Was sind Persönlichkeitstraits laut Allport
Traits sind reale, psychobiologisch verankerte Eigenschaften, die das Verhalten beeinflussen – aber nur in passenden Situationen sichtbar werden
Traits sind reale, psychobiologisch verankerte Dispositionen, die Verhalten steuern.
sie werden durch Gene und Umwelt beeinflusst
Phasischer Aspekt: sichtbar, tritt in bestimmten Situationen auf.
Tonischer Aspekt: stabil, verborgen in der neurodynamischen Struktur.
Traits sind nur in passenden Situationen aktiv – Kontext beachten!
Beispiel: Eine extravertierte Person ist nicht immer laut und gesellig (tonische Eigenschaft), aber in sozialen Situationen zeigt sie eher geselliges Verhalten (phasische Reaktion)
Wie wirken sich Persönlichkeitstraits langfristig aus?
Traits beeinflussen Lebensergebnisse, z. B.:
Berufswahl (z. B. extravertierte Menschen in Politik oder Vertrieb).
Soziale Aktivitäten (z. B. regelmäßige Diskussionen bei politischem Interesse).
Traits entstehen aus dem Zusammenspiel von Genetik, Umwelt und situativen Anpassungen.
Welche drei Hauptfaktoren beeinflussen die phänotypische Varianz (VP)
Genetische Varianz (VG) → Vererbte Einflüsse
Geteilte Umwelt (VC) → Gemeinsame Faktoren (z. B. Erziehung)
Nicht-geteilte Umwelt (VE) → Individuelle Erlebnisse
Welche Formen genetischer Varianz gibt es
Additive genetische Varianz (VA) → Wirkung einzelner Gene summiert sich (direkte Vererbung).
Dominanzvarianz (VD) → Effekte entstehen durch dominante und rezessive Genvarianten.
Epistatische Effekte (VI) → Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Genen.
Assortative Mating (VAM) → Partnerwahl beeinflusst genetische Ähnlichkeit innerhalb einer Familie (z. B. zwei hochintelligente Eltern → stärker vererbte Intelligenz).
Nicht nur einzelne Gene, sondern auch deren Wechselwirkungen spielen eine Rolle!
Was ist der Unterschied zwischen geteilten (VC) und nicht-geteilten (VE) Umweltfaktoren?
Geteilte Umwelt (VC) → Faktoren, die Geschwister ähnlich machen, unabhängig von der genetischen Ähnlichkeit (z. B. Erziehung, Wohngegend).
Nicht-geteilte Umwelt (VE) →Faktoren, die zur Unterschiedlichkeit zwischen Geschwistern beitragen (z.B. Freunde, persönliche Erfahrungen).
Mit zunehmendem Alter wird die nicht-geteilte Umwelt wichtiger!
Welche Forschungsmethoden werden in der qualitativen Verhaltensgenetik eingesetzt?
Zwillingsstudien (Ein- vs. Zweieiige Zwillinge)
monozygotic Twins (MZ)
dizygotic Twins (DZ)
Adoptionsstudien
Familienstudien (meistens Zwillingsstudien mit zusätz. Familienmitgliedern)
Zwillingsstudien als Methode zur Abschätzung der Erblichkeit von Verhaltensmerkmalen
Hauptpunkte:
Vergleicht eineiige Zwillinge (monozygot, MZ) und zweieiige Zwillinge (dizygot, DZ).
Eineiige Zwillinge teilen 100% ihrer Gene, während zweieiige 50% teilen.
Höhere Ähnlichkeit zwischen MZ als DZ spricht für genetische Einflüsse.
Beispiel:
Vergleich von Extraversion-Scores zwischen Zwillingen.
Hohe Ähnlichkeit der Werte → starker genetischer Einfluss.
Geringe Ähnlichkeit → Einfluss der Umwelt
Wofür werden die Falconer-Formeln verwendet?
Die Falconer-Formel hilft, die genetischen und Umweltanteile eines Merkmals zu bestimmen.
Sie basiert auf Zwillingsstudien und nimmt an, dass Unterschiede zwischen eineiigen und zweieiigen Zwillingen auf die Genetik zurückzuführen sind.
Die Formel ist eine vereinfachte Methode, aber eine der wichtigsten Grundlagen in der Verhaltensgenetik.
Die Formel wird verwendet, um herauszufinden, wie stark Gene und Umwelt verschiedene Merkmale beeinflussen, z. B.: Intelligenz (IQ), Persönlichkeit (Extraversion, Neurotizismus), etc
Wie lauten die Flaconer-Formeln?
