. Es wirkt auch als Wachstumshormon-Inhibiting Hormon (GHIH) und hemmt die Freisetzung von Wachstumshormon (GH) im Hypothalamus.

Die Sekretion von Somatostatin wird durch erhöhte Konzentrationen von Glukose und Aminosäuren im Blut stimuliert sowie durch Hormone wie Gastrin und Cholezystokinin.

Somatostatin hemmt die Ausschüttung sowohl von Insulin als auch von Glucagon, wodurch die Blutzuckerregulation verlangsamt wird.

Somatostatin hemmt die Magensäureproduktion, die Motilität des Magen-Darm-Trakts und die Sekretion von Verdauungshormonen wie Gastrin, was die Verdauung verlangsamt.

Somatostatin wirkt im Hypothalamus als Wachstumshormon-Inhibiting Hormon (GHIH) und hemmt die Freisetzung von Wachstumshormon (GH) aus der Hypophyse.

Somatostatin-Analoga (z. B. Octreotid) werden therapeutisch zur Behandlung von hormonell aktiven Tumoren wie Karzinoiden, Akromegalie (überschüssiges Wachstumshormon) und Gastrointestinale Blutungen eingesetzt.

Somatostatin hemmt die Freisetzung von Cholezystokinin (CCK), das normalerweise die Gallenblasenkontraktion und die Freisetzung von Galle stimuliert. Dadurch wird die Gallensekretion gehemmt.

Somatostatin reduziert die Resorption von Nährstoffen, indem es die Magen-Darm-Bewegung verlangsamt und die Sekretion von Verdauungssäften hemmt.

• Freisetzung vorwiegend nach dem Essen

• Wirkung noch nicht vollständig erforscht

  • wirkt vermutlich auf den Magen-Darm-Trakt

  • hemmt Sekretion der Verdauungsenzyme und der Gallenflüssigkeit

Die Leber ist das Hauptzielorgan von Glucagon, wo es den Glykogenabbau und die Glukoseneubildung anregt. Es wirkt auch auf das Fettgewebe, um die Lipolyse zu fördern.

Ein Glucagonmangel könnte zu einer gestörten Blutzuckerregulation führen, insbesondere während des Fastens, da die Freisetzung von Glukose aus der Leber reduziert ist. Dies kann zu Hypoglykämie führen.

Bei Diabetes mellitus ist oft die Balance zwischen Insulin und Glucagon gestört. Ein relativer Überschuss an Glucagon kann zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) beitragen, insbesondere bei Diabetes Typ 2.

Glucagon kann als Notfallmedikament bei schwerer Hypoglykämie eingesetzt werden, um schnell den Blutzuckerspiegel zu erhöhen.

Die Aufnahme von proteinreicher Nahrung (Aminosäuren) stimuliert die Glucagonsekretion, um den Blutzucker während der Glukoseverwertung stabil zu halten.

Somatostatin ist ein Hormon, das sowohl im Pankreas (von den Delta-Zellen der Langerhans-Inseln) als auch im Hypothalamus produziert wird. Es wirkt hemmend auf verschiedene hormonelle und Verdauungsprozesse.

Somatostatin hemmt die Freisetzung von verschiedenen Hormonen, darunter Insulin, Glucagon, Gastrin, sowie die Sekretion von Verdauungsenzymen und Magensäure.

Insulin wird bei Diabetes mellitus Typ 1 und oft auch bei fortgeschrittenem Diabetes Typ 2 als Medikament verwendet, um den Blutzuckerspiegel zu senken und die Glukoseaufnahme in die Zellen zu ermöglichen.

Faktoren, die die Insulinwirkung beeinflussen, sind Ernährung, körperliche Aktivität, Übergewicht (besonders bei Typ-2-Diabetes) und der Hormonstatus.

Insulin hemmt den Abbau von Triglyceriden in Fettzellen und fördert die Fettspeicherung, indem es die Enzyme aktiviert, die für die Umwandlung von Glukose in Fett verantwortlich sind.

