Zellschädigung
auf schädigenden Reiz zunächst Anpassung (Adaption)
Zellschädigung bei Überschreitung der Anpassungskapazität
reversibel vs irreversibel (letal)
Zellalterung
physiologischer Vorgang
Vorgang des Alterns endet mit Tod der Zelle
typische Pigmentablagerungen
Lipofuszin (“Alterspigment”)
“braune Atropie” -> Organ mit bräunlicher Farbe
Zelltod
Apoptose und Onkose
Apoptose
gentisch programmierter Zelltod
von Zelle selbst ausgelöst und reguliert
Zellschrumpfung
physiologischer Vorgang:
embryonale Entwicklung
Erhaltung der Homöostase in Wechselgeweben
Gewebsregenration
Infekt und Immunabwehr
morpholgische Veränderungen:
Verlust der Zellkontakte und Herauslösung aus dem Zellverband
Kern- und Zellschrumpfung
keine entzündliche Reaktion
Onkose
provozierter Zelltod
Zellschwellung
Nekrose
bei Überschreitung der Kompensationsfähigkeit der Zelle
Ursachen:
verminderte Sauerstoff/Nährstoffzufuhr
physikalische, chemische, biologische Noxen
Immunreaktion
morphologische Veränderung:
Zellkern schrumpft, zerfällt und löst sich auf
entzündliche Reaktion
Exogene Noxen
Hypoxie (verminderte Sauaerstoffzufuhr)
Belebte Noxen:
Mikroorganismen, Parasiten
Unbelebte Noxen:
chemisch-> organisch, unorganisch
physikalisch -> Hitze, Kälte, Strahlung, Strom
morpholgisches Korrelat des Zelltodes durch Onkose
Koagulationsnekrose und Kolliquationsnekrose
Koagulationsnekrose
Eiweißdenaturierung (koagulation)
makroskopische Ablassung(lehmgeb) und Schwellung, oft mit hämhorrhagischem Randsaum
verkäsende, fibrinoide Nekrose
Kolliquationsnekrose
(enzymatische) Gewebsauflösung
makroskopisch Aufläsung des Nekrose-Areals mit Erweichungsherd/Einnschmelzung
Fettgewebsnekrose, Lungenverätzung
Folgen der Nekrose
Restitutio ad integrum
Wiederherstellung der ursprünglichen Gewebestruktur (vollkommene Regeneration)
Defektheilung
Ersatz durch Granulations-, später Narbengewebe (bei Koagulationsnekrosen) (unvollkommene Regeneration)
Pseudozysten
Bildung durch Abbau und Resorption des nekrotischen Materials (bei Kolliquationsnekrosen)
Dystrophe Verkalkung
Extrazelluläre ABlagerung von Kalzium
Anpassungsreaktionen
Leistungsminderung: Atrophie
Leistungssteigerung: Hypertrophie, Hyperplasie
Atrophie
reversible Verkleinerung von Zellen/Organen
einfache Atropie -> gleiche Zellenanzahl, reduziertes Zellvolumen
numerische Atrophie -> verminderte Zellanzahl
physiologische Atrophie
involutionsatrphie -> Rückbildung einzelner Organe
Alteratrophie -> Rückbildung alter Organe
pathologische Atrophie -> Mangelernährung(Inanitionsatrophie), verminderte Belastung(Inaktivitätsatrophie), Druckeinwirkung(Druckatrophie), Hormonmangel(endokrin-bedingte Atrohpie), verminderte Blutversorgung(vaskuläre Atrophie), Innervationsstörung(neurogene Atrophie)
Hypertrophie
reversible Volumenvergrößerung von Zellen/Organen
kompensatorische Hypertrophie
physiologische Mehrbelsatung
pathologsiche Mehrbelastung
hormonelle Hypertrophie
Hyperplasie
Organvergrößerung duch Vermerhung der Zellanzahl
Kompensatorisch und hormonell
Entzündung
örtlich begrenzter Abwehrprozess als Antwort auf eine lokale Gewebeschädigung
Noxen (Faktoren die Entzündung hervorrufen) beseitigen und Schaden reparieren
lokale Kradinalsymptome
Rubor -> Rötung
Calor -> Wärme
Dolor -> Schmerz
Tumor -> Schwellung
Functio laesa -> Funtionsverlust
systematische Symptome
