Was ist die Arteriosklerose?
Fibrostische Verhärtung der Schlagadern
Sammelbegriff für Erkrankungen der arteriellen Blutgefäße
Welche Formen der Arteriosklerose gibt es?
Artherosklerose (Ablagerung von Lipiden)
Mönkeberg-Sklerose (Ablagerung von Calciumsalzen (Hydroxylapatit))
Arteriosklerose (Ablagerung von Proteoglykanen und Immunglobulinen)
Was ist die Ursache der Atherosklerose?
Störung des Lipoproteinstoffwechsels insbeosndere LDL-Stoffwechsels
Was sind LDL-Partikel?
Transportieren 80% des gesamten Plasmacholesterins
70% der überschüssigen Partikel werden über Rezeptoren aus dem Blutkreislauf entfernt und als Gallensäure oder direkt über die Galle und den Darm ausgeschieden
Nicht-hepathische Gewebe nehmen Partikel zum membranaufbau oder zur Steroidhormonsynthese
entstehen aus VDLs durch Gewebe-Lipoproteinlipasen
Was sind Chylomikronen?
Entstehen bei der Lipidresorption in den Mucosazellen der duodenalen Schleimhaut
Transportieren Triglyceride ins Gewebe
Was sind VLDLs?
Entstehen in der Leber
Transportieren dort synthetisierte Triglyceride und Cholesterin zu extrahepatischen geweben
Was sind HDLs?
Gegenteil von LDLs
Transportieren Cholesterin aus extrahepatischen Gewebe in Leber
Bindet LCAT
Wie und wo befinden sich die verschiedenen Lipoproteine in der Leber?
Für was ist der LDL-Stoffwechsel wichtig?
Versorgt die Gefäßwandzellen mit Cholesterin
Befinden sich im Plasma, werden rausfiltriert und über vesikulären Transport
Überschüssiges LDL wird von Makrophagen aus der Intima entfernt, um Akkumulation und Alterung von LDL zu vermeiden
GG ist gefährdet, wenn durch intravasalem Druck oder hohen Plasmaspiegel vermehrt LDL in subendothelialen Raum übertritt
Radikalbildung durch langes Verweilen in Gefäßwand
Scavenger Rezeptor ermöglicht verstärkte Aufnahme
Wie viele Lipoproteinformen gibt es?
ca. 15
Wie läuft der LDL/HDL Stoffwechsel ab?
Wie ist die Pathogenese der Artherosklerose?
Was sind primäre Fettstoffwechselstörungen?
genetisch bedingt
Führen zu:
erhöhten Produktion
fehlerhaften Prozessierung
Störung der zellulären Aufnahme
Abbau- und Ausscheidungsdefekten
Mit was können Fettstoffwechselstörungen schnell verwechselt werden?
Diabetes mellitus
Nieren-, Leber- oder Schilddrüsenerkrankungen
Wa sind die drei Gruppen der Fettstoffwechselstörungen?
Primäre Hypercholesterinämien
LDL-Cholesterinkonzentration erhöhr
Primäre Hypertriglyceridämien
a) familiäre Hypertriglyceridämie
b) Chylomikronämie und Chylomikronämie-Syndrom
Gemischte Hyperliüidämien
a)familiäre Dysbetalipoproteinämie
b) familiäre kombinierte Hyperlipidämie
Wie sieht der normale LDL Kreislauf aus?
Wie sieht der kranke LDL-Kreislauf aus?
Was sind Ursachen der Fettstoffwechselstörungen?
Was sind Zielwerte für ein nüchternes Lipoproteinprofil?
Gesamtcholesterin: <200 mg/dL (5,2 mmol/L)
Triglyceride: >150 mg/dL (1,7 mmol)
LDL-Cholesterin: < 160 mg/dL (4,1 mmol/L)
HDL-Cholesterin >40 mg/dL (1.0 mmol/L)
Was ist Cholesterin?
wird vom Körper synthetisiert und über die Nahrung aufgenommen
Stabiler Analyt:
Schwankungen von ca. 6% über mehrere Tage
Schwankungen im Tagesverlauf <3%
Alterabhängig: steit zwischen 20-65 Jahren von 180 mg/dL auf 230 mg/dL bei Männern und auf 250 mg/dL bei Frauen
Wie wird Cholesterol in Serum/Plasma nachgewiesen?
Cholesterinester werden von Cholesterinesterasen in freies Cholesterin und Fettsäuren gespalten
Cholesterin wird mit Sauerstoff und Cholesterinoxidase (CHOD) zu Cholesteron oxidiert
Wird durch Peroxidase katalysiert, es wird ein roter Frabstoff aus dem entstandenden wasserstoffperoxid mit PAP
Absorption bei 564 nm ist proportional
Was sind die klinischen Werte der Triglyceride?
Schwanken stark extraindividuell:
Am Tag bis zu 40%
zwischen den Monaten um die 23%
Pathologische Werte:
Serumkonzentration > 200mg/dL: Hypertriglyceridämie oder Diabetes melltius
Serumkonzentration > 400 mg/dL:
Hochpathologische Wert
Serumkonzentration >1000mg/dL: Pankreatitis
Wie erfolgt der Triglycerid-Nachweis?
Coloremetrscher enzymatischer Test mit Glyerin-3-Phosphat
Bestimmung durch Spaltung mit Lipoproteinlipase, Indikator ist Chinomin (entsteht unter katalytischer Wirkung von peroxidase aus Wasserstoffperoxid, 4-Aminoantpyrin und 4-Chlorphenol)
Was ist HDL-Cholesterin?
Bestimmung des Atheroskleroserisikos
Veringerte HDL-Cholesterinwerte sind koronare RF
Schwankung pro Monat
Messung:
Anhängig von RF
Optimaler Wert: 100 mg/dL (2,6 mmol/L)
schwanken im Monat bis zu 7%
Wie wird HDL im Serum/Plasma nachgewiesen?
Durch Zugabe von Phosphorwolframsäure und Magnesiumionen
fällt VLDL, LDL und Chylomikronen aus
nach Zentrifugation bleibt HDL im Überstand, wird enyzamtsich bestimmt
Was heißt LDL, LDL-C und Lp (a)?
LDL: Low Density Lipoprotein
LDL-C: LDL-Cholesterin
Lp (a): Lipoprotein (a)
Wie erfolgt der LDL-Nachweis?
kann errechnet werden aus Friedewald Formel von Cholesterin, Triglyceride und HDL
darf nur verwendet werden wenn Nüchternserum ohne Chylomikronen und Triglyceride <400 mg/dL sind
Wie lautet die Friedewald-Formel?
Was ist LDL-Cholesterin?
Bestimmung des Arterosklerorisikos
Verlaufskontrolle bei Therapien mit Lipid-senkenden Medis
Zielwerte:
Abhängig von RF
Falsch positiv: nach Herzinfarkt, Folge der Gewebeverletzung und Entzündungsreaktion und einer Akut-Phase-Reaktion
Wann wird LDL und Lip(a) getestet?
Bestimmung des Arteroskleroserisikos
Zielwerte für Lip(a):
Blutwerte stabil und genetisch determiniert
Optimaler Wert <30mg/dL
Wann wird ein komplettes Lipoproteinprofil erstellt?
koronaren Herzerkrankungen
zerebrovaskuläre Erkrankungen
arteriellen Verschlusskrankheiten
Wann wird eine differenzierte Analytik bei Fettstoffwechselstörungen gemacht?
Gesamtcholesterin > 240 mg/dL
Gesamtcholesterin 200 - 239 mg/dL und kardiovaskuläre RF
HDL-Cholesterin < 35 mg/dL
Was ist Lp(a)?
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