Wie ist das Zusammenspiel von Insulin und Glucagon bei Hunger und Nahrungsüberschuss?
Wie ist die hormonelle Regulation der Energiespeicherung?
Wie ist die Glucose, Glucagon und Insulinkonzentration?
Wie ist die Glucagonsynthese und wie ist Glucagon aufgebaut?
29 AS langes Peptid
wird aus Proglucagon in den Langerhans Inseln hergestellt
Wie verläuft die Regulation der Glucagonsynnthese?
Wie verläuft die Glucagonsekretion?
Wie wirkt Glzcagon in Adipozyten?
Aktivierung der Adenylatcyclase
Aktivierung der Triglyceridlipase (Lipolyse)
Freisetzung der freien Fettsäuren
Wie verläuft der Glycogenabbau durch Glucagon?
Aktivierung der Adenylazcyclase
Stimmulierung des Glycogenabbaus und Freisetung von Glucose
Wie wird die Glycogensynthese gehemmt?
Hemmung der Glycogensynthese
Wie ist die Glucagon-Wirkung in Hepatozyten?
Wie verläuft die Physiologische Ketose bei Hunger und Fettfütterung?
Wie verändert sich die Hormon-Sekretion nach der Nahrungsaufnahme ?
Wo findet die Insulin-Sekretion statt ?
Im Pankreas - de Inselzellen - den B-Zellen
wird in Vesikeln gespeichert
dosisabhängige Insulin-Freisetzung
Wie wird Insulin synthetisiert?
Wie sieht die Insulin Produktion physiologisch gesehen aus ?
Translokation und Abspaltung des Signalpeptids
Proteinfaltung
Transport in den Golgi Apperat
Bildung sekretorischer Vesikel
Abspaltung des C-Peptids mit Carbxypeptidase E
Sekretion von Insulin und C-Peptid
Wie wird die Insulinsekreton reguliert ?
Regulation über Glucosespiegel
Glc wird über GluT-2 in die Zellen aufgenommen
Beim Abbau des Glc entsteht ATP, dieses blockiert ATP-regulierte K+-Kanäle
Durch die resultierende Depolarisation öffnen sich spannungsabhängige Ca2+-Kanäle
Der Anstieg von Ca2+ in der Zelle führt zur Insulin-Ausschüttung
Regulation über Gastrointestinale Hormone
Wie verläuft die Insulinfreisetzung durch AS?
Bei geringen Glycosekonzentration erfolgt die Membran-Depolarisation ohne Beteiligung des Ca2+-Kanals
Alanin und Glycin > Na-Ionen-Symport
Arginin > pos. Ladung bei physiologischen pH
Wie ist die Speicherform der Insulinstruktur ?
Wenn Zn2+ aus dem Hexomeren diffunidert, wird Insulin freigesetzt
Wie verläuft das Insulin Signaling ?
Wie verläuft die Glycogensythese-Aktivierung durch Insulin ?
Das durch den Insulinrezeptor phosphorylierte IRS-1 aktiviert PI-3K,indem es an seine SH2-Domäne bindet. PI-3K wandelt PIP2 in PIp3 um
Das an PIP3 gebundene PKB wird druch PDK1 phosphoryliert. Auf diese Weise aktiviertes PKB phosphoryliert einen Ser-Rest von GSK3 und inaktiviert es damit
Das durch Phosphorylierung inaktivierte GS3 kann die Glycogen-Synthase (GS) nicht durch Phosphoylierung inaktivieren, GS bleibt daher aktiv
Die Synthese von Glycogen aus Glucose wird beschleunigt
PKB stimuliert die Wanderung des Glucosetransporters GluT4 aus internen Membranvesikeln zur Plasmamembran, dadurch wird vermehrt Glucose vermehrt aufgenommen
Wie verläuft die Lipogenese in Adipozyten ?
Wie verläuft die Insulinabhängige Aktivierung der Proteinbiosynthese ?
Der Insulinrezeptor bindet an Insulin, seine carboxyterminale Tyr-Reste werden autophosyphoryliert
Insulinrezeptor phosphoryliert die Tyr-Reste von IRS-1
Die SH2 Domäne von Grb2, bindet an P-Tyr von IRS-1. Sos bindet an Grb2, dann an Ras und veranlasst so die Freisetzung von GDP und die Bindung von GTP an Ras
Das aktivierte Ras bindet an Raf-1 und aktiviert es
Raf-1 phosphoryliert 2 Ser-reste von Mek und aktiviert es auf diese Weise. MEK phosphoryliert einen Thr- und einen Tyr-Rest von MAPK und aktiviert es dann
MAPK wandert in den Kern und aktiviert dort durch Phosphorylierung TrF wie Elk1
Elk1 assoziiert mit SRF, assoziiert mit SRF, um die Transkription und Translation einer Reihe von Genen anzuregen, die für die Zellteilung benötigt werden
Wie läuft der physiologische Energiestoffwechsel ab ?
Insulin fördert Bildung von Energiespeichern durch Aufnahme von Substraten in Muskel-, Leber- und Fettgewebszellen
Glucagon fördert die Bereitstellung von Energie durch Abbau der Speicher
Was sind Inkretine ?
Hormone, die von endokrinen Zellen des Darms als Reaktion auf Nahrungsaufnahme sezerniert werden
beeinflussen Glukose-Hämostase über mehrere Mechanismen, unter anderem sind dies eine glukoseabhängige Insulin-Sekretion, postprandiale Glukagon-Suppression und eine Verlangsamung der Magenentleerung
Inkretin-Effekt: stimuliert oral verabreicht die Insulin-Sekretion stärker
Wie wird Inkretin synthetisiert ?
Was ist der Inkretineffekt ?
Wo wird GLP1 und GIP synthetisiert und wie ?
Wie wirken Inkretine ?
Wie wird die Nahrungsaufnahme kontrolliert (Organe/Hormone)?
Wie wird der Hunger reguliert ?
Was sind Adipokine ?
Fettgewebe sezerniert Adipokine die den Energiestoffwechsel und die Insulinempfindlichkeit
Zu was führt Adiponektin ?
führt zu Insulinsensitivisierung in Geweben
wird bei Adipositas vermindert sezerniert (durch Entzündungsreaktion im Gewebe )
Insulin, TNF-alpha, IL-6, Katceholamine, Glucorticoide und Ghrelin vermindern die Sekretion
Medikamnte wie TZDs erhöhen die Sekretion
Wie kann IL6 wirken ?
IL6 führt zu einer Insulinresistenz in Geweben
wird bei Adipositas in Geweben
wird bei Adipositas vermehrt sezerniert
Insulin, TNF-alpha, IL-6, Katecholamine und Wachstumshormone stimulieren die Sekretion
wie kommt es zur Pathologische Ketose (Diabetes mellitus)?
Was ist die Gestationsdiabetes ?
Glukosetoleranzbestimmung in der Schwangerschaft
Durch antiinsulinäre Wirkung der Schwangerschaftshormine kommt es zur Insulinresistenz
Plazentalactogen Wirkung:
setzt Insulinempfindlichkeit bis zu 70% ab
hohe Blutzcukerspiegel erleichtern die Glukose-Aufnahme der Feten
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