Eine Überdosierung von Insulin kann zu Hypoglykämie führen, einem gefährlich niedrigen Blutzuckerspiegel, der Symptome wie Schwitzen, Verwirrtheit, Schwindel und in schweren Fällen Bewusstlosigkeit auslösen kann.

Glucagon ist ein Hormon, das von den Alpha-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas produziert wird und den Blutzuckerspiegel erhöht.

Glucagon erhöht den Blutzuckerspiegel, indem es die Glykogenolyse (Abbau von Glykogen zu Glukose) in der Leber stimuliert und die Gluconeogenese (Neubildung von Glukose) fördert.

Glucagon wird bei niedrigem Blutzuckerspiegel (Hypoglykämie) ausgeschüttet, z. B. während des Fastens oder bei körperlicher Aktivität.

In der Leber fördert Glucagon den Abbau von Glykogen zu Glukose und die Bildung von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Quellen, wie Aminosäuren (Gluconeogenese), wodurch der Blutzuckerspiegel steigt.

Die Glucagon-Ausschüttung wird primär durch den Blutzuckerspiegel reguliert. Niedrige Glukosekonzentrationen im Blut stimulieren die Ausschüttung, während hohe Glukosespiegel sie hemmen.

Glucagon stimuliert den Fettabbau (Lipolyse) im Fettgewebe, wodurch Fettsäuren freigesetzt werden, die als Energiequelle genutzt werden können.

: Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, während Glucagon ihn erhöht. Diese beiden Hormone wirken antagonistisch und halten den Blutzuckerspiegel im Gleichgewicht.

Die Proteasen wie Trypsin und Chymotrypsin spalten Proteine in kleinere Peptide.

Der Vagusnerv (Parasympathikus) stimuliert die Sekretion des Pankreassaftes, besonders während der Verdauungsphasen, wie der kephalen (Geruchs- und Geschmackswahrnehmung) und gastrischen Phase (Dehnung des Magens).

• bildet Insulin und Glukagon

• steuert den Kohlehydratstoffwechsel

• steuern den BZ-Spiegel

Verteil über den ganzen Pankreas, besonders ausgeprägt im Pankreasschwanz

Insulin ist ein Hormon, das von den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas produziert wird und den Blutzuckerspiegel senkt.

Insulin reguliert den Glukosehaushalt, indem es die Aufnahme von Glukose in die Zellen fördert, die Speicherung von Glukose als Glykogen in der Leber stimuliert und den Blutzuckerspiegel senkt.

Insulin fördert die Glykogensynthese in der Leber und hemmt die Glykogenolyse (Abbau von Glykogen) und Gluconeogenese (Neubildung von Glukose), was zur Senkung des Blutzuckers führt.

Insulin fördert in Muskelzellen die Aufnahme von Glukose und die Synthese von Glykogen. In Fettzellen steigert Insulin die Fettspeicherung und hemmt den Fettabbau.

Die Insulinausschüttung wird primär durch den Blutzuckerspiegel reguliert. Ein hoher Blutzuckerspiegel stimuliert die Freisetzung von Insulin, während ein niedriger Blutzuckerspiegel die Ausschüttung hemmt.

Insulinabhängige Organe sind vor allem die Skelettmuskeln, die Leber und das Fettgewebe, da sie Insulinrezeptoren benötigen, um Glukose aufzunehmen.

Ein Insulinmangel führt zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie), da die Zellen Glukose nicht aufnehmen können. Dies ist typisch bei Diabetes mellitus Typ 1.

Bei Diabetes mellitus Typ 2 ist die Insulinwirkung eingeschränkt (Insulinresistenz). Die Zellen reagieren nicht mehr ausreichend auf Insulin, was zu einem erhöhten Blutzuckerspiegel führt.

