Wirt, Serotypen und Struktur der Herpesviren
Alpha, Beta und Gamma Herpesviren
8 Serotypen
Wirt: Mensch, Nagetiere (HSV)
ds DNA, icosaedrisches Kapsid, behüllt
latente Infektionen
Klinisch relevante Aspekte von Alpha Herpesviren HSV 1 und 2
Herpes simplex Virus (HSV) 1: labial (die Lippe betreffend), bei 90-95% inapparenter Verlauf, persistente Infektion
Latente Infektion aus der im laufe des Lebens kurz dauernde Exazerbation, blasenförmige harmlose Hauteruptionen im Bereich der Lippen entsteht
HSV 2 genital: (den Genitalbereich betreffend)
Klinisch relevante Aspekte vom Alpha Herpesvirus HHV3 (Humanes Herpesvirus 3) = VZV (Varizella-Zoster-Virus)
Windpocken (Primärinfekton)
Infektion der Nervenendigungen
Persistiert lebenslang in Spinalganglien
Bei Reaktivierung entwickelt sich Zoster (Gürtelrose)
Klinisch relevante Aspekte vom Beta Herpesvirus CMV (Cytomegalievirus) = HHV5
Cytomegalievirus (CMV) infiziert Mono-, Granulo- und T-Lymphozyten (nur bei Menschen)
Embryopathie
Bei AIDS Patienten schwere tödliche folgen z. B. Kolitis, Knochenmarkversagen
Latente Infektion kann periodisch ausgeschieden werden
Klinisch relevante Aspekte vom Beta Herpesvirus HHV6
3 Tagefieber oder roseola infantum -> wird für Fieberkrämpfe verantwortlich gemacht
Lässt sich keinem klaren Krankheitsbild zuordnen
Viren bleiben nach der Primärinfektion latent im Orgnismus und können bei Immunsupprimierten zu Erkrankungen führen
Klinisch relevante Aspekte vom Beta Herpesvirus HHV7
keine klinisch definiertes Krankheitsbild
Bei Immunsuppremierten Reaktivierung ohne etablierte klinische Bedeutung
Klinisch relevante Aspekte vom Gamma Herpesvirus HHV4 = EBV (Epstein Barr Virus)
infektiöse Mononuklease: infiziert und tötet B-Lymphozyten
Entstehung von Carcinomen
Klinisch relevante Aspekte vom Gamma Herpesvirus HHV8
Kaposi Sarkom auslösend
Begünstigend wirken immundefizienz und Entzündungen
Prophylaxe: Herpes
aktive Immunisierung gegen Windpocken (VZV bei Kindern 2 Impfdosen)
(Zoster, Totimpfstoff für VZV-positive Personen ü60)
Therapie: Herpes
mit durch virusspezifische Thymidinkinase (TK) aktivierenden Nukleosidanaloga, die Virusreplikation stoppen für: HSV, VZV, CMV, für EBV zusammen mit IL-2
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