4f. Elektrolyte

Elektrolytmangel kann absolut und relativ sein

ablsout: Körper fehlt eine gewissen Menge des betreffenden Ions

relativ: Ausgehend von Veränderung des Flüssigkeitshaushaltes, was zu einer Verdünnung der Elektrolyte führt

Hauptkation der extrazellulären Flüssigkeit und für ca. die Hälfte der Osmolarität des Plasmas zuständig

• Normalwert: 136 - 148 mmol/L

98% liegt extrazellulär und 2% intrazellulät vor

Schwankungen um 4% sind tolerierbar

Wird über GIT aufgenommen und hauptsählich über Niere ausgeschieden

Volumenrezeptoren:

registrieren das Extrazellulärvolumen und regulieren über das RAAS die renale Natriumazsscheidung bzw. - retention

Osmorezeptoren:

registrieren die Osmolalität und regulieren über das Vasopressin (ADH) die renale Wasserausscheidung bzw- retention

vermindertes NA+ bei einem normalen Na+/Wasser-Verhältnis durch eine Erhöhung des nicht-wässrigen Plasmaanteils, z.B. bei einer Hyperlipiämie oder Hyperproteinämie

Natriumverlust in der Niere:

• Langdauernde Anwendung bestimmter harntreibender Medikamente (Diuretika)

• Mangel an Aldosteron bzw. Mineralkortikoid-Hormonen

Natriumverluste ausßerhalb der Niere:

• Erbrechen

• Durchfall, gutartige Dickdarmtumoren

• Verbrennungen

• extremes Schwitzen und gleichzeitiges Trinken großer Wassermengen

• kurzfrsitig nach Blutungen und Volumenersatz durch Plasmaexpander-Flüssigkeiten

• Verschiebungen salzreicher Flüssigkeiten innerhalb des Körpers bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Bauchfellentzündung, Muskelverletzungen, Darmlähmung

Schwellung der Gerhinzellen führen zu cerebraler Sympomatik, wobei Ausmaß abhängig von Na+-Wert ist

Erhöhung des Natriumspiegels im Blut sind Hinweise auf Störung im Wasserhaushalt. Weniger häufig Störung des Natriumhaushaltes

Ursachen:

1. Geringer Wasseraufnahme

2. Großer Wasserverlust

3. Große Natriumzufuhr oder geringe Ausscheidung

Durst

Verwirrtheit

Krämpfe

Koma

Hirnblutungen

Gefäßverstopfungen

Ursache: osmotische Wirkung, was den Zellen Wasser entzieht

Hauotanion der extrazellulären Flüssigkeit und Gegengewicht zu Natrium. Veränderung von Chlorid = Veränderung Natrium

Normwert: 95 - 105 mmol/L

90% extrazellulär, 10% intrazellukär

Wird über GIT aufgenommen und über Niere ausgeschieden

Ursache ist häufig Störung des Natriumhaushaltes

Hängt zusammen mit Bicarbonatgehalt:

• Bicarbonatverlust bei Durchfall führt zu einer Erhöhung der Chloridkonzentration

• Erhöhung der Bicarbonatkonzentrationen durch respiratorische Azidosen verringern den Chlo

Ursache:

• heftiges Erbrechen, da Magensaft viel Chlorid enthält

• Grunderkrankungen z.B. bulimische Esstörung oder M-D-Infektion

• Einnahme von Entwässerungsmedikamenten (Diuretika)

• Lungenfunktionsstöung (Hypoventilation)

Nierenversagen

abnrom gesteigerte Atmung

Einnahme chloridhatiger Medikamente

Behandlung mit Carboanhydrase-Hemmern

chronischer Durchfall

Cushing-Syndrom

intrazelluläres Elektrolyt

Verhältnis 35:1

Hypo- und Hyperkaliämie kann zu kardialen Arrythmien und dadurch zu lebensbedrohlichen Zuständen führen

Sympomatik kann durch Medikation mit Digitalispräperat und/oder bei Vorhandensein einer metabolischen Alkalose verstärkt werden

Aufnahme 50 - 100 mmol/Tag

Ausscheidung renal

Konzentrationsgradient wird über Na-K-ATPase aufrechertahlten

Kaliumverschiebung durch:

• Insulin

• Adrenalin

• Aldosteron

Azidosen führen meist zu Hyperkaliämien, Alkalosen zu Hypokaliämien

Plasmakaliumwerte < 3,5 mmol/L

30 % Kaliumverlust im Gewebe tolerierbar

Konzentrationen unter 2,5 mmol/L verursachen sind klinische Symptome, wobei langsamer Abfall von Kalium kaum Symptome verursacht

Verteilungsstörung: Alkalose, Insulinerhöhung, Katecholaminerhöhung

Renaler Verlust:

Übermäßige Produktion von Mineralcortikoiden, übermäßoger Lakritzverzerht, einnahe von Diuretika

gastrointestinaler Verlust:

Diarrhö, Erbrechen, Laxantienabschuss (Missbrauch von Abführmitteln)

enthält Glycrrhizin (Saponin aus Süßholzpflanze)

• bewirkt Hemmung der 11-beta-Hydroxysteroid-dehydrogenase

11-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase:

• katalysiert unter physiologiscgen bedingungen die Umwandlung in der Zelle von Cortisol in Cortison

• verhintert unspezifsche Bindung von Cortisol an Mineralkortikoid-Rezeptoren, die Kaliumverlust auslöst

Hemmung des Enzyms und daher Aldosteron-ähnliche Wirkungen:

• Flüssigkeitsretention

• Hypertonus

• Hypokaliämie

Pathologische Werte: Kalium > 7,5 mmol/L zu > 10 mmol/L

Verteilungsstörung; Azidosem Diabete mellitus, hämolytische Krisen

Erhöhung des Gesamtkörperkaliums:

Niereninsuffizienz, Hyperaldosteronismus, kaliumsparende Diuretika, Gewebezerfall, massiv vermehrte Zufuhr

artifizielle Erhöhung:

Lagerung des Vollblutes 2 - 4 h, lange Stauung der Blutabnahme, Hämolyse im Probengefäß