Gastro

Sklerenikterus>2mg/dL Bilirubin

Hautikterus >3mg/dL

Pruritus

Dunkler Urin (direktes bilirubin renal ausgeschieden)

Entfärbter Stuhl = Acholestatisch

Fettmalabsorption: Steatorrhoe

Prähepatisch:

• Hämolyse ( M. haemolyticus neonatarum)

• Ineffektive Erythropoese (Thalassämie, perniziöse Anämie)

Intra/posthepatisch:

• Hepatitis

• Leberzirrhose

• PBC/PSC

• Mukoviszidose

• Stauungsleber durch Rechtsherzinsuffizienz

Obstruktiv:

• HCC, CCA, Metastasen

• Chronische Pankreatitis

Schmerzloser ikterus => Pankreas Ca!!

Cholezystolithiasis

• Charcot-Trias (Oberbauchschmerzen, Fieber, Ikterus)

• Murphy-Zeichen (Schmerzen Rechter oberer Quadrant bei Palpation und Inspiration)

• Courvoisier-Zeichen (tastbare, prall elastische Gallenblase,

  schmerzfrei)

CAVE: Peritonitis bei Abwehrspannung und bretthartem Bauch

Risikofaktoren: 6F

• Fat

• Female

• Fertile

• Forty (>40j)

• Fair (hellhäutig)

• Family

Ätiologie:

Cholezystitis: E. Coli, Klebsiella, Enterobacter

• Akut kalkulös 90% durch Steinbildung = Stase

• Akalkulös: Stressgallenblase bei OP/Trauma

Cholangitis:

• aszendierend bakteriell aus Duodenum: Strikturen, Stenosen, iatrogrn

Anamnese

• Nausea, Völlegefühl, Erbrechen

• Schmerzen re Oberbauch, kolikartig (Ausstrahlung re. Schulter, oft nach fettreichem Essen oder nachts)

• Dunkler Urin, acholischer Stuhl

Körperliche Untersuchung:Murphy Zeichen+

Sonografie: 1 Wahl

Labor: Blutbild, Kira, Elyte, AST/ALT, yGT, AP, Bilirubin, Lipase, CRP, Gerinnung

Therapie: Akute Cholezystitis (E.Coli, Klebsiellen, Enterobacter)

• AB: Ceftriaxom + Metronidazol

• Innerhalb 24h: laparoskopische Cholezystektomie, auch bei SS

• KEINE OP: asymptomatische Cholezystolithiasis (außer Porzellangallenblase) symptomatisch: OP / Ursodeoxycholsäure

• junge Männer 30-50j

• Akute Cholangitiden

  • rezidivierende Episoden Fieber + re. OB Schmerzen

• Früh: asymptom, Pruritus, Müdigkeit

• Spätstadium: LZ, Cholestase, port. HT, Leberversagen

• Assoziation: 80% CU (20% CU haben PSC)

Cholestase: yGT, AP, Bilirubin

pANCA+

MRCP: perlschnurartige Gänge

Koloskopie: Kontrolle CED

DD:

• Ansprechen Steroide: AIH-PSC Overlap

• IgG4+ = IgG4 assoz. Cholangitis

Therapie:

• Abwarten, Monitoring, UDC-Säure

• ERCP: Dilatation/Stents bei rez. Cholangitiden -> Stenosen

• kurativ: LTx

Entatung 20%: Cholangio-Ca

10x Risiko Colorectal-Ca bei PSC + CED

• Frauen 9:1 !!! ~50-60j

• Sicca-Symptomatik

  • Mund-/Augentrockenheit, Scheidentrockenhaut

  • schlechter Zahnstatus

• Früh: Pruritus, Müdigkeit, OB-Schmerzen

• FettSW: Xanthelasmen, Hypercholesterinämie

• Spät: LZ, Osteoporose

2 von 3:

• Cholestaseparameter: AP, yGT, Bilirubin

• Antikörper: AMA-M2, PBC spez. ANA

• typ. Histologie

Therapie:

• Ursydesoxycholsäure

• ggf. + Steroide

• LTx!!

AST / ALT

GOT / GPT

AST überwiegend in Mitochondrien -> Freisetzung = schwere Schädigung

ALT in Zytoplasma

„AST > ALT bei Schwerer Leberzellschädigung (Quotient >1). ALT > AST bei Leichter Leberzellschädigung (Quotient <1)“

<0,7 / ALT>AST = Inflammation, Virushepatitis

>1 / AST>ALT = fulminante Hepatitis, LZ, HCC

Klinik: Frauen 4:1, 10-30j, 40-70j

• unspezifisch: re. OB-Schmerzen, Abgeschlagenheit

• chronisch: Leberfibrose -> Leberzirrhose

  • Gerinnungsstörung, Ikterus

  • port. HT (Aszites, Varizen)

  • akut. Leberversagen

1. Verdacht: chronisch, fluktuierende Erhöhung ALT, AST & BSG

2. Antikörper: Anti-SMA, ANA, pANCA, LKM1

3. Entzündung: Serum-Elektrophorese, IgG

   
   

4. positiv? -> Leberbiopsie!

5. Berechnung mHAI: >4 / 18 Punkten => Behandlungspflichtige (Autoimmun)Hepatitis

   1. <4 / 18 Pkt. oder fortgeschrittene Zirrhose => lebenslange Kontrolle

mHAI >4 / 18 => Therapie

• system. Glucocorticoid: Prednisolon -> nach 2Wo: Ansprechen? => Autoimmunhepatitis

  • Prednisolon + Azathioprin

  • ohne Zirrhose: Budesonid + Azathioprin

    • Kontrolle: BZ & RR

• nach 6-12Mo: Steroidreduktion, Erhaltung: Azathioprin

  
  

  
  

  Remission: mHAI <4, Normalisierung IgG, Transaminasen

Hepatitis A: fäkal-oral

• akute Infektion, 100% Ausheilung, keine Chronifizierung

Hepatitis B: sexuell, perinatal, parenteral (Drogenspritzen)

• akut: 90% Spontanheilung, Chronifizierung 5%, 90% Neugeborene

Hepatitis C: parenteral (Drogen)

• akut: oft asymptomatisch, Chronifizierung 50-90%!

Hepatitis D: sexuell, perinatal, parenteral (Drogen) wie B

• chronische HepD = Superinfektion

HepE: fäkal-oral, parenteral

• keine Chronifizierung

Impfung: HAV, HBV

Extrahepatische Manifestation: HBV, HCV, HEV

• Athralgien, Myalgien

• Meningitis, Thyreoditis, Glomerulonephritis

• Guillan-Barré Sndrom

fäkal-oral

akut: Ikterus, Fieber, Bauchschmerzen

• KEINE Chronifizierung!!

Diagnostik:

• Transaminasen erhöht (De-Ritis <1),

  Lebersyntheseparameter reduziert: Albumin, Gerinnung

• akut: Anti-HAV-IgM erhöht

• durchgemachte Infektion/Immunität: Anti-HAV-IgG erhöht

Therapie: selbstlimitierend, Normalisierung Wochen-Monate

Impfschutz 25-30 Jahre

parenteral, perinatal, sexuell

Verlauf:

• akut: 90% Ausheilung

  • 2/3 asymptomatisch

  • 1/3: Ikterus, Müdigkeit, OB-Schmerzen, Extrahepatisch

• chronisch: 5-10%:

  • 2/3: asymptomatische HBV-Carrier

  • 1/3: chronische Hepatitis -> 20% Leberzirrhose!!!

Diagnostik:

• HBsAg (nach 2-5Mo): akute/>6Mo: chronische HepB

• Anti-HBc: AntiHBs = ausgeheilt, AntiHBc-IgM = akut

akute HepB: HBsAg+ & AntiHBc-IgM+

ausgeheilt: AntiHBs+

Geimpft: AntiHBs+, AntiHBc-

Therapie

• akut: spontane Heilung

  • fulminant: Einweisung + Virostatika (Nukleosidanaloga e.g Entecavir) ->LTx

• chronisch: Prävention HCC-> Nukleosidanaloga, Interferon

  • hohe HBV Viruslast = Prädiktor HCC

parenteral (Drogenspritzen), sexuell

80% asymptomatisch, 20%: Ikterus, Müdigkeit, OB-Schmerzen

• 2/3 aller Infizierten: chronische HCV -> LZ -> HCC

• fulminante HCV sehr selten!!

• Extrahepatisch: Athralgien, Myalgien

Dx: AntiHC+ -> HCV-RNAA

Tx: DAA- Medikamente

parenteral, sexuell, perinatal

schwerster klinischer Verlauf unter Virushepatitis = LZ

• nur als Coinfektion mit HepB = Simultaninfektion, 90% Ausheilung

• Prävention: Impfung HepB

Exazerbation HepB -> Ausschlus HDV Superinfektion

Bei allen HepB Pat -> HDV-TEstung

fäkal-oral

keine Chronifizierung (wie HAV)

selbstlimitierend, keine Therapie

fulminanter Verlauf in 3%

Äthyltoxisch

NASH: DM, Adipositas

Chronische HBV, HCV

Autoimmun: PSC, PBC, Autoimmunhepatitis

M. Wilson, Hämatochromatose

Alpha1-Antitrypsin-Mangel

Medikamentös/toxisch: Paracetamol, MTX, Knollenblätterpilz

Rechtsherzinsuffizienz -> chr. Lebervenenstauung (Cirrosis cardiaque)

CHILD-PUGH- Score: Schweregrad & Prognose 5-15 Pkt.

• Albumin

• Quick/INR

• Bilirubin

• Hepatische Encephalopatie

• Aszites

portale HT: Aszites, Varizen, Splenomegalie

Synthese:

• Albumin, Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X

• Gallensäure-> Fettlösliche Vit. -> VitK-Mangel

• Globuline -> Infekte

Harnstoff -> Ammoniak -> Hepatische Encephalopathie

Allgemein: Müdigkeit, Leistungsminderung, Ikterus, Pruritus

Leberhautzeichen:

• Lacklippe/Lackzunge, Teleangiektasien(Spider naevi), Caput medusae

• Palmar/Plantarerythem, Milchglasnägel, Uhrglasnägel

Gynakomastie, Bauchglatze

Erhöhte Gerinnungsneigung

Hyponatriämie

Hepatorenales Syndrom:

akute Verschlechterung Nierenfunktion: Anstieg Krea >0,3mg/dl

Natriumausscheidung <10mmol/l

Urinosmolalität >500ml

• Trigger: Punktion große Aszitesmengen, GI-Blutung, forcierte Diurese, Laxantien

portale HT & arterielle Vasodilatation (Splanchnikusgebiet) -> Steigerung der Gefäßpermeabilität + Aszites

• Im Verlauf -> relativer intravasaler Flüssigkeitsmangel („Underfilling“)

• Zum Erhalt renalen Perfusionsdruck-> renovaskulären Vasokonstriktion & Aktivierung RAAS

• => Reduktion renale Ausscheidung

Therapie: Absetzen nephrotox. Medikamente & Ausschluss Niere

• Humanalbumin -> Volumenexpansion

• Terlipressin (Vasopressor)

• Dialyse -> LTx Option?

HE:

Trigger: GI-Blutung, Infekt, Obstipation, Elytstörungen

Harnstoff -> Ammoniak -> Leberzirrhose, schlechte Entgiftung -> Blut-Hirn-Schranke

Therapie:

• LActulose / Bifilateral

• Rifaximin, Ceftriaxon

• Ornithinaspertat

• Körp. Untersuchung: Leberhautzeichen, Ikterus, Aszites

• Parenchymschaden: Transaminasen, GLDH, Bilirubin, yGT, AP

• Synthesestörung: Albumin, INR/Quick

• Verdünnungshyponatriämie

• Blutbild:

  • makrozytäre Anämie: VitB12, FolsäureMangel

  • mikrozytäre Anämie: chr. Blutung durch Gerinnungsstörung

  • Thrombozytopenie durch Splenomegalie

Sonografie: inhomogen, abgestumpfter Leberwinkel, grobknotige Ränder

• port. HT: Aszites, Pfortaderthrombose

  • Shunts e.g rekanalisierte V. umbilicalis (Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom).

GOLD: Leberbiopsie (Minilaparoskopie)

CT/MRT: Abklärung HCC?

Obere GI-Blutung

• Hämatemesis / kaffeesatzartiges Erbrechen (Hämatin)

• Teerstuhl / Hämatochezie (Frischblut Stuhl)

• Hämorrhagischer Schock

  • Tachykardie, Hypotonie

  • Tachypnoe

    
    

1. Legen zwei großvolumige PVK

2. Hämodynamisch stabilisieren

   1. Blutgruppe bestimmten, Kreuzblut, Transfusionen Hb <7g/dl

3. medikamentös

   1. Vasokonstriktor: sofort 2mg Bolus Terlipressin (3-5d)

   2. AB -> Prophylaxe SBP, HWI, Pneumonie e.g Ceftriaxon (5d)

   3. Vit.K für Gerinnung, PPI hochdosiert

   4. HE: Bifiteral, Rifaximin

4. ÖGD: 30min vorher Erythromycin, innerhalb 24h

   1. Gummibandligatur

   2. Injektion Histoacryl (v.a. Magenfundus)

   3. Reserve: Sengstaken-Ballontamponade (Drucknekrosen), Sklerosierung mit Äthoxysklerol (Striktur, Perforation), Ella-Danis-Stent

5. Unstillbar/Rezidiv: TIPS-Anlage

Prophylaxe:

• Propanolol / Carvedilol (Senkung PfortaderRR)

• Paquet-II + ChildB: Ligatur

TIPS: Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt

• IND: refraktärer Aszites/Hepatohydrothorax, Ö-Varizenblutung, Budd-Chiari-Syndrom

• Anastomosierung von Lebervene und Pfortaderast innerhalb der Leber Stent → Senkt portalen Druck

• KIND: HE, HCC, Herzinsuffizienz

Grad I: Varizen überragen Schleimhautniveau

Grad II: Varizen wölben sich bis <1/3 Durchmesser des Lumens vor

• ausreichender Schleimhautüberzug

Grad III: Varigen ragen deutlich hinein <1/2, berühren sich teilweise

Grad IV: Varizen füllen Lumen nahezu volständig aus

• stattgefundene Blutung: wale sign

Blutungsneigung & Schleimhautschäden: Red spots = Schleimhauterythem

Aszites:

• Kochsalzrestiktion & Trinkwasserbeschränkung 1,5l

  • intravasaler Volumenmangel -> Aktivierung RAAS -> Aldosteron -> Retention Natrium -> Natrium steigt

  • Dx: Hyponatriamie, da extrazelluläres Volumen erhöht ist durch Transsudat -> in Relation Hyponatriämie

• Diuretika: Aldosteron-Antagonist (Spironolacton) / Schleifendiuretika (Furosemid)

• Parazentese:

  • Blutig: hämorrhagischen Aszites (malignen Erkrankungen, Pankreatitis, Peritonealtuberkulose)

  • Trüb: Hohe Leukozytenzahlen (Peritonitis), hoher Eiweißgehalt (Exsudat)

  • Milchig-trüb: Chylös durch Chylomikronen & AGs

  • CAVE: Spontan bkt. Peritonitis

    • >250 PMN-Zellen (Neutrophile) pro mm3

    • Eiweissgehalt g/dL <2,5 Transsudat, >2,5 Exsudat

    • Therapie: AB Chinolone, Ceftriaxon

Varizen:

• Primär: B-Blocker ODER Ligatur

• Sekundär: B-Blocker UND Ligatur

OGIB:

• Ulcus ventriculi/duodeni 50%

• Ösophagusvarizenblutung: LZ, Alkoholkonsum

• Mallory-Weiss: zuvoriges Erbrechen, Epigastrale Schmerzen

• Ösophagus-Ca, Magen-Ca

• Angiodysplasien, erosive Gastritis

UGIB:

• Hämorrhoiden, Analfissuren

• CED

• Kolorectal-Ca (Rektum -> streifenförmige Blutauflagerung)

• Divertikel, infektiöse Kolitis

Varizen:

• Bolus Terlipressin (3-5d), Ceftriaxon (5d)

• Endoskopisch: Ligatur, Histoacryl, Danis-Stent, Sklerosierung

• Notfall-TIPS

Ulcera:

• Injektion Adrenalin

• Metall-Clips/Over-theScope Clip OTSC

• Elektrische Koagulation

• HÄmostatisches Nanopulver (Silikatkristall)

• Notfall: Anigographie mit Embolisation

• HP assoziert: Bismuth-Quadrupeltherapie 10d

Zusatzsymptome

Regurgitation/Sodbrennen, Schmerz, Gewichtsverlust, Heiserkeit

VE: Schlaganfall, MS, Parkinson, Myasthenia Gravis

• Ösophagusstriktur: Ösophagus-Ca, GERD, EoE

• Achalasie

• Zenker-Divertikel

• Infekt: Ösophagitis, Tonsillitis, Pharyngitis

Dx: Histologisch intraepitheliale Eosinophilie >15 eO pro HPF

• Endoskopisch keine Refluxösophagitis

Therapie:

• 6-Food-Elementardiät (Weglassen Milch, Weizen, Eier, Soja..)

• Budesonid 2x1mg 6Wo

Leitsymptom: Dysphagie für feste/flüssige Speisen

Regurgitation, Krämpfe, Gewichtsverlust, nächtl. Husten

Dx: Manometrie

Tx: POEM (peroral-endoskopische Myotomie) / Laparoskopisch (LHM)

• oder gestaffelte endoskopische Ballon-Dillatationstherapie

• Unterlegen: Botox

Asymptomatisch, >4cm: selten Druckgefühl, OB-Schmerzen

Diagnostik: MRT -> Irisblendenphänomen

1. arteriellen Phase: periphere, noduläre KM-Anreicherung

2. portalvenöse Phase: zentripetale Füllung->KM geht von außen nach innen (wie eine Iris)

3. spät: homogene hyperintens

4. Sono: echoreiche, runde, inhomogene Raumforderung mit echoarmen Thrombosierungen

Therapie: nur bei symptomatischen/komplizierten Fällen

• Größe nicht mit Komplikationen assoziiert

Asymptomatissch, Zufallsbefund, kaum Ruptur

Ätiologie unbekannt, assoziiert mit Kontrazeptiva

Diagnostik:

• KM Sono Doppler: Radspeichenphänomen

• KM-MRT: art. Anreicherung, pv Verwaschung mit zentraler Narbe

Therapie:

• Absetzen Kontrazeptiva

• Verlaufskontrolle, OP nur bei Beschwerden

Assoziation mit Kontrazeptiva/Östrogene/Androgene

Ruptur/Blutung 30%, maligne Entartung 10-15%

Diagnose:

• MRT/CT: starkes arterielles Enhancement -> pv: inhomogen/ausgewaschen

zu 90% durch chronische Hepatopathie: Leberzirrose

chronische HBV/HBC Infektion, NASH, metabolisches Syndrom, Aflatoxine (Schimmelpilz)

früh: asymptomatisch

später: unspezifisch->Ikterus, B-Symptomatik, Inappetenz, ggf. dekompensierte LZ

Labor: Leberlabor, AFP

KM-Sono: echogene Raumforderung mit echoarmen Randsaum = Halo-Zeichen

• ggf. Gefäßrarefizierung und grobknotige Leberränder = Leberzirrhose

KM-CT: arterielle inhomogene Anreicherung mit Nekrosen

• Bild 1 arteriell: inhomogene hyperdense Anreicherung + hypodense Areale (Nekrosen), perihepatischer/perilienaler Aszites, linker Lappen: homogen hypodens, Portalvenenthrombose (hypodens), perigastrale Varizen

• Bild 2 portalvenös: Auswaschung, hypodense Areale (Nekrosen)

Kurativ:

• Leberteilresektion

• LTx

Palliativ

• TACE

• Radioembolisation: SIRT

• Kinase-Inhibitor: Sorafenib

Gute Prognose 5JÜR >30%: KolorectalCa, GIST,NET, Ovarial, Uterus

Mittel 5JÜR 15-30%: Magen, Duodenum, Pankreas, Melanom

Schlecht <15%: Ösophagus, Lunge

Dx:

• Sono: echoarme/echoarme, scharf begrenzte Läsionen mit echoarmen Randsaum “Halo/BullsEye”

• Staging: KM-CT/MRT: multiplehypodense Läsionen, teils die randständig KM-Anreicherung

Hypochrom, mikrozytär: MCV & MCH niedrig

-> nicht genügend Hb hergestellt -> zu geringe Beladung der Erythrozyten

• Eisenmangelanämie /chronische Blutung

• Anemia of chronic disease ( eher normozytär, bei schwerem Verlauf mikrozytär)

• Thalassämie (Mittelmeer, Südostasien)

Normochrom, normozytär: genügend Substrate zur Bildung Hb, aber insuffiziente Synthese

• Akute Blutung

• Hämolytische Anämie

• Anemia of chronic disease

• Renale Anämie (EPO Mangel)

• Aplastisch/Myelosupression bei Chemo

Hyperchrom, makrozytär: MCH&MCV hoch

->Bildung der Zellen insuffizient -> stärke Beladung der Erys

• Megaloblastär: Mangel VitB12/Folsäure

• Myelodysplastische Syndrome

• Alkohol-toxisch