Heritabilität (h²) = Anteil der genetischen Einflüsse:
h²=2×(rMZ−rDZ)
h² = Heritabilität (genetischer Einfluss auf die Varianz eines Merkmals)
rMZ = Korrelation zwischen eineiigen Zwillingen
rDZ = Korrelation zwischen zweieiigen Zwillingen
Geteilte Umwelt (c²) = Einfluss der gemeinsamen Umwelt:
c² =2×rDZ−rMZ
c² = Anteil der Varianz, der durch die gemeinsame Umwelt beeinflusst wird (z. B. Familie, Erziehung, sozioökonomischer Status).
Nicht-geteilte Umwelt (e²) = Einzigartige Umwelteinflüsse:
e²=1−rMZ
e² = Einfluss individueller Umweltfaktoren (z. B. unterschiedliche Freundeskreise, individuelle Erlebnisse).
Beispielrechnung:
Wenn rMZ=0.5 und rDZ=0.23, dann: h2=2×(0.5−0.23)=0.54⇒54%derVarianz ist genetisch bedingt.
Erblichkeit (Heritability) von Intelligenz
Erblichkeit von Intelligenz verändert sich mit dem Alter:
Kinder: h² ≈ 40%, c² ≈ 25%, e² ≈ 35%
Erwachsene: h² ≈ 60%, c² ≈ 10%, e² ≈ 30%
Erklärung:
In der Kindheit ist die geteilte Umwelt (c²) (z. B. Schulbildung, Elternhaus) wichtiger.
Mit dem Alter steigt der Einfluss der Gene (h²), weil Menschen sich ihre Umwelt zunehmend selbst aussuchen (aktive Gen-Umwelt-Kovariation)
Wichtig: Erblichkeit ist populationsabhängig → in einer homogenen Umgebung erscheint die genetische Varianz größer
Was sind die 5 wichtigsten Erkenntnisse der quantitativen Verhaltensgenetik Forschung?
Erblichkeit kann geschätzt werden durch Modellierung von genetischer, geteilter und nicht-geteilter Umweltvarianz.
Gene haben großen Einfluss, besonders auf Intelligenz und Persönlichkeit.
Der Einfluss der geteilten Umwelt ist bei Erwachsenen gering.
Der Einfluss der nicht-geteilten Umwelt ist relativ groß
Heritabilität ist populationsabhängig und variiert mit Umweltunterschieden
Limitationen der quantitativen Genetik – Populationsabhängigkeit
Die Heritabilität variiert je nach Population und Umweltbedingungen – sie ist kein fixer Wert
Erblichkeitsschätzungen gelten für Populationen, nicht für Individuen!
Beispiel: Es ist falsch zu sagen, dass „70% meiner Intelligenz genetisch ist“.
Die Heritabilität bezieht sich auf Unterschiede innerhalb einer Population, nicht auf einzelne Menschen.
Heritabilität hängt von der Umweltvariation in einer Population ab.
Homogene Umwelt → höhere Heritabilität (weil Unterschiede stärker durch Gene erklärt werden).
Heterogene Umwelt → niedrigere Heritabilität (weil Umweltfaktoren eine größere Rolle spielen).
Beispiel für Populationsabhängigkeit:
In einem Land mit sehr ähnlichen Bildungschancen (z. B. in Skandinavien) könnte die Erblichkeit der Intelligenz hoch sein.
In Ländern mit großen Unterschieden im Bildungssystem (z. B. in Entwicklungsländern) wird die Umwelt einen stärkeren Einfluss haben.
Limitationen der quantitativen Genetik – Additive & nicht-additive genetische Effekte
Die traditionelle Falconer-Formel nimmt an, dass nur additive genetische Effekte eine Rolle spielen. Diese Annahme ist aber problematisch, da nicht-additive genetische Effekte (Dominanz & Epistasis) ebenfalls wichtig sind.
Additive genetische Effekte bedeutet, dass die Wirkung einzelner Gene sich einfach summiert.
Beispiel: Ein Gen trägt +5 Punkte zum IQ bei, ein anderes +3 → insgesamt +8.
Problem: Es gibt auch nicht-additive Effekte!
Dominanz-Effekte (VD):
Manche Gene setzen sich dominant gegenüber anderen durch.
Beispiel: Ein Gen für hohe Intelligenz wird nur aktiv, wenn es von beiden Eltern geerbt wurde.