Fieber, Ceränderungen im Blut
Entzündung zeitlicher Verlauf
perakut/foudroyant: kurzer Verlauf, oft tödlich
akut: dramatische Beginn, Restitution ad integrum
subakut: zwischen akut und chronisch; Heilung möglich
chronisch: langsame Entwicklung, lange Dauer
primär chronisch: von Beginn an chronisch, oft schubweise, heilt nicht aus
sekundär chronisch: geht aus (sub-)akuter Entzündung hervor, heilt unvolständig, häufig bei gestörter Immunantwort
räumliche Ausbreitung
lokal: begrenz auf umschriebenen Bezirk
metastatisch: weitere Ausbreitung
kanikulär: über vorgebildete Wege
Hämatogen: über das Blutsystem
lymphogen: über das Lymphsystem
neurogen: über Nerven
per continuitatem: direkte Ausbreitung im Gewebe
generalisiert: diffuse Ausbreitung über gesamten Organismus
vorherrschende Komponente
akut
chronisch
Hauptformen akute Entzündung
seröse Entzündung
fibrinfreies, eiweißreiches Exsudat
bei viralen, bakteriellen, chemischen, physikalischen GEwebsschädigungen
serös-schleimige Entzündung
seröses Exsudat zusätzlich mit Schleim
fibrinöse Entzündung
austritt von Blutplasma
bei stärkere Endothelschädigung
eitrige(purulente) Entzündung
Exsudat mit neutrophilen Granulozyten und Zelltrümmern
durch Strepto- oder Staphylokokken verursacht
Eitrige Entzündung Ausbreitung
Empyem
in einem vorgebildeten Hohlraum
Abzess
in einem durch Gewebezerfall entstanden Hohlraum
Phlegmone
diffuse Ausbreitung im Unterhautgewebe
hämorrhagische Entzündung
Einstrom von Erytrhozyten in Entzündungsgebiet
bei scherer Gefäßwandschädigung
Nekrotisierende Entzündung
Gewebenekrosen durch lokale Noxenanreichung bei inadäquater Gewebereaktion
gangräneszierende Entzündung
faulige Zersetzung eines ENtzündungsherdes aufgrund einer Besiedlung mit Fäulnisbakterien/Anaerobiern -> Eiwißzerfall
chronische Entzündung
granulierend
granulomatös
granulierende Entzündung
Neubildung von Granulationsgewebe
besteht aus lymphoplasmazellulären Infaltraten und neugebildeten Bindegewebe mit Fibroblasten und einspriessenden Kapillaren
Demarkation
grenzt nekrotisches von gesundem Gewebe ab
Organisation
resorbiert nekrotisches Gewebe
Reperation
repariert Gewebedefekt
-> entspricht prinziüiell der Wundheilung
granulomatöse Entzündung
Entzündung mit Bildung von Knötchen (Granulomen)
Granulombildung ist Versuch Infektionsherd/Noxen lokal zu bergenzen
Epitheloidzellgranulome
Makrophagen wie Epithelzellen aussehend
Fremdkörpergranulome
Fremdkörperriesenzellen
Granulome vom Typ des rheumatischen Fiebers
nach Infektion mit bestimmten Streptokokken
Granulome vom Typ der chornischen Polyarthritis
in Subkutis und kleinen Gelenken, bis mehrer cm groß
Regenration
physiologisch - im Rahmen eins natürlichen Verschleißes
pathologisch - nach krankhaftenm Verlust
vollständig - restitutio ad integrum
unvollständig - Defektheilung = Bildung eines Ersatzgewebes
Regenrationsfähigkeit
ist abhägig von:
Teilungsrate/Zellersatzfähigkeit des GEwebes
Alter
Größe des Defekts
Metaplasie
Umwandlung eines ausdiffernzierten Zellart in eine andere ausdifferenzierte Zellart
Plattenepithelmetaplasie der Bronchialschleimhaut
Ersatz des respiratorischen Epithels durch Plattenepithel
Barett-Schleimhaut
Ersatz des Plattenepithels der Speiseröhre durch Darmepitehl
Dysplasie
Fehlgestaltung eines Gewebes
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