Staphylokokken

1. Abszess der Haut

2. Borkenflechte (Mischinfektion mit S. pyogenes)

3. Brustdrüsen bei Stillenden

4. Gerstenkorn bei Lidranddrüsen

5. Sepsis: streuende Bakteriämie

6. Pneumonie

7. Wunde

8. Osteomyelitis (Knochen)

9. infizierter Katheter

1. Nahrungsmittelintoxikation (Enterotoxine) -> direkte Aufnahme des Toxins (hitzestabil, magensaftresistente Proteine, Superantigene), muss nicht erst produziert werden nach Aufnahme -> Brechdurchfall

2. Toxic Shock Syndrom (TSST-1): “Superantigen” -> starke Aktivierung von T-Lymphozyten -> Überproduktion von Interleukin-2 -> Bildung IFNy, TNFa -> Schock, Fieber, Hypotonie, Übelkeit, Muskelschmerzen, Leberentzündung, Nierenstörung

3. Staphylococcus “scalded skin syndrom” (ETA/ETB): erst Atemwegsinfektion, dann Ausbreitung über Haut, nach 24-48h große Blasen, Ablösen der Haut.

   Ausgelöst durch Exfoliantin Toxin A (ETA, phagencodiert, hitze-stabil) und ETB (Plasmid-codiert, hitzelabil), diese lösen interzelluläre Zellverbindungen

1. Koagulase: aktiviert Blutgerinnung, Fibrinablagerung

2. Teichonsäure: Bindung an Wundoberflächen

3. “Clumping-Factor”: Bindung an Fibrinogen auf Wundoberflächen

1. Staphylokinase: aktivierung der Auflösung von Fibrin in später Phase

2. DNase: Abbau von Nukkeinsäuren

3. Lipase: Abbau von Lipiden

4. Hyaluronidase: Abbau von Interzellular-”kitt” Hyaluronsäure

Hämolysine zerstören Erythrozyten, Phagozyten -> Gewebezerstörung, Nährstoffbeschaffung

1. Leukozidin: zerstört Phagozyten, verhindert Abwehr

2. Protein A: Inaktiviert Typ IgG Antikörper durch Bindung an Fc-Teil