Hypoglykämien ZM

< 24 Lebensstunden 35 mg/dl

> 24 Lebensstunden 45 mg/dl

Prolongierte oder tiefe Hypoglykämien -> neurologische Folgeschäden

Symptome meist unspezifisch

• Bewusstseinsveränderungen (Irritabilität, Lethargie, Koma)

• Apnoen, Zyanose

• Tachypnoe

• Hypothermie

• Muskuläre Hypotonie

• Zittrigkeit, Krampfanfälle

• Intrauterine fetale Retardierung (IUGR), GebGewicht >10. Perzentiele

• Unreife

• Anpassungsstörungen, perinatale Azidose (pH>7,1)

• Mehrlingsschwangerschaft

• Makrosomie (GEbGewicht >90. PErzentiele)

• maternaler Diabetes mellitus

• Polyglobulie (Lachsrote HAut)

kapilläre Messung

• BZ < 30 mg/dl und Symptomatik -> i.v. Gabe von glucosehaltiger Lösung

• Bolus immer von einer Infusion gefolgt sein damit die entstandene Hyperglykämie (->erhöhter Insulinspiegel) nicht wieder zu Hypoglykämie führt

• Frühe transistorische Hypoglykämien (erste LStunden bis 12 h; gut mit Glukose therapierbar; IUGR)

• Sekundäre Hypoglykamien (altersunabhänig als Folge anderer Phatologien (Infektionen, Sepsis, Hirnblutungen); gut mit Glukose therapierbar; Frühchen)

• klassische transistorische Hypoglylämien (durch Hyperinsulinismus in ersten LT; längere Glucosezufuhr; Diabetes)

• persistierende Hypoglykämie (variables Auftreten, durch hormonelle und Stoffwechselerkrankungen; schecht mit Glucose therapierbar -> Grunerkrankung therapieren)

BZ erhöht -> Pankreas schüttet Insulin aus -> Leber baut Glukose in Glykogen um _> BZ sinkt

BZ niedrig -> Pankreas schüttet Glukagon aus -> Leber baut Glykogen in Glukose um -> BZ steigt

wenn kein Zucker vorhanden -> verwendung anderer Substanzen um Energie zu erzeugen

->Abbau von Eiweisen (Muskeln)

-> entstehung von Ketonkörpern