Pathogenitätsfaktoren zur Adhäsion + Funktionen
Adhäsion
-Koagulase: aktiviert lokal Blutgerinnung, Fibrinablagerung (Kapsel)
-Teichonsäure: erlaubt Bindung an Wundoberflächen
-Clumping factor: bindet an Fibrinogen auf Wundoberflächen
Pathogenitätsfaktoren zur Ausbreitung + Funktionen
Ausbreitung
-Staphylokinase: aktiviert Lyse von Fibrinkapsel in später Phase
-DNase: Abbau von Nukleinsäuren
-Lipase: Abbau von Lipiden
-Hyaluronidase: Abbau von Interzellular”kitt” Hyaluronsäure
Pathogenitätsfaktor zur Replikation und Funktion
Replikation
Hämolysine: α, β, γ, δ-zerstören Erythrozyten, Phagozyten und Gewebe -> Nährstoffbeschaffung
Pathogenitätsfaktoren zur Immunresistenz + Funktionen
Immunresistenz
Leukozidin: Zerstörung von Phagozyten: verhindert Abwehr
Protein A: inaktiviert IgG Antikörper durch Bindung an Fc-Teil
Krankheitsbilder
Lokale Infektionen oberflächlich-eitrig oder tief-invasiv
Pyodermien:
-Abszess: Haut
-Furunkel: Haarbalg -> Karbunkel
-Impetigo contagiosa (Borkenflechte, Mischinfektion mit S. pyogenes)
-Hordeolum “Gerstenkorn” an Lidranddrüsen
-(Mastitis puerperalis) -> Entzündung Brustdrüsen Stillende (ist laut Recherche keine Pyodermie)
Sepsis
Sepsis: von Infektionsherd aus streuende Bakteriämie
Infektionsherde:
Wunde (Haut)
Pneumonie (Lunge)
Osteomyelitis (Knochen)
infizierter Katheter
Nahrungsmittelintoxikation (Enterotoxine)
Enterotoxine: hitzestabile, magensaftresistente Proteine, “Superantigene” als Toxin in Nahrungsmitteln
-> 4-6 h nach Aufnahme Brechdurchfall, nach 24 h beendet
Toxic Shock Syndrom
Wirkung des Toxins und Krankheitsbild
“Superantigen” führt zu starker Aktivierung von T-Helfer-Lymphozyten (TSST-1) ➝ Überproduktion von Interleukin-2 ➝ Schock
Krankheitsbild: Fieber > 39 Grad, Hypotonie, Übelkeit, Muskelschmerzen, Leberentzündung, Nierenstörung
Staphylococcus “scalded” skin syndrom (SSSS)
Exfoliantine: Proteine lösen interzelluläre Zellverbindungen
Staphylococcus scalded skin syndrom SSSS:
Nach Atemwegsinfektion: Ausbreitung über Haut ➝ nach 24-48 h großflächige Blasen, Ablösen der Haut durch Exfoliantin Toxin A (ETA, phagen-codiert, hitze-stabil) bzw. Exfoliantin Toxin B (ETB, Plasmid-codiert, hitzelabil)
In den Blasen sind keine Erreger
Wirkweise von Aktivierung antigenspezifischer T-Zellen
Wirkweise Superantigene
Anstatt der antigenspezifischen T-Zellen werden extrem viele nicht-antigenspezifische T-Zellen aktiviert -> verstärkte Zytokinfreisetzung: Blutdruckabfall (Hypotonie) -> Schock
Wirkweise Koagulase
Koagulase (keine Enzymaktivität) bindet mit Prothrombin einen Komplex (Komplex wirkt proteolytisch) -> direkte Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin (Thrombinunabhängig) -> Fibrinkapsel
Welche Arten lassen sich durch Koagulase unterscheiden?
Koagulase-positive Arten: vor allem Staphylococcus aureus
Koagulase-negative Arten: z.B. Staphylococcus epidermis
Morphologie und Physiologie (nicht auf seinen Folien, im Suerbaum recherchiert)
grampositive Kugelbakterien
fakultativ anaerob
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