Definition des Syndroms “Demenz”
progressive Veschlechterung der kognitiven Fähigkeiten ausgehend von einem nicht beeinträchtigten Zustand
Beeinträchtigung der Selbstständigkeit im Alltag wegen der kognitiven Störungen
Dauer von mind. 6 Monaten
Demenzhäufigkeit
ab 80-84 10%
ab 85-89 20%
ab 90+ 40%
Ätiologie von Demenzen
Symptomatik der Demenz bei Alzheimer Krankheit
Frühe Phase:
Kurzzeitgedächtnisstörungen
Wortfindungsstörungen
zeitliche Orientierungsstörungen
Beeinträchtigung bei komplexen Alltagsdingen
Orientierungsstörungen an unbekannten Orten
Mittlere Phase:
weitreichende Gedächtnisstörungen
Sprachproduktions- und Verständnisstörungen
örtliche Orientierungsstörungen
Beeinträchtigung bei basalen Alltagsdingen
Späte Phase:
vollständiger Gedächtnisverlust
fehlende sprachliche Kommunikationsfähigkeit
schwerste Orientierungs- und Erkennungsstörungen
vollständige Pflegebedürfdigkeit
Überlebenszeit ab Diagnosestellung
7 Jahre (Mittelwert)
große Spannbreite
Diagnostische Verfahren bei der Alzheimer Demenz
Anamnese
Körperliche Untersuchung
Neuropsychologie
Labor
Liquordiagnostik
Bildgebung
MRT
Amyloid-PET
Glukose-PET
Biomarker
Aß1-42 erniedrigt
Tau, pTau erhöht
Neuropsychologische Testdiagnostik
Ziel:
Charakterisierung der kognitiven Leistung bzw Beeinträchtigung
Globale Kurztests
Mini-Mental-Status-Test
DemTect
Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
Test-Batterien mit Erfassug einzelner kognitiver Domänen
CERAD
CANTAB
Kognitiver Kurztest (Mini-Mental-Status-Test)
Amyloid-Kaskade als pathophysiologisches Modell
Pathologie der Alzheimer Krankheit und Biomarker
Zerebrale Amyloid-Pathologie
Aß42 und Aß42/Aß40 Reduktion im Liquor
Neurofibrillen (Tau-Aggregate)
Tau-PET
Tau und pTau Erhöhung im Liquor
Hirnatrophie
Hypometabolismus
FDG-PET
Einteilung der AD Biomarker
Chronologie der Biomarker-Veränderungen und klinischen Symptome bei AD
Die leichte kognitive Störung - mild cognitive impairment (MCI)
berichtete oder beobachtete Verschlecehterung der Gedächtnisleistung
Leistungsbeeinträchtigung objektiviert durch kognitive Tests
Unbeeinträchtigte Alltagsfunktionen
Biomarker und Risikoeinschätzung
—> durch Biomarker ist eine differenzierte Risikoeinschätzung für AD möglich!!
Spielen Gene eine Rolle?
—> JA!!
—> der APOE-Genotyp beeinflusst den Beginn der Amyloid-Ablagerung
RF für Alzheimer Demenz
—> sind beeinflussbar!!
Ziele der Therapie AD
Verbesserung bzw Stabilisierung der kognitiven Leistungsfähigkeit
Erhalt von Alltagskompetenzen
Reduktion von psychischen Begleitsymptomen
Erhalt er Lebensqualität
Methoden:
Pharmakologische Therapie
Nicht-pharmakologische Therapien/psychosoziale Intervention
Acetylcholinerge Innervation als Target für Antidementiva
Acetylcholinesterasehemmer
wann
was
—> leichte bis mittelschwere AD
Donepezil
Rivastigmin
Galantamin
NMDA-Antagonist
—> mittelschwere bis schwere AD
Mamantin
Anti-Amyloid-Antikörper bei AD
Aducanumab
Lecanemab
Vaskuläre Demenz
= Demenz, die durch zerebrale Perfusionsstörung bedingt ist
zeitlicher Zusammenhang zwischen vaskulärem Ereignis und kognitiver Störung
Ätiologie und Symptomatik sind heterogen
Frontotemporale Demenzen
Lewykörperchen Demenz
Binnen einen Jahres:
Demenz
Parkinsonsymptomatik
Zusätzlich möglich:
visuelle Halluzinationen
REM-Schlaf-Störungen
CAVE:
diese Patient*innen sind besonders sensitiv für die motorischen NW von Neuroleptika
Therapien von Demenzen - Zusammenfassung
medikamentöse antidementive Optionen nur begrenzt wirksam
nicht-pharmakologische Ansätze von großer Bedeutung
Angehörigenarbeit
kognitives Training in der Frühphase
Ergotherapie zum Training von Alltagsfunktionen
körperliche Aktivität
bei psychischen und Verhaltenssymptomen Verbesserung von Umgebungsgestaltung und Kommunikation
Psychopharmaka nur begrenzt wirksam
Last changed7 days ago