Epistatische Effekte (VI):
Gene können miteinander interagieren, sodass ein Gen die Wirkung eines anderen verstärkt oder abschwächt.
Beispiel: Ein "Lern-Gen" funktioniert nur, wenn auch ein "Gedächtnis-Gen" aktiv ist.
Warum führt das zu einer Überschätzung der Heritabilität?
In Zwillingsstudien ist die Korrelation von eineiigen Zwillingen (rMZ) oft mehr als doppelt so hoch wie die von zweieiigen Zwillingen (rDZ).
Laut der Falconer-Formel sollte rMZ = 2 × rDZ sein, wenn nur additive Effekte eine Rolle spielen.
Ist rMZ > 2 × rDZ, dann gibt es Dominanz- oder Epistasis-Effekte, die nicht in der Falconer-Formel berücksichtigt werden.
Folge: Die Erblichkeit (h²) wird überschätzt, weil man denkt, dass alle Unterschiede genetisch sind, obwohl Wechselwirkungen eine Rolle spielen.
Limitationen der quantitativen Genetik – Assortative Mating
Annahme der Falconer-Formel:
Sie geht davon aus, dass es keine gezielte Partnerwahl (assortative mating) gibt.
Problem: In der Realität wählen Menschen Partner mit ähnlichen Eigenschaften!
Besonders stark bei Intelligenz:
Intelligente Menschen neigen dazu, sich mit ebenfalls intelligenten Partnern zu paaren.
Studien zeigen eine IQ-Korrelation zwischen Partnern von r = 0.30 - 0.50.
Folge für die Falconer-Formel:
Die genetische Ähnlichkeit von zweieiigen Zwillingen (DZ) ist dann höher als 50%, weil ihre Eltern bereits ähnliche Gene haben.
Das führt dazu, dass rDZ größer ist als erwartet, was die Berechnung von c² (geteilte Umwelt) überschätzt und h² (Heriabilität) unterschätzt.
Limitationen der quantitativen Genetik – Gen-Umwelt-Kovariation
Annahme, dass Gene zufällig über die Umwelt verteilt sind – das ist aber nicht der Fall!
Problem: Gen-Umwelt-Kovarianz
Passive Kovarianz:
Eltern geben nicht nur Gene weiter, sondern schaffen auch eine passende Umwelt.
Beispiel: Hochintelligente Eltern haben nicht nur „Intelligenz-Gene“, sondern bieten auch eine bildungsfördernde Umgebung.
Reaktive (evokative) Kovarianz:
Die Umwelt reagiert auf genetische Merkmale eines Individuums.
Beispiel: Ein musikalisch begabtes Kind bekommt mehr Förderung, weil Lehrer und Eltern sein Talent erkennen.
Aktive Kovarianz:
Menschen suchen sich Umwelten, die zu ihren genetischen Anlagen passen.
Beispiel: Extrovertierte Menschen wählen eher soziale Berufe und Hobbys.
Folge:
Die Umwelt-Einflüsse sind teilweise genetisch mitbedingt, was die Berechnung von h² und e² (nicht-geteilte Umwelt) verzerrt.
Ein Beispiel für Gen-Umwelt-Interaktion – Texas Twin Study
Studie:
1411 Zwillingspaare (MZ & DZ), Durchschnittsalter 13,3 Jahre
Erfassung der Big Five-Persönlichkeitsmerkmale der Kinder + Erziehungsstil der Eltern (Wärme & Stress)
Ergebnisse:
Elterliches Verhalten wird durch die Gene der Kinder beeinflusst!
Genetische Faktoren der Kinder erklären 27–45% der Unterschiede im Erziehungsstil der Eltern.
Besonders wichtig: Persönlichkeitseigenschaften wie Verträglichkeit (A) und Gewissenhaftigkeit (C) beeinflussen, wie Eltern ihre Kinder behandeln.
Schlussfolgerung:
Eltern formen nicht nur ihre Kinder – Kinder beeinflussen auch, wie Eltern sie behandeln!
Die klassische Annahme, dass Umweltfaktoren unabhängig von Genetik sind, ist falsch.
Big 5 Traits englisch
5 wichtige Ekentnisse der Quantitative Verhaltensgenetik
Falconer-Formeln & smarte Studiendesigns ermöglichen die Schätzung verschiedener Varianzkomponenten, einschließlich der Heritabilität.
Heritabilität ist kein fixer Wert – sie ist populationsabhängig.
Die Realität ist komplexer als nur additive genetische Effekte, z. B. durch assortative Partnerwahl.
