diabetische Mutter ZM

Insulin ist Speicherhormon

Fürth zur Aufnahme von Glucose in Körperzellen und Speicherung in Glykogen in Leber und Fettspeicher

Hemmt Gluconeogenese der Leber -> Senkung des BZ

-> verminderte Insulinproduktion

-> Glucosemangel in Zelle + Glucoseüberschuss im Blut

-> Abbau von Fetten -> Ketoazidose

steigend mit höherem Alter der Mutter

erhöhtes Risiko für Adipositas, metabolisches Syndrom und Diabetes des Kindes

Screening mit OOGT zwischen 24. und 28. SSW

Auswirkungen auf Organo- und Embryogenese

Insulinresistenz des Körpers -> vermehrte Insulinproduktion

-> schleichende Symptome

-> Folgeerkrankungen, v.a. vaskulär

= Langzeit - BZwert; Durchschnittlicher BZspiegel der letzten 6-10 Wochen

Anteil des Hämoglobin, der mit Glucose verbunden ist

Insulin ist nicht plazentagängig

• Hyperglykämie im 1. Triminon

• schwere Fehlbildungen wie Neuralrohrdefekte, Herzfehler, Omphalozelen, Sekettanomalien, Fehlbidlungen der Niere und Harwege

• kaudales Regressionssyndrom (Unterentwickelte sakrale Wirbelsäule und untere Extremitäten, Blasenentleerungsstörungen)

• small left colon (Hypoplastisches Colon descendens führt zur Darmobstruktion)

• Hauptursache für erhöhte perinatale Mortalität

• Hyperglykämien in 2. SS-Hälfte

  -> Makrosomie; Selektiver Organomegalie (Herz,Leber); Postnataler Hypoglykämien; Surfactantmangel-Syndrom

• Korrelation der Ausprägung mit HbA1c