Enterobakterien

Säuglingsenteritis

Adhäsin: bundle-forming pili (Bfp) „attaching and effacing“ (eae)

Tyrosinkinase-Stimulation, intrazelluläre Ca2+ runter, Actin-abbau, Microvilli hoch.

Adhäsin: GVVPQ-Fimbrien; persistierende Enteritis

Toxin: EAST (ST-like Toxin?)

Reisediarrhoe

Adhäsine: Type I Fimbrien und CFA/I-IV,

Toxine: heat-labile toxin (LT ~ Cholera-Toxin), ADP-Ribosylierung von Gs, heat-stable toxin (ST) direkte Guanylatcyclase-Aktivierung, cGMP hoch, cAMP hoch

ruhrartige Enterokolitis MERKE: RÜHREI

Enteritis

hämorrhagische Kolitis, hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS)

Adhäsin: eaeA,

Toxin: Shiga-like Toxin (Stx1, -2) Rezeptoren in Niere und Darm, spaltet rRNA, Zelllyse

Typhus:

1. Aufnahme der Bakterien über die Nahrung

2. Anheftung an Darmschleimhautszellen

3. Aufnahme in Makrophagen von Lymphgewebe -> prim. Bakteriämie

4. Überleben in Makrophagen, Ausbreitung über Lymphsystem, Freisetzung in Blut -> sek. Bakteriämie, Fieber

5. generalisierte Infektion: Diarrhoe, Meningitis, Milztumor, Lebertumor, Myokarditis, Pneumonie, Roseolen (Hautausschläge)

1. Bindung an Schleimhautepithelien durch Fimbrien

1. Beweglich über Geißeln in Flüssigkeiten

1. Kapsel: Hemmung von Phagozyten durch Komplementblockade

2. Colicine: töten konkurriende Bakterien ab

1. Enterotoxin: Stimulierung der Sekretion von Cl- und HCL3- Ionen -> Wasserverlust

2. Cytotoxine: Schädigen Epithelzellen -> Wasser + Elektrolytverlust

3. Hämolysin: Zerstören der Erythrozyten