Mykobakterien

1. schwach grampositive Stäbchen

2. unbeweglich

3. keine Sporen

1. obligat aerob

2. oxidative Kohlenhydratverwertung

3. Katalase variabel (M. Tuberculosis positiv)

4. Oxidase-negativ

5. Sehr resistent gegen Austrocknung wegen Lipidreicher Zellwand (siehe Zellwandkarten)

Bei Immungeschwächten Personen:

1. Hautinfektionen

2. Lungeninfektionen

3. Abszessen (Eiteransammlung)

4. Lymphadentitis (Lymphknotenschwellung)

Tuberkulose

Lepra

1. Tröfcheninfektion der Lunge

2. Aufnahme und teilweise Vermehrung in Alveolarmakrophagen

3. Absterben der Makrophagen, Aufnahme durch andere Makrophagen, Antigenpräsentation für T-Zellen in Lymphknoten

4. T-Zellen werden aktiviert, dann proliferiert -> neue Makrophagen werden aktiviert, kaputte werden isoliert

5. In Lymphknoten bildet sich Primärkomplex mit Granulom und zent. Nekrose -> Infektion unter Kontrolle

1. In 90% der Fälle: -> Infektion auf einen Herd begrenzt (Primärkomplex) -> in vernarbten/verkalkten Primärkomplexen verbleiben infektiöse Erreger Jahzehnte lang zurück

2. In 10% der Fälle: direkte Bildung aktive Tbc., dabei Nekrotisieren (verkäsen) die Erreger und vermehren sich im Primär komplex, oder breiten sich über Blutbahnen/Lymphbahnen -> primäre Miliar-Tbc.

3. Nach erster Passage der Lymphknoten: primäre Streuherde (z.B. Knochen, Niere, Milz, Lunge)

4. bei 10% davon -> aus prim. Streuherden wird Postprimär-Tbc. als Reaktivierungskrankheit. (Immunkontrolle des Primärkomplexes bricht zusammen.) -> Gewebe wird zerstört durch Immunreaktion. (Kavernenbildung = Höhlenbildung)

1. Mikroskopischer Nachweis nach Anfärben

2. Nachweis von vorrangegangener Infektion bei Patienten -> sie besitzen auf Tuberkolin reaktive Zellen. Nach Tuberkolin-Kontakt: (salbe, Nadelstempel, Injection) allergische T-Zellreaktion, Hautrötung/Verhärtung.