Zwillinge teilen mehr als nur Gene – sie haben oft eine ähnliche Umgebung.
Es gibt keine zufällige Umweltverteilung – Gene beeinflussen die Umwelt (Gen-Umwelt-Interaktion).
Grundbegriffe der Genetik
Chromosom: Träger der Gene in der DNA
Gen: Abschnitt der DNA, der Informationen für ein bestimmtes Merkmal enthält.
Allele: Unterschiedliche Varianten eines Gens
Genotyp: Kombination der geerbten Allele.
Polymorphismus: Genetische Variation in der Population.
SNP (Single Nucleotide Polymorphism): Veränderung eines einzelnen Basenpaares in der DNA.
Transkription (im Zellkern): DNA wird in mRNA umgeschrieben.
Translation (im Zytoplasma): mRNA wird in Proteine übersetzt
Was sind Exons, Introns & Polymorphismen?
DNA besteht aus kodierenden (Exons) und nicht-kodierenden (Introns) Bereichen.
Exons: Tragen die genetische Information für die Herstellung von Proteinen.
Introns: Werden während der Transkription herausgeschnitten (haben oft regulatorische Funktionen).
Polymorphismen können „stille“ oder funktionale Auswirkungen haben.
Synonyme (stille) Polymorphismen:
Ändern die Basenabfolge, aber nicht das resultierende Protein.
Nicht-synonyme Polymorphismen:
Verändern die Aminosäuresequenz des Proteins → können Funktion beeinflussen.
💡 Wichtige Erkenntnis: Nicht jeder genetische Unterschied führt zu einem sichtbaren Effekt, da viele Veränderungen „stumm“ bleiben oder regulierende Funktionen haben.
Welche Kandidatengene wurden mit welchen Verhaltensmerkmalen in Verbindung gebracht?
Forscher haben versucht, bestimmte Gene mit Persönlichkeitsmerkmalen und Verhalten zu verknüpfen.
Diese Gene wurden als „Kandidatengene“ bezeichnet, da sie theoretisch mit bestimmten psychologischen Eigenschaften in Verbindung stehen könnten.
5-HTTLPR (Serotonin-Transporter) → Neurotizismus
Ein bestimmter Polymorphismus im 5-HTTLPR-Gen wurde mit höherer Ängstlichkeit und Depressionsneigung in Verbindung gebracht.
COMT (Catechol-O-Methyltransferase) → Extraversion
COMT beeinflusst den Dopamin-Stoffwechsel und könnte damit extravertiertes Verhalten begünstigen.
MAOA (Monoaminoxidase A) → Aggression
Mutationen im MAOA-Gen wurden mit erhöhter Aggressivität assoziiert.
DRD4 (Dopamin-Rezeptor D4) → Sensation Seeking
Variationen im DRD4-Gen wurden mit Risikobereitschaft und Suche nach neuen Erfahrungen in Verbindung gebracht.
Zusammenhang zwischen dem 5-HTTLPR-Gen (Serotonin-Transporter) und Neurotizismus laut Canli & Lesch , 2007
Menschen mit der s-Allele (short) produzieren weniger Serotonin-Transporter mRNA → mehr Serotonin bleibt im synaptischen Spalt.
fanden einen Zusammenhang zwischen der s-Allele und höherem Neurotizismus.
💡 Wichtige Erkenntnis:
Theorie: Weniger Serotonin-Wiederaufnahme könnte emotional instabiler machen.
Spätere Studien fanden aber wenig oder keine klare Bestätigung für diesen Zusammenhang. (nächste Karte)
Neuere Studien zu 5-HTTLPR & Neurotizismus
Studie von Lesch et al (1996) fand einenen höheren Neurotizismus bei Trägern von a-Allelen
Neuere Meta-Analysen zeigen, dass der Effekt viel kleiner ist als ursprünglich angenommen oder gar nicht existiert —>Sanchez-Roige et al. (2018)
Der ursprüngliche Zusammenhang war wahrscheinlich überbewertet.
Bedeutung für die Forschung: Einzelne Gene erklären Persönlichkeit kaum – es braucht polygenetische Ansätze und große Stichprobe
Warum sind Kandidatengen-Studien unzuverlässig?
Geringe statistische Power → kleine Stichproben führten oft zu zufälligen Ergebnissen.
Hohe Fehlerrate & geringe Replikation → viele Studien konnten frühere Befunde nicht bestätigen.
Falsche Annahmen über Genetik → Verhalten wird nicht durch ein einzelnes Gen bestimmt, sondern durch viele Gene und Umweltfaktoren.
Lösungsideen:
Genome-Wide Association Studies (GWAS) als bessere Alternative, da sie das gesamte Genom untersuchen.
spezifischere Studien
Warum weisen Kandidatengene eine fehlende Spezifität auf?
Ein einzelnes Gen beeinflusst selten ein breites Persönlichkeitsmerkmal wie „Extraversion“.
Problem:
Viele Studien fanden keine konsistenten Zusammenhänge zwischen bestimmten Genen und Verhalten
Lösung:
Stattdessen sollten Gene mit spezifischeren Teilaspekten von Persönlichkeit in Verbindung gebracht werden.
Dopamin als wichtiger Faktor bei Extraversion
💡 Beispiel:
Statt „Extraversion“ als Ganzes zu untersuchen, könnte man einzelne Komponenten wie soziale Motivation oder Risikofreude analysieren.
Spezifität des COMT-Gens & Extraversion
Thema: Das COMT-Gen, das den Dopamin-Abbau beeinflusst, wurde mit Extraversion untersucht.
COMT beeinflusst nicht direkt Extraversion.
Nach Kontrolle für andere Persönlichkeitsmerkmale zeigte sich ein Effekt auf „Agency“ (Durchsetzungsvermögen, Motivation).
Extraversion besteht aus mehreren Facetten, die unterschiedlich genetisch beeinflusst werden können.
Gene wirken oft nicht auf gesamte Persönlichkeitsmerkmale, sondern eher auf Teilbereiche wie Motivation oder soziale Interaktion.
Was sind GWAS (Genome-Wide Association Studies)?
eine Methode, um genetische Einflüsse auf Merkmale zu untersuchen.
erstmals 2005 durchgeführt
GWAS analysiert hunderttausende SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) gleichzeitig in sehr großen Stichproben.
Dadurch können Zusammenhänge zwischen Genvarianten und bestimmten Merkmalen identifiziert werden.
Korrekturen für Alpha-Inflation (Fehlerrate durch viele Tests) sind notwendig.
➡ Fazit: GWAS hilft, genetische Einflüsse auf Verhalten und Persönlichkeit zu erforschen, benötigt aber riesige Stichproben, um verlässliche Ergebnisse zu liefern.
GWAS & Polygenetische Scores (PGS)
PGS kombiniert viele genetische Varianten, um den Einfluss auf ein Merkmal (z. B. Intelligenz) zu berechnen.
In einer Studie mit 500.000 Personen konnte ein PGS nur etwa 12 % der Varianz erklären.
Kleinere Stichproben haben oft geringe Aussagekraft.
Fazit: PGS kann genetische Effekte quantifizieren, aber erklärt nur einen Teil der Unterschiede. Umweltfaktoren spielen weiterhin eine große Rolle
GWAS – Bildungserfolg als Proxy (Stellvertreter) für Intelligenz
Bildungserfolg hat eine genetische Basis, aber viele Umweltfaktoren (z. B. sozioökonomischer Status) beeinflussen ihn ebenfalls.
PGS erklärt nur einen kleinen Teil der Varianz in Bildungserfolg
Erklärungskraft steigt mit der Stichprobengröße, bleibt aber begrenzt.
Gene, die mit Intelligenz assoziiert sind, betreffen oft Gehirnstrukturen und neuronale Entwicklung.
GWAS –Zusammenhang von Bildungserfolg & Sozioökonomischen Status (SES)
Genetische Effekte auf Bildungserfolg sind nicht unabhängig von Umweltfaktoren – der sozioökonomische Status spielt eine große Rolle.
Untersuchung Zusammenhang zwischen polygenetischen Scores (PGS) für Bildungserfolg und sozioökonomischem Status (SES).
PGS für Bildungserfolg ist höher bei Personen mit höherem SES.
SES beeinflusst Bildungsweg und Karrierechancen, was den genetischen Einfluss verstärken kann.
Studie mit 23.780 Personen aus UK, USA und Australien zeigt eine Korrelation zwischen PGS und SES.
In Regionen mit niedrigerem SES (z. B. ehemalige Bergbaugebiete) sind die durchschnittlichen PGS-Werte niedriger.
Studie von Kong et al (2018): zu Bildungserfolg & „Genetic Nurturing“
genetische Effekte auf Bildungserfolg wirken nicht nur direkt, sondern auch über das Umfeld (genetic nurturing)
Bildungserfolg ist nicht nur genetisch bedingt – das familiäre Umfeld, geprägt durch elterliche Gene, spielt eine große Rolle.
zusätzliche Erklärung:
Studie mit 21.600 Eltern-Kind-Paaren untersuchte nicht-vererbte Allele der Eltern.
Auch nicht-vererbte genetische Varianten der Eltern beeinflussen den Bildungserfolg der Kinder.
Eltern mit hohen PGS für Bildung schaffen ein förderliches Umfeld (z. B. mehr Bücher, höhere Bildungserwartungen).
Dieses Umfeld trägt zusätzlich zur genetischen Veranlagung der Kinder zum Bildungserfolg bei.
GWAS vs. Kandidatengene bei Schizophrenie
vergleicht GWAS-Analysen mit früheren Kandidatengen-Studien zur genetischen Basis von Schizophrenie.
Fazit: GWAS ist effektiver als Kandidatengen-Ansätze, zeigt aber, dass genetische Faktoren für Schizophrenie auch mit Kreativität zusammenhängen können
zusätzliche Erlärung:
Kandidatengen-Studien fanden keinen überzeugenden Zusammenhang zwischen bestimmten Genen und Schizophrenie.
GWAS-Studien mit über 86.000 Personen zeigen, dass PGS 5,5 % der Varianz in Schizophrenie erklären kann.
Interessant: PGS für Schizophrenie korreliert leicht positiv mit kreativen Berufen (0,24 % der Varianz).
Höhere PGS-Werte wurden bei Künstlern gefunden, aber nicht bei Handwerkern oder Verkäufern.
GWAS vs. Kandidatengene bei Neurotizismus
untersucht den genetischen Einfluss auf Neurotizismus und vergleicht GWAS mit Kandidatengen-Analysen
Fazit: GWAS zeigt, dass Neurotizismus eine moderate genetische Basis hat, aber frühere Kandidatengen-Studien waren wenig aussagekräftig.
zusätzliche Erkärung:
Meta-Analyse zu Kandidatengenen fand keine signifikanten Zusammenhänge (Sanchez-Roige et al., 2018).
GWAS-Analyse mit 449.484 Personen identifizierte 136 genetische Varianten, die mit Neurotizismus assoziiert sind.
PGS erklärte etwa 4,4 % der Varianz in Neurotizismus.
Diese Gene sind vor allem in Gehirnregionen aktiv, die mit Serotonin, Neurogenese und Stressreaktionen in Verbindung stehen.
Es gibt genetische Cluster für depressive Stimmung und Sorgen, die teils unabhängig voneinander sind.
Limitationen der GWAS-Methode in der Verhaltensgenetik
SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismen) erklären nur 5–18 % der Varianz in den Big Five, obwohl die geschätzte Erblichkeit bei 40–50 % liegt.
Für Intelligenz erklären SNPs ca. 11 % der Varianz vs. geschätzte Heritabilität 50–70 % —> eventuelle Überbewertung der Erblichkeit
Seltene genetische Varianten (nicht in GWAS erfasst) könnten eine größere Rolle spielen.
GWAS berücksichtigt oft nur additive genetische Effekte, obwohl nicht-additive Effekte (z. B. Dominanz, Epistasis) nachweislich existieren.
Methodische Probleme:
GWAS kann nicht alle genetischen Wechselwirkungen erfassen.
Seltene Varianten sind schwer zu untersuchen.
Stichprobengröße ist entscheidend für die Aussagekraft.
➡ Fazit: GWAS ist ein mächtiges Werkzeug, aber es erfasst nicht die gesamte genetische Komplexität. Die tatsächliche genetische Basis vieler Merkmale könnte stärker durch seltene oder nicht-additive Effekte beeinflusst sein.
Das Wichtigste zur Qualitativen Verhaltensgenetik
Alternatives Spleißen (Mechanismus Transkription) & stumme Polymorphismen machen Erblichkeitsschätzungen kompliziert (ungleiche SNPs/Gene führen nicht unbedingt zu unterschiedlichen Proteinen und damit Phänotypen)
GWAS hilft relevante SNPs zu identifizieren, aber es brauch große Stichproben, um sie zu finden
methodisch noch limitiert
Schätzungen hängen oft von der Population ab -> Einfluss SES, Gen/Umwelt-Varianz, Gen-Umwelt-Interaktion
Qualitative Genetik kann Hinweise zu Mechanismen -> z.B. Intelligenz: Genexpression relevanter Gene im Gehirn…
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