Part 5 - Hämatopoetic- & Tumor- Stem cells

Statt (wenige) hämatopoetischen Stammzellen zu isolieren, kann man das gesamte Knochenmark entnehmen.

Southam = sou krass verrückt (tumoren zu injizieren!)

Bonnet & Dick: Bisher größter Durchbruch in tumorzellforschung -> Absolute MerkLücke, wobei ich mir das mit 34 besser merken kann (+) als mit 38 (-)

Singh: Sing vöglein sing (singinfo im gehirn) -> CD133+

Al-Hajj: Alle Haben juckende Brüste -> 44 frauen höheren alters (+) haben 24 brusen (-)

Sullivan, Milla, Curtis: Super Marker Combi

-> Es ist nicht klar ob tumor-Sz nach dem hierarchisch oder stochastischen modell existieren.

-> Es gibt keine spezifischen Tumormarker (die bereits entdeckten sind Tumorspezifisch)

-> Versch. Beeinflussende Faktoren können zu verschiedenen ergebnissen führen (z.b die AK vermittelte sz entfernung hat effekt auf zellen)

künstliche Umgebung (fehlendes immunsyt) von immunodefiz. Mäusen könnten Wachstum menschl. Zellen beeinflussen (= Ergebnisse verzerren). (Liegt nicht an tumorigenen Eigenschaften der Zellen selbst) Bsp: menschl. Krebszellen wachsen in immunodefiz. Mausmodell besser,ohne besonders tumorgen zu sein, weil kein Immunsystem die zellen bekämpft)

Lösung: synergene Mausmodelle (keine künstliche Umgebung)

Weil sich geno & phäntotyp verändert wenn tumor-SC über lange passagen in serumhaltigen medium gezüchtet werden

1. glioblastome wurden mit temozolomid behandelt (chemotherapeutika).

2. eine kleine Zellpopulation, ist chemoresistent nach d. Chemotherapie ->für Rezidiv des Glioblastoms verantwortlich

3. Durch HSV-TK in resistenten Zellen = selektive eliminierung -> zeigt ob die Chemoresistenz & Fähigkeit zur Tumorprogression wirklich mit dieser speziellen Zellpopulation zusammenhängt