1. Struktur:

   • Exokriner Teil: Produziert Verdauungsenzyme

   • Endokriner Teil: Langerhans-Inseln, die Hormone (z.B. Insulin, Glukagon) produzieren

2. Gewebe:

   • Drüsengewebe, das in Läppchen organisiert ist

1. Länge: Ca. 15–20 cm

2. Breite: Ca. 4–6 cm

3. Dicke: Ca. 2–3 cm

4. Gewicht: Ca. 70–100 g

Flügelartige, schaufelförmige Struktur

1. Kopf (Caput)

2. Körper (Corpus)

3. Schwanz (Cauda)

1. Position:

   • Hinter dem Magen, im oberen Abdomen

2. Beziehungen:

   • Umgeben von der Duodenum (Zwölffingerdarm) im Kopfbereich

   • Nahe der Milz im Schwanzbereich

   • Liegt retroperitoneal (hinter dem Bauchfell)

Zellgruppen im exokrinen Pankreas, die Hormone produzieren

1. Azinuszellen: Produzieren Verdauungsenzyme

2. Duktalzellen: Bilden den Pankreasgang, der die Enzyme in den Dünndarm leitet

• Bindegewebe, das die Strukturen stützt

Produziert Verdauungsenzyme, die für die Nahrungsaufnahme und -verwertung notwendig sind.

1. Amylase (für die Kohlenhydratverdauung)

2. Lipase (für die Fettverdauung)

3. Proteasen (wie Trypsin und Chymotrypsin für die Eiweißverdauung)

Die Enzyme werden über den Pankreasgang (Ductus pancreaticus) in den Dünndarm (Duodenum) abgegeben.

Besteht aus Drüsengewebe, das in Läppchen organisiert ist, mit speziellen Zellen, den Azinuszellen.

Regelt den Stoffwechsel durch die Produktion und Ausschüttung von Hormonen ins Blut.

1. Insulin (senkt den Blutzuckerspiegel)

2. Glukagon (erhöht den Blutzuckerspiegel)

3. Somatostatin (reguliert die Insulin- und Glukagonsekretion)

4. Pankreatisches Polypeptid (beeinflusst die Verdauung)

Die Hormone werden direkt in die Blutbahn abgegeben, ohne einen Ausführungsgang.

Zellen:

• Alpha-Zellen: produzieren Glucagon, das den Blutzuckerspiegel erhöht.

• Beta-Zellen: produzieren Insulin, das den Blutzuckerspiegel senkt.

• Delta-Zellen: produzieren Somatostatin, das die Freisetzung von Insulin und Glucagon hemmt.

• PP-Zellen: produzieren pankreatisches Polypeptid, das die exokrine Pankreasfunktion reguliert.

• A. mesenterica superior

• A. hepatica communis

  • Truncus coelialis

• 
  

V. splenica

• V. mesenterica superior

  • V. portae

gemeinsame Leberarterie

V. splenica

Die Azinuszellen des exokrinen Pankreas sind für die Bildung des Verdauungssaftes verantwortlich.

1. Amylase (spaltet Kohlenhydrate),

2. Lipase (spaltet Fette),

3. Proteasen (z. B. Trypsin, Chymotrypsin, spalten Proteine),

4. Bicarbonat (neutralisiert Magensäure).

Der Verdauungssaft wird über den Ductus pancreaticus (Pankreasgang) in den Zwölffingerdarm (Duodenum) abgegeben.

Das Bicarbonat neutralisiert die saure Magensäure im Zwölffingerdarm und schafft ein alkalisches Milieu, das für die Enzymaktivität wichtig ist.

Die Proteasen werden inaktiven Vorstufen (z. B. Trypsinogen) sezerniert und erst im Zwölffingerdarm durch das Enzym Enteropeptidase in ihre aktive Form (z. B. Trypsin) umgewandelt.

Die Sekretion des Pankreassaftes wird durch die Hormone Sekretin (stimuliert Bicarbonatfreisetzung) und Cholezystokinin (CCK) (stimuliert Enzymsekretion) reguliert.

Die Anwesenheit von Fetten und Proteinen im Dünndarm stimuliert die Ausschüttung von Cholezystokinin (CCK).

Sekretin wird bei Kontakt des sauren Mageninhalts mit der Dünndarmschleimhaut freigesetzt und stimuliert die Produktion von bikarbonatreichem Pankreassaft, um die Magensäure zu neutralisieren.