Synapse

Informationsübertragung von Neuron zu Neuron

Präsynaptisches Restcalcium

• über Stunden bis Tage synaptische Aktivität

• wichtig für Lernprozesse

• Mechanismus: NMDA-Rezeptoren werden geöffnet, Ca2+ beschleunigt und dann Depolarisation

• AMPA Leitfähigkeit

• AMPA-Rezeptoren

Reduktion der synaptischen erregung z.B. durch Aufbrauchen des Vesikelvorrats

• über eine Stunde anhaltender Rückgang synaptischer Erregung (an der Postsynapse)

  Mechanismus: Rezeptor-Desensitivierung

• Rezeptor wird unempfindlicher gegen Transmitter wenn langanhaltende Konzentration!!!

Nach Freisetzung der Transmitter bleibt oft noch etwas Calcium in Präsynapse

= beim nächsten AP ist Calcium von Pumpe noch nicht vollständig abtransportiert = beim nächsten Ap mehr Transmitterentleerung

repetitive synaptische Aktivität kann Effizienz einer Synapse kurz-und langfristig steigern oder vermindern

schnelle wiederholte Aps führen zur tetanischen Potenzierung

= Transmitterausschüttung höher und schneller

auch nach Ende des Reizes kurzzeitige Potenzierung möglich

IPSPs und EPSPs addieren sich, die schnell hintereinander am Axonhügel ankommen

ständige Veränderung des Neurons

1. Veränderung der Funktion

   • verfügbare Transmittemenge

   • Empfindlichkeit der Rezeptoren

2. Veränderungen der Morphologie

   • Anzahl der Rezeptoren

   • Neue und größere Synapsen, mehr Dendriten, nehr dendritische Dornen

>1000 Synapsen

Synapsen docken an Dendrit

Synapsen docken an Soma

Synapsen docken an Axon

axodendritisch -> ca. 90 Prozent aller erregenden Synapsen sind axodendritisch

• Transmitter-Rezeptor-Bindung bewirkt Öffnung von postsynaptischen Ionenkanälen, die depolarisieren

-Einstrom von positiver Ionen (meist Na+) schiebt Membranpotential Richtung Schwellenpotential-< fördert AP

Glutamat und Acetylcholin

Transmitter-Rezeptor-Bindung bewirkt Öffnung von postsynaptischen, die hyperpolarisieren

• Einstrom von Cl- Ionen oder Ausstrom von K+

am Axonhügel

am Axonhügel

Depolarisation muss sich also bis zum Axonhügel elektrotonisch ausbreiten und immer noch überschwellig sein

tritt auf wenn mehrere EPSPS gleichzeiitg am Axonhügel eintreffen

meist in Sinnessystemen und Motorik

Direkter!

indirekter

• Ligand bewirkt Anlagerung von G-Protein

• G-Protein wird aufgespalten

entweder: alpha-Untereinheit bindet an Effektorprotein

-> bildet also sekundären Botenstoff, der wiederum Ionenkanal öffnet -> “Öffnung von innen”

oder alpha-Untereinheit des G-Proteins bindet an und öffnen ionotropen Ionenkanal also OHNE Zwischenstufe Effektorprotein

bei metabotropen Rezeptor

Ionotroper

-> metabotroper langsamer

metabobtrober

Metabotroper Rezeptor

binden sezernierte Transmitter

-> meist negative Rückkopplung

also: Deaktivieren ca2+ Kanäle oder Öffnen Cl- Kanäle

-> Kontrollmechanismus

-> wenn also NT an Autorezeptoren binden, dann Signal dafür, dass alle Rezeptoren besetzt sind und keine NT-Ausschüttung mehr nötig ist!

vor allem für Psychopharma und Neuropharmaka wichtig

hemmen Serotonin-Transporter = Serotonin wird nicht so schnell abtransportiert und ist so länger verfügbar/wirksam

-> als Antidepressiva

ahmt Liganden nach

blockiert Ligandenbindung

negativer: hemmt Ligandenbindung

positiver fördert Ligandenbindung

verlängert Verfügbarkeit der Liganden im synaptischen Spalt

begünstigt sofortiges Recycling

= erhöhte Transmitterverfügbarkeit

Herstellung

Ausschüttung

von Neuronen im gesamten Cortex

nur von wenigen Neuronen in speziellen Regionen synthetisiert

über lange Axone in weiten Teilen des Gehirns sezerniert

• Einbahnstrasse der Informationsweiterleitung

• Langsamer als elektrische Synapse

• Komplexe Signalverarbeitung möglich

1. AP kommt an

2. Öffnung der spannungsgesteuerten Calcium-Kanäle

3. Ca2+ strömt in Präsynapse aufgrnd von Gleichgewichtspotential

4. Dadurch: Vesikel verschmelzen mit präsynaptischer Membran

5. Exocytose

6. Neurotransmitter binden an Rezeptoren

7. Öffnung der Ionenkanäle an Postsynapse

8. EPSP oder IPSP

9. Recycling oder Abbau der Neurotransmitter

10. Ca2+ wird von Ionenpumpe aus Endknöpfchen gepumpt

    -> Wiederherstellung des Ruhepotentials

jeder Rezeptor hat einen bestimmten Liganen, der angepasst ist -> Schlüssel-Schloss-Prinzip

Ligandengesteuerter Rezeptor hat Bindungsstellen für seinen Transmitter

Nein! es kann immer wieder an- und aufgebaut werden (Plastizität)

• schnellstes Übertragungssystem

  • Ligand bewirkt Konformationsänderung = Öffnung der Ionenkanäle

  • Selektiv für besimmte Ionen aber weniger selektiv als spannungsgesteuerte Kanäle!!

  • sehr schnelle Öffnung

Affinität des Transmitters zum Rezeptor bestimmt Bindungswahrscheinlichkeit und Bindungsdauer

• Bindungseffekt verschieden für ionotrope und metabotrope Rezeptoren

1000 oder mehr

Elektrische

Chemische

• ohne Transmitter

  
  

spannungsgesteuert

ca. 2-4nm

gegenüberliegende Membranproteine: Ionenröhre

• Reizproke Informationsübertragung

• Synchronisation von Zellverbänden

• verbinden Zellen gleicher Funktion

• Verzögerungsfreie Weiterleitung von AP

  NUR WEITERLEITUNG KEINE VERARBEITUNG

HAT Transmitter

20-50nm (größer als bei elektrischer Synapse)

Weiterleitung erfolgt in beide Richtungen

elektrische Synapse