Wann treten Fragmentozyten im Blut auf?
Wann treten Targetzellen im Blut auf?
Wann treten Akantozyten im Blut oder Urin auf?
Wann kann Anisozytose auftreten?
RDW-Wertes (= red blood cell distribution width)!
Wann haben Erys Basophile Tüpfelung?
Methämoglobin und Methämoglobinämie
Ätio
Diagnostik
Therapie
Aplastische Anämie
Ätio? (Was keine Ätio?)
DD?
Bspw. durch NSAR, Sulfonamide, Benzol
DD Hypochrome Anämie
Diagnostik bei Normochromer Anämie
Ätio Hyperchromen Anämie?
Symptome Eisenmangel
Hämolytische Anämien - Kälteantikörper
Klinik
Prognose
Hämolytische Anämien - Wärmeantikörper
Hämolyseparameter?
Coombs Tests
Kugelzellanämie
Was das?
Prävalenz?
Symptome?
Therapie?
Bei gemeinsamem Auftreten von Gallensteinen und einer Splenomegalie sollte an was gedacht werden?
Bei gemeinsamem Auftreten von Gallensteinen und einer Splenomegalie sollte an eine Kugelzellanämie gedacht werden!
Glucose 6 phosphat Dehydrogenasemangel
Ätio?
Wer betroffen? Wann?
Malariagebiet korrelation
Sichelzellkrankheit
Symptome? Wann?
Therapie (Symptomatisch und Kausal)
Punktmutation führt zu defekten β-Ketten des Hämoglobins, wodurch veränderte Hämoglobinmoleküle (HbS) entstehen und das physiologische Haupthämoglobin A (HbA) ersetzen
Rezidivierende Mikroinfarkte; Chronische Umbauvorgänge in der Gefäßwand → Verschluss großer Gefäße
Erhöht den Gehalt an fetalem Hämoglobin (HbF) im Blut, das die Bildung von Sichelzellen hemmt und dadurch die Frequenz von Schmerzkrisen senkt. Zudem erhöht es die Hb-Konzentration und führt so zu einer Verbesserung des Allgemeinbefindens.
Thalasäme
Was das? Formen?
Minor/Major?
Symptome? (Nach Form)
Erbgang: Bis auf seltene Ausnahmen autosomal-rezessiv
Thalasämie
Therapie nach Formen
Myelodysplastische Syndrom
Pathophysio
Symptome
Komplikation?
Komplikation: Übergang in eine AML
Akute Leukämien
Alter
Allgemein Symptome
ALL?
APL?
Akute myelomonozytäre Leukämie?
Akute Leukämie
Diagnostik?
DD Chronische?
Grundlegende Therapieprinzip
Therapie APL
Komplikationen?
Tumorlyse-Syndrom
Diagnostik? Elektrolyte?
Prophylaxe
Leukostase-Syndrom
Wie erfolgt Diagnosestellung?
Genetische Veränderungen bei Myeloproliferativen Neoplasien
Welche Erkrankungen?
Zur Gruppe der myeloproliferativen Neoplasien (MPN) zählen die chronische myeloische Leukämie (CML), die Polycythaemia vera (PV), die essenzielle Thrombozythämie (ET) sowie die primäre Myelofibrose (PMF).
Essenzielle Thrombozytämie
Klinik / Diagnostik
Primäre Myelofibrose
Klinik? / Diagnostik
CML
Häufigkeitsgipfel liegt im 6. Lebensjahrzehnt, eine CML kann aber in jedem Lebensalter auftreten (auch im Kindesalter)
Symptome nach Phasen
Wie werden die Pat auffällig?
extreme Leukozytose, die häufig Zufallsbefund einer Blutentnahme ist und eine hochgradige Splenomegalie in der körperlichen Untersuchung
Polycytämia vera
Pathophysio/Ätio
Symptome nach Phase
Komplikationen
Hodgkin Lymphom
Einteilung nach?
An Arbor Klassifikation
Knochenmarkpunktion?
Wann sind Lympfknoten auffällig?
Eine Lymphknotenschwellung mit >4 Wochen Persistenz oder eindeutiger Progredienz sollte histologisch abgeklärt werden!
Non Hodgkin Lymphom
Klassifikation
Haarzellleukämie
Was ist das?
Follikuläres Lymphom
Histo
Burkitt-Lymphom Ätio?
Assoziation des endemischen Burkitt-Lymphom mit EBV
Therapie Non Hodgkin Lymphom
Abschätzung der Prognose bei Non Hodgkin Lymphom
Multibles Myelom
Stadieneinteilung
Rez. Infekte?
Knochenmarkstransplant
CLL
Häufig?
Risikofaktoren
Komplikationen? (Und daraus Therapie)
MALT
Lymphom
Mycosis fungoides
Mycosis fungoides handelt es sich um ein niedrig malignes, chronisch verlaufendes T-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom der Haut.
Diathesen (Hämorrhagische/Thrombophile)
Wann bildet sich der weiße Thrombus
Wie funktioniert die Fibrinolyse?
Alteplase (rt-PA = rekombinanter Gewebeplasminogenaktivator)
Tranexamsäure: Synthetischer Plasminogenaktivator-Inhibitor: Komplexbildung mit Plasminogen → Hemmung der Plasminogenaktivierung durch Plasminogenaktivatoren (bspw. t-PA)
Blutungstypen primäre und sekundäre Hämostase
Nutzen INR und aPTT
Nutzen Thrombinzeit
Nutzen Reptilasezeit
Test bei V.a. Hyperfibrinolyse
von-Willebrand-Syndrom
Oft?
Typen
Insg. selten, weltweit jedoch häufigste angeborene Blutgerinnungsstörung
Symptomatik
Faktor VIII liegt an den vWF gebunden vor und wird in der primären Hämostase freigesetzt
Hämophilien
+(Besonderheit eines Types)
Vasopressin setzt unter anderem Faktor VIII aus Speichern der Endothelzellen frei. Kann vor allem bei kleineren chirurgischen und interventionellen Eingriffen zur Verminderung der Blutungsintensität eingesetzt werden.
Antiphospholipid-Syndrom
Beim Antiphospholipid-Syndrom (APS) handelt es sich um eine Thrombophilie, deren Grundlage die Bildung von Autoantikörpern (z.B. Lupus-Antikoagulans, Anti-Cardiolipin-Antikörper, Anti-β2-Glykoprotein-I-Antikörper) gegen an Phospholipide gebundene Proteine ist.
Besonderheit bei Gerinnungstests?
Ohne Therapie liegt das Risiko eines erneuten Abortes bei bis zu 90%. Da Phenprocoumon teratogen wirkt, ist es in der Schwangerschaft bzw. bei Schwangerschaftswunsch kontraindiziert.
Immuntrombozytopenie?
Im Rahmen einer ITP können vergrößerte Thrombozyten im Blutausstrich auffallen. Atypien anderer Zellreihen sprechen jedoch für eine andere Diagnose!
Wo sind Petechien zu erwarten?
Die Petechien treten dabei bei mobilen Personen insb. an den herabhängenden Körperpartien (z.B. den Unterschenkeln) auf. Bei bettlägerigen Personen sind sie häufig am Rücken sichtbar.
Blutungsrisiko nach Thrombozytenzahl
Häufigste Ursache für Blutungsneigung bei Kindern und Jugentlichen?
Thrombotische Mikroangiopathien
Welche gibt es?
Hypersplenie-Syndrom
Ursachen?
Ursachen funktioneller Asplenie?
Folgen einer Asplenie?
Therapeutische Konsequenz?
Impfungen?
OPSI-Syndrom
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