Lebensmittelunverträglichkeiten

• alle nachteiligen/unerwarteten und reproduzierbaren Reaktionen nach dem Verzehr von LM. Zu den Reaktionen zählen toxisch, Überempfindlich (früher nicht toxisch) und psychosomatische Reaktionen

• Überempfindlichkeit = führt zu objektiv reproduzierbaren Symptomen durch Exposition gegenüber einem bestimmten Stimulus der von nicht hypersensitiven problemlos toleriert wird

  • kann immunologisch oder nicht immunologisch bedingt sein

    • immunologische Überempfindlichkeiten sind z.B. Zöliakie und LM Allergien

    • nicht immunologisch sind:

      • nicht allergische Überempfindlichkeiten hat in Ernährung untergeordnete Bedeutung, sind z.B. Pseudoallergien, Histaminunverträglichkeit

      • Enzymdefekte (Lactoseintoleranz)

      • Malabsorption (Fructose)

• immunologisch: treten meist nicht isoliert an einem Organ auf (v.a. Schleimhaut, Haut und weniger im Gastrointestinaltrakt, Atemwege, HK)

  • klassische Symptome sind: orales Allergiesyndrom, Urtikaria, Angioödem, allergisches Asthma, Erbrechen, Diarrhö, Anaphylaxie

  • Zöliakie ist Sonderfall!

• nicht immunologisch: keine Beteiligung des IS, zeigen erst bei größeren Mengen dosisabhängige Reaktionen (kleine Mengen werden oft vertragen)

  • Pseudoallergien: chronisch spontane Urtikaria, rezidivierende Angioödem (beides selten), umstritten sind Dermatitis, Gastrointestinaltraktprobleme

  • Histaminunverträglichkeit/biogene Amine: Juckreiz, Rötungen, Flush, abdominelle Schmerzen, Erbrechen, Diarrhö, chronische Kopfschmerzen, laufende Nase

  • KH-malassimilation: isolierte, wiederkehrende, anhaltende gastrointestinale Symptome (Blähungen, Diarrhö, Bauchschmerzen)

• wichtig: sichere und differenzierte Diagnose, dann weitere Maßnahmen

  • außer bei Verdacht auf Histaminunverträglichkeit, dann wird 3-stufige Änderung der Ernährungsgewohnheiten vorgeschlagen

• Bei LMA Elimination des LM unter Berücksichtigung individueller Triggerfaktoren und verträglicher Zubereitungsformen (Kontrolle der Nährstoffzufuhr über längeren Zeitraum!)

• Bei nicht immunologischer Überempfindlichkeit ist keine strikte Karenz erforderlich —> Kostaufbau bis zu individueller Toleranzschwelle

• LMU bleiben nicht ein lebenlang bestehen, Reevaluation notwendig!

—> Ziel: Symptomfreiheit/-armut bei Nährstoffbedarfsdeckung und bestmöglicher Lebensqualität

• Folgende Ziele sind zu berücksichtigen:

  • auslösende LM/Bestandteile vermeiden

  • individuelle Verträglichkeiten hinsichtlich der Verarbeitung des LM beachten sowie individuelle Vorlieben berücksichtigen

  • vollwertige, dem individuellen Bedarf angepasste Ernährung sicherstellen und prüfen

  • praktische und schmackhafte Eliminationsdiät empfehlen, unbeeinträchtigte oder bessere LEbensqualität anstreben

• Patient sollte zu eigenem Handeln befähigt werden um vorhandene PRoblem zu lösen (nicht nur reine Informationsvermittlung)

  • Anleitung zum Lesen von Zutatenverzeichnissen, Information und Beratung zur derzeitigen LM Kennzeichnung, Ermitteln von Zutaten, Zubereitungstipps und allergenarme Rezepte

• Umsetzung der Elimination soll LEbensqualität ermöglichen —> Neben Verbotsliste auch Alternativen nennen die aufs Individuum abgestimmt sind

• immunologisch bedingte Überempfindlichkeit auf LM und ist meist IgE mediiert, umfasst alle nachteiligen/unerwarteten Reaktionen

  • immunologischer Mechanismus muss bewiesen oder sehr wahrscheinlich sein

  • gibt auch Mischformen von IgE und nicht-IgE mediiert

• bei 85% handelt es sich um IgE-mediierte Sofortreaktion (weniger Minuten bis max. 2 Stunden), v.a. Haut und Schleimhaut sind betroffen, seltener Atemwege, Gastrointestinaltrakt, HK

  • Symptome: orales Allergiesyndrom, Urtikaria, Angioödem, allergisches Asthma, Erbrechen, Diarrhö, selten Anaphylaxie

• Triggerfaktoren wie körperliche Anstrengung und steroidale Entzündungshemmer (NSAR) sind häufig Allergieverstärker (eher Anaphylaxien)

• Abhängig vom Manifestationsort der Symptome treten Mischformen auf (wie eosinophile Ösophagitis (kann Schluckstörungen bis zum Steckenbleiben der Nahrung beinhalten), eosinophile Gastritis, Gastroentertitis, Kolitis, atopische Dermatitis)

• jedes LM/Inhaltsstoff kann allergische Reaktionen auslösen —> verantwortlich sind (Glyco)Proteine die als Allergene wirken

  
  

• IgE-mediierte: IgE wird bei Erstkontakt mit Allergen produziert, dies bindet an Mastzellen o. Leikozyten und es wird Sensibilisierung verursacht (IgE Nachweis bedeutet also Sensibilisierung)

• Faktoren die Sensibilisierung beeinflussen:

  • genetische Prädisposition

  • Alter

  • Allergenexposition, Löslichkeit und Stabilität des Allergens

  • gestörte Funktion der gastrointestinalen Schleimhaut-, Hautbarriere

  • Umwelt- und Lebensstilfaktoren

—> Je nach Sensibilisierungsweg entstehen primäre oder sekundäre LMA

• Antigen-Antikörper-Reaktion beim Zweitkontakt, Freisetzung von Mediatoren und klinische Symptome (Soforttypreaktion, Typ-1)

  • Soforttypreaktion ist Ursache schwerer allergischer Allgemeinreaktionen (Anaphylaxie)

• häufige Allergien:

  • bei Kindern Erdnuss, Hühnerei, Kuhmilch, Schalenfrüchte

  • Erwachsene Weizen, Schalenfrüchte, Soja, Sellerie, Schalen-/Krustentiere, Fisch

  —> Allergene primärer LMA sind meist hitze- und verdauungsstabil

• Mischformen: können IgE-mediiert und/oder T-Zell-mediiert sein (z.B. EoE oder atopische Dermatitis)

  • keine Sofortreaktion, bei EoE (eosinophile Ösophagitis) z.B. entwickelt sich über Wochen Entzüdnung der Speiseröhre

• Nicht IgE-mediiert: meist Typ IV-Reaktionen (verzögert auftretend), noch nicht vollständig geklärt

  • Ist wohl T-Zell mediiert

  • z.B. oral ausgelöste Nickelallergie, einige gastrointestinale Erkrankungen wie Food-Protein-Induced Enterocolitis (FPIES)

• IgE-mediiert:

  • wenig Daten, Erwachsene 3,7% und Kinder 4,2%

• Kinder haben v.a. primäre LMA eher auf Grundnahrungsmitteln (Milch, Ei, Erdnuss, Weizen, Soja)

• Jugendliche und Erwachsene haben eher sekundäre (meist pollenassoziierte) LMA (Äpfel, Haselnüsse, Sellerie, Soja)

  • Äuslöser primärer Allergien sind eher Weizen, Fisch, Krusten-/Schalentieren

• Erdnuss und Weizen sind häufigsten Anaphylaxieauslöser

• Prävalenz von EoE hat stark zugenommen (Auslöser sind meist Milch, Weizen)

• vorweg gründliche ärztliche und ernährungstherapeutische Anamnese mit ES-Protokoll (gibt erste Hinweise auf Auslöser und Trigger)

  • bei unklarer Anamnese erst Eliminationsdiät und dann Provokation

• Beim Hauttest ist Prick-Test Standard, bei pollenassoziierten LM wird Prick-zu-Prick-Test gemacht, ansonsten Allergie-Bluttest auf IgE

  • IgE-Test im Blut wird eher mit Einzelallergenen bzw -komponenten gemacht (komponentenbasiert) gestattet präzisere Diagnostik (primär, sekundär und anaphylaxie Risiko)

  
  

• am häufigsten im Kindesalter

• Dauer liegt bei 7-14 Tagen

• Bei Jugendlichen und Erwachsenen ist Ernährung ohne pollenassoziierte LM am bedeutesten, auch für PAtienten mit AD (atopische Dermatitis)

• Bei EoE hilft 6-8 Wochen Elimination zur Remission

  • bei Säuglingen und Kleinkindern Elementardiät auf AS Basis

  • Bei Erwachsenen TFGED (Eliminationsdiät ohne Milch und ohne Weizen), ggf. mit step-up Verfahren

  —> Bei Ansprechen (Beweis durch Endoskopie mit Biopsie), identifizierung der LM erst nach Reexposition und Endoskopie

• Nickelarme Diät zur Diagnose bei sehr seltener oraler Nickelallergie

• Histaminarme Diät nur bei begründetem Verdacht und mit Fachkraft

• erst eine Provokation liefert Beweis —> negative Provokation schließt LMA weitgehend aus

  • erfolgt in Klinik bei Ärzten

• Bei Pollenassoziierten LMA ist stationäre Provokation nicht nötig/möglich —> nach erfolgreicher diagnostischer Diät wird individueller Kostaufbau (als Suchdiät) durchgeführt

• Klinische Relevanz von Diätempfehlungen regelmäßig prüfen

  • bei Kinder ist z.B. erneute Provokation nach 6-18 Monaten empfohlen

  • Allergien auf Fisch, Haselnuss und Erdnuss persistieren meist länger

• Voraussetzung ist eindeutige Diagnose mit Nachweis der klinischen Relevanz —> Allergenkarenz nur bei gesicherter Diagnose!

• Ernährungstherapie ist charakterisiert durch:

  • Elimination nachgewiesener Auslöser (Allergenkarenz)

  • Berücksichtigung individueller Verträglichkeiten und Vorlieben

  • Sicherstellung und Kontrolle einer vollwertigen Ernährung

  • Maßnahmen zum Erhalt/Verbesserung der Lebensqualität, ggf. Anaphylaxieschulung

  —> Tipps zur praktischen Umsetzung der Diät, nicht nur Verbote auch Alternativen nennen

• individuelle Empfehlungen sind abhängig von:

  • Auslöser (Allergenquelle)

  • Schweregrad der Symptome

  • Triggerfaktoren

  • Einflüsse der LM-Verarbeitung auf individuelle Verträglichkeit

  • aktuelle LM-Kennzeichnung (z.B. nicht deklarationspflichtige Allergen)

  • Ernährungsgewohnheiten

  • Kreuzreaktionen

  • Nährstoff- und Energiebedarf

• keine präventive Meidung pollenassoziierter LM bei fehlenden Symptomen (außer bestimmte Sojaprodukte)

• viele pollenassoziierte Gemüse- und OBstarten lösen nur im Rohzustand ein orales Allergiesyndrom aus

  • Knollensellerie hat aber auch hitzestabile Allergene, gefährlich für Beifußpollenallergiker

• Kreuzreaktion auf Profiline führen nur selten zu Symptomen

• Triggerfaktoren können Symptome verstärken, z.B. werden manchmal nicht verträgliche LM außerhalb der Pollensaison gut vertragen

  
  

  —> individuelle Verträglichkeit prüfen

• Therapeutische nickelarme Diät nur bei sehr seltener positiver Nickelprovokation

• individuelle Toleranzschwelle durch individuellen Kostaufbau ermitteln

  • verursacht keine lebensbedrohlichen Reaktionen

• = nicht allergische Überempfindlichkeit, deren klinische Symptome jedoch allergischen Reaktionen entsprechenoder ähneln

• wird auch Pseudoallergische Unverträglichkeit (LMU) genannt

• betreffen nur 1%, davon meist >60 jährige

• Auslöser sind meist Arzneimittel (z.B. nicht steroidale Entzündungshemmer NSAR), Röntgenkontrastmittel, Muskelrelaxanzien, Alkohol, synthetische LM Inhaltsstoffe

  • natürliche Inhaltsstoffe, biogene Amine, Zusatzstoffe haben geingere Bedeutung

  • Alkohol kommt größere Bedeutung zu, neben Allergen erhöht es auch Permeabilität

• Reaktionen liegen individuelle Überempfindlichkeit zugrunde —> vermutlich senken PSeudoallergene Reizschwelle von Mastzellen, diese können dann leichter aktiviert werden

  • Mechanismus ist noch nicht wirklich geklärt

  • virale Infekte, körperliche Anstrengung, Medikamente, Stress können ebenfalls beteiligt sein

  • Ebenfalls wird wohl erhöhte Permeabilität verursacht

• Dosisabhängigkeit ist im Vergleich zu IgE vemittelten Allergien höher

• spielen v.a. eine Rolle bei:

  • chronischer Rhinosinusitis, Nasenpolypen

  • Analgetikaintoleranz

  • nicht allergische eosinophile Atemwegserkrankungen (z.B. Asthma)

  • können Auslöser aber nicht die Ursache von chronische spontane Urtikaria sein

• ist heutzutage nur noch selten erforderlich, Vorgehen nur in Ausnahmefällen (z.B. starke Fixierung des Patienten auf das Essen)

• Bei Besserung der Symptome bei histamin und/oder pseudoallergenarmer Ernährung Provokation mit pseudoallergenreicher Kost und/oder Kapseln mit Zusatzstoffen

  • Falls keine Quelle identifiziert wird individueller Kostaufbau (Suchdiät)

• Therapie von CU ist möglichst schnelle Behandlung mit IgE-Antikörper, keine Ursachensuche (ist wahrscheinlich Autoimmunerkrankung)

  • diagnsotische Diäten spielen also keine Rolle bei CU

• = Reaktionen auf eine orale Aufnahme geringer MEngen Histamin und anderer biogenen Amine

• Histaminunverträglichkeit, viele sagen -intoleranz aber ist noch unbekannte und umstittene Krankheit

• grobe Schätzungen gehen von 3-4% der Bevölkerung aus

• bekannteste biogene Amine sind Histamin, Tyramin, Phenylethylamin, Serotonin

  • Histamin ist bekannteste Vertreter der biogenen Amine, vermutlich reichen schon geringe Mengen für Reaktionen

  • biogene Amine entstehen durch Decarboxylierung von AS (kommen in allen LM zumindest zum kleinen Teil vor)

• Histamin vermittelt über 4 Rezeptoren seine physiologischen Funktionen, wirkt als Botenstoff und ist normalerweise straff reguliert

  • H1-Rezeptor: Gefäßregulation, Juckreiz, allergische Entzündung

  • H2-Rezeptor: Regulation Magensäureproduktion, Immunmodulaiton

  • H3-Rezeptor: Wach-Schlaf-Rhytmus

  • H4-Rezeptor: Immunmodulation

    
    

• größere Mengen Histamin befinden sich in mikrobiell hergestellten oder verdorbenen LM

• Krankheitsbild ist multifaktoriell:

  • evtl. geringere Aktivität der histaminabbauenden Enzyme (DAO), durch Krankheit, Genetik, Alkohol

  • erhöhte Anzahl Histaminproduzierenden Bakterien im Darm

  —> Nicht nur Verzehr von Histaminhaltigen LM, sondern auch Faktoren die Einfluss auf Darmpermeabilität haben

• andere biogene Amine können ähnliche Reaktionen wie Histamin auslösen

• Symptome sind vielfältig und individuell

  • können an verschiedenen Organen auftreten und ab 20-30 Minuten bis zu 4 Stunden nach Verzehr auftreten

• klassische Symptome sind:

  • Flush

  • Juckreiz, Rötungen am ganzen Körper

  • Erbrechen, Diarrhö, Meteorismus (Blähungen)

  • Herz-Kreislaufreaktionen

  • seltener chronische Kopfschmerzen und laufende/verstopfte Nase (z.B. auch bei Alkoholintoleranz)

• Symptome können auch bei anderen Erkrankungen auftreten, aber oft Eigendiagnose wegen medialer Verbreitung

  —> Differentialdiagnosen abklären!

• Diagnose ist schwierig und fraglich, da weder:

  • eindeutige Symptome

  • verlässliche Biomarker, Haut- oder Labortests

  • routinemäßig etablierte Provokationsmodelle existieren

• 3-Stufiges Vorgehen:

  • histaminarme Diät (nach Besserung der Symptome, Provokation mit Histamindihydrochlorid)

  • Kostaufbau (Testphase)

  • Dauerernährung

• In Beratung individuelle Verträglichkeiten und Triggerfaktoren berücksichtigen

  • Über Dosisabhängigkeit informieren

• = ist eine chronisch-rezidivierende entzündliche Hauterkrankung multifaktorieller Genese (Synonyme: Neurodermitis, atopisches Ekzem, endogenes Ekzem)

• 20% der Kinder und 2-8% der Erwachsenen sind betroffen

  • 30% der Erwachsenen entwickeln es erst im Erwachsenenalter

  • Kinder entwickeln es in ersten 3 Monaten

  —> häufigste chronisch entzündliche Hauterkrankung bei Kinder und Jugendlichen

• Ursachen:

  • genetisch bedingte Barrierestörung (u.a. durch Filaggrin-Mutationen) der Haut

  • veränderte Immunreaktion (Th2- vermittelt)

  —> beide Faktoren können sich gegenseitig verstärken

• es gibt 2 Subtypen, gleiches Hautbild aber unterschiedliche Immunreaktion:

  • extrinsische Form (bei 50-80%): IgE vermittelte Sensibilisierung gegen häufige LM- oder Inhalationsallergene

  • intrinsische Form (20%): keine IgE vermittelte Sensibilisierung

• erhöhtes Erkrankungsrisiko wenn Eltern von AD betroffen sind

• klinisches Bild: chronisch entzündliche Hautveränderungen, schubweiser Verlauf, starker Juckreiz, Ekzeme

  • meist Komorbiditäten mit anderen Erkrankungen

• LMA ist möglicher Triggerfaktor (Enzymdefekte, MAlabsorption haben keinen Einfluss, Pseudoallergien selten)

• Unterschiedliche Reaktionsmuster auf LM

  • IgE vermittelte nicht ekzematöse Soforttypreaktion: Urtikaria, Angioödem, Erbrechen, Atembeschwerden, Anaphylaxie (sofort bis zu 2h)

  • verzögerte IgE vermittelte Reaktionen: masernähnlicher Ausschlag (6-10h)

  • isolierte ekzematöse Spätreaktion: Ekzemverschlechterung nach wiederholtem Verzehr des Allergens (6-48h, T-Zell vermittelt)

  —> Reaktionen können isoliert oder in Kombi auftreten

• nur bei 1/3 der Kinder mit mittlerer-schwerer AD haben LMA

  • bei Erwachsenen spielt das nur bei einem kleinen Teil ne Rolle

• Zunächst dermatologische Untersuchung und gründliche Anamnese (Einfluss von LMU wird meist überschätzt)

• Bei Patienten mit AD gibt es Besonderheiten zu LM Provokation:

  • orale Provokation im symptomarmen Intervall nach Eliminationsdiät

    • bei chronisch schlechtem Hautzustand Eliminationsdiät über 4 Wochen, bei gutem 7-14 Tage

  • therapeutische Maßnahmen wie Hautbehandlung und Medikamente vor und nach PRovokation auf das Mindeste reduzieren

  • Falls am 1. Tag keine Reaktion auftritt erneute orale Provokation mit gleichem LM, Spätreaktion von Arzt mit Schweregradscore objektivieren

  • offene PRovokationen zum Ausschluss von LMA und bei Soforttypreaktionen, bei nicht eindeutigen Symptomen oder Spätreaktion doppelblinde placebokontrollierte Provokation

• orale Provokation nicht durchführen bei:

  • PAtienten mit AD und zweifelsfrei Soforttypreaktion, direkt therapeutische Diät

  • PAtient mit AD und pollenassoziierten LMA die Allergiesyndrome auslösen, Auslöser werden eh schon gemieden

  • PAtienten die nach 4 Wochen Diät Verschlechterung zeigen, diätetische Einschränkung ist nicht erforderlich (Diätfehler und andere Trigger müssen ausgeschlossen sein)

• Pseudoallergische Reaktionen werden oft als Trigger genannt, sind jedoch nur selten in Bevölkerung (1%)

• Hautpflege ist Basistherapie

• nach zweifelsfreier Diagnose individuell angepasste therapeutische Eliminationsdiät über mind. 1 Jahr

  • regelmäßige Überprüfung der klinischen Relevanz

• Pauschales Meiden bestimmter LM ist nicht sinnvoll

• strukturierte interdisziplinäre Neurodermitisschulung ist für Betroffene sinnvoll

• ist eine durch verminderte bzw. fehlende Aktivität des Enzyms Lactase bedingte Milchzucker Maldigestion, die zu erheblichen Symptomen führen kann

• Laktose bleibt ungespalten im Darm und gelangt in tiefere Abschnitte —> Spaltung von Darmbakterien wobei Gasbildung und kurzkettige FS entstehen

  • Symptome sind Meteorismus, Flatulenz, Übelkeit, Schmerzen, Stuhldrang, Diarrhö

• häufigste Ursache ist primäre genetisch adulte Hypolactasie (genetische Disposition für nachlassende LActase-Expression im Laufe des Lebens)

  • Prävalenz liegt in Nordeuropa bei 2% und in Südeuropa/Mittelmeerraum bei 25% (DE ist bei 15-20%)

• sek. LI ist Folge von Motilitätsstörungen oder einer Schädigung der Darmzellenoberfläche (reversibel)

• kongenitale Lactasemangel (Alactasie) ist seltene Mutation, bei der absoluter Mangel vorliegt (sehr frühe Erkrankung, in Spezialzentren!)

• entwicklungsbedingter/transienter Mangel kann bei Frühgeborenen auftreten, kann sich aber wieder normalisieren

• Malassimilation: Oberbergriff für Maldigestion und Malabsorption, benennt verminderte Nährstoffausnutzung infolge unterschiedlicher Ursachen, DS werden entweder nicht gespalten oder absorbiert

• Maldigestion: gestörte Verdauung durch mangelnde Aufspaltung der DS

• Malabsorption: gestörter Transport der aufgespaltenen Nährstoffe aus dem Darmlumen in die Blut- und Lymphbahnen

• Goldstandard ist der Lactose H2-Atemtest —> verabreichung von Wasser mit Lactose, wenn Beschwerden auftreten und der H2 Gehalt im Atem ansteigt ist positiv

• ES Protokoll ist ebenfalls geeignet

• Gentest ist nicht notwendig, gibt auch nur Aussage ob Intoleranz bestehen könnte

• Lactosebelastungstest ist obsolet (Blutglucose wird nach Lactosegabe gemessen, sehr fehleranfällig)

• Schleimhautbiopsien zu Aktivitätsprüfung haben sich nicht durchgesetzt

• LM Auswahl und Kombination kann Symptome positiv beeinflussen

• intestinale Beschwerden im Kontext des ES-Protokolls beurteilen, selten sind reine Lactosefehler schuld

  • Enzymaktivität kann durch physiologische Faktoren und Zottenmotilität beeinflusst werden

• Ziel: Reduktion der Lactosezufuhr durch Ersetzen von LM und Erkennen von Lactosequellen

  • bei sek. LI zusätzlich zur Lactosereduktion die Therapie der Grunderkrankung

• Lactosemodifizierte Ernährung statt strenger Karenz, Restspaltungsaktvität bleibt selbst bei adulter Hypolactasie noch vorhanden

  • LM Auswahl wird sonst zu stark eingeschränkt, Bakterien brauchen trotzdem Lactose

• Therapie besteht aus 3 Phasen: Karenzphase, Testphase, Dauerernährung

  • Reduktion der Lactosezufuhr, Überprüfung der Grundernährung (z.B. keine isolierten KH, geeignete Kombi der LM, versteckte Lactosequellen etc.) —> Erweiterung der LM Auswahl durch Testen der Verträglichkeitsmengen

• Erkennen von Lactose als Inhalt in verpackten LM

• Lactosereduzierte Kuhmilch- und Sauermilchprodukte verzehren (für Ca, Jod, B2), Hart- und Weichkäse sind generell gut verträglich

  • nicht fettreduzierte Sauermilchprodukte mit niedrigem Lactosegehalt bevorzugen (stichfester Joghurt, Quark)

• LM sinnvoll kombinieren —> Ballaststoffe, Protein, Fett unterstützt Enzymaktivität, flüssige LM auf leeren Magen eher meiden (Smoothies, Kaffeespezialitäten…)

• Verzehr von löslichen Ballaststoffen kann gastrointestinale Beschwerden lindern —> ausreichend Gemüse (>400g/Tag) und nur max. 250g Obst

  • Zubereitungsart kann Verträglichkeit beeinflussen (z.B. frische Röschen von Brokkoli und meiden des Strunks)

• Lactosegehalt in Fertigprodukten beachten (Back- und Süßwaren, Tütensuppen und -soßen, Käsezubereitungen)

• Kleinstmengen sind unkritisch (Medikamente, Süßstofftabletten)

• Zuckeraustauschstoffe meiden (Xylit, Maltit, Sorbit, Erythrit…), kann zu LI vergleichbaren Symptomen führen

  
  

• regelmäßiger Verzehr von verträglichen Käsesorten, frischen Sauermilchprodukten

• lactosereduzierte Produkte, ist zwar teurer aber wichtig für Ca!

• cacliumreiches Gemüse: Brokkoli, Fenchel, Grünkohl, Lauch

• calciumreiches Mineralwasser (>150mg/l) und calciumangereicherte Pflanzendrinks (120mg/100ml)

• Falls unzureichende Zufuhr länger beobachtet wird evtl. Knochendichtemessung wegen Osteoporosegefahr machen

• frei ab <0,1g/100g, arm ab 0,1-<1g

  • Ernährung muss aber nicht unbedingt lactosefrei sein

  • viele Produkte die von Natur aus lactosfrei sind werden trotzdem als frei deklariert —> Eindruck entsteht, dass nicht deklarierte von Natur aus freie LM gemieden werden sollten!

• Bei Enzympräparaten auf Dosierung achten (Präparate mit Dosierung von 5000-6000FCC entsprechen Spaltungsfähigkeit für 5g Lactose)

  • hilfreich für Restaurants, Urlaub, Einladungen

• begrenzte Aufnahmekapazität von <25g Fructose/Stunde mit gleichzeitigem Auftreten von Beschwerden wir Blähungen, Bauchschmerzen, Diarrhö

• Fructosemalabsorption ist zu unterscheiden von Fructoseintoleranz

  • Bei Intoleranz kann Frc in Leber nicht abgebaut werden wegen Enzymdefekt —> Leberschäden! Frc muss strikt gemieden werden

• keine zuverlässigen Prävalenzzahlen, evtl. 2von3 Kindern und jeder 3. Erwachsene sind zeitweise betroffen (Ausprägungen unterschiedlich und bleiben teilweise unbemerkt)

• wichtigste Quellen sind: Saccharose, gesüßte Getränke mit Saccharose oder Fructose, Süßigkeiten, Früchte und daraus hergestellte Speisen (Fruchtsaft), Fructose-Glucose-Sirup

• Frc ist generell ein MS mit begrenzter Aufnahmekapazität (35-50g/h) —> auch gesunde können Probleme haben

• Absorption ist über Ernährung vielfältig beeinflussbar

  • Glc verbessert Aufnahme

  • Sorbit verschlechtert Aufnahme

  • Protein, Fett verbessern Aufnahme (verlängerte Transitzeit)

• Aufnahme über GLUT-5 Transporter, wird vermehrt gebildet wenn mehr Frc aufgenommen wird und geht zurück bei Nahrungskarenz

—> keine Frc freie Diät!

• Symptome entstehen wenn Frc in tiefere Darmabschnitte gelangen —> Bildung von Gasen und kurzkettigen FS durch Bakterien —> Blähungen, Diarrhö, Bauchschmerzen, Übelkeit, Stuhldrang

• Diagnose mittels H2-Atemtest: Frc wird mit Wasser vermischt, wenn Symptome auftreten und H2 im Atem steigt ist er positiv

  • Messung von Blutglucose ist nicht geeignet

  • Zusätzliches führen eines ES-Protokolls um übermäßigen Verzehr von Fructose und Zuckeralkohole auszuschließen

• es erfolgt eine 3-phasige Änderung der Ernährungsgewohnheiten: Fructosekarenz, Testphase, Dauerernährung

  • Absoprtion ist von vielen Faktoren abhängig, keine Empfehlungen geben die sich nur am Frc-Gehalt in LM orientieren

  —> Grundlage der Empfehlungen ist das ES-Protokoll

• Einsatz von Präparaten ist unnötig und nicht zum Dauergebrauch geeignet (ungewisse Datenlage)

—> adäquate Änderung der Ernährungsgewohnheiten und Aufklärung über physiologische Grenzen des Verdauungstraktes bringt längerfristige Besserung

• Ziel: Abklingen der Symptome, fructosearm nicht frei

  • max. 2 Wochen, wenn Phase zu lang ist wird Bildung von GLUT-5 herabgesetzt

• Praxis:

  • Empfehlungen für angepasste Vollkost

  • Neben Haushaltszucker auch gesüßte LM mit Saccharose oder Frc vermeiden:

    • Obst, Obstprodukte

    • Obstkompott, Marmelade, Gelee

    • Softdrinks

    • Back- und Süßwaren, Speiseeis

    • Müslimischung mit Trockenobst, Müsliriegel

    • Fruchtjoghut, -quark, Grießbrei mit Früchten, rote Grütze

    • NAhrungsergänzungs- und Arzneimittel

• Zuckeralkohole (sind in Obst, energiereduzierte bzw. zuckerfreie LM)

• bei verpackten LM auf Zutatenliste achten

• zeitgleiche Verzehr von Fett, Protein

• Glc zeitgleich Aufnehmen z.B. Traubenzucker —> langfristig ist erhöhter Fett- und Proteingehalt besser

—> Treten keine Verbesserungen auf erneute Überprüfung des ES-Protokolls und evtl. Differenzialdiagnostik

• Ziel: Erweiterung des LM Angebots und Ermittlung der individuellen Verträglichkeitsgrenze

• fructoshaltige LM werden Schrittweise eingeführt —> Frc Gehalt wird angehoben

• Praxis:

  • Kombi von Frc mit Fett und Protein im Speiseplan ist am wichtigsten

    • Obst sollte nicht isoliert sondern zu den Hauptmahlzeiten (z.B.Dessert) oder in kleinen Portionen über den Tag verzehrt werden

  • Tabellen mit geeigneten LM direkt den 3 Stufen zuordnen

  • Ballaststoffgehalt schrittweise anheben, lösliche sind besser verträglich als unlösliche —> Daher Gemüsebetont!

    
    

• Testphase geht fließend in Dauerernährung über, individuelle Bedürfnisse beachten

• Praxis:

  • vollwertige Zusammenstellung (Berücksichtigung des Einflusses der Mahlzeitenkomposition, -rhytmus, -größe auf die Verträglichkeit)

  • dauherhaft mehr Gemüse als Obst

  • Verzehr von Fructosesirup (v.a. aus Getränken) und Zuckeralkohole meiden

  • Immer Zutatenliste überprüfen, auch wenn es fructosearm/ohne Zuckeralkohole erscheint

• Autimmunerkrankung durch Verzehr von glutenhaltigen LM führt zu Poduktion von zöliakietypischen Antikörpern und entzündlichen Veränderungen der Dünndarmschleimhaut

  • geht mit spezifischen und unspezifischen Symptomen einher

• 1% der Bevölkerung ist in DE betroffen, Manifestation in jedem Alter und ist lebenslang

  • wird nur bei wenigen diagnostiziert, viele Betroffene ohne Diagnose oder mit anderer (z.B. Reizdarm)

• fehlgerichtete Antwort des IS auf Gluten —> Es entstehen Antikörper und Entzündungsmediatoren werden ausgeschüttet

  • Folgen sind: Zottenatrophie (Zottenabflachung), Vertiefung der Krypten, vermehrte Infiltration mit Lymphozyten

• Durch Veränderung der Darmschleimhaut ist Absorption von Nährstoffen reduziert

• Bildung der Antikörper gegen das körpereigene Enzym Gewebstransglutaminase ist Beweis der Autoimmunerkrankung

• Zöliakie tritt familiär und bei bestimmten Erkrankungen gehäuft auf (DM1, Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und Leber, Downsyndrom…)

• Bei vielen Betroffenen aus bekannten Risikogruppen sind keine Symptome vorhanden

• Symptome sind vielfältig, da jedes Organsystem betroffen sein kann

  • typisch: Diarrhö, Stearrhö, Gewichtsverlust, Gedeihstörung bei Kindern, unspezifische Gastrointestinale Beschwerden (Blähungen, Obstipation, Erbrechen, Bauchschmerzen)

  • uncharakteristisch: Appetitverlust, Osteoporose, Muskel- und Gelenkbeschwerden, Depressionen, gynäkologische Probleme (z.B. Menstruationsstörungen), erhöhte Leberwerte (Transaminasen), niedrige Eisenwerte

  —> Achtung: Übergewicht schließt Zöliakie keinesfalls aus

• Dermatitis herpetiformis Duhring “Zöliakie der Haut” ist seltene Hauterkrankung die nur in Verbindung mit Zöliakie auftritt (stark juckende, mit klarer Flüssigkeit gefüllte Bläschen v.a. an Ellbogen und Knie)

• Diagnose basiert auf:

  • Anamnese

  • klinische Untersuchung

  • Nachweis zöliakiespezifische Antikörper im Blut (IgA)

    • tTG-IgA = Gewebestransglutaminase-IgA- Antikörper (bevorzugt)

    • EmA-IgA = Endomysium-IgA-Antikörper

  • Nachweis Dünndarmschädigung mittels Biopsie

  —> klinische Ansprechen auf glutenfreie Ernährung sicher die Diagnose

• Zöliakie-Diagnostik muss immer unter glutenhaltiger Ernährung erfolgen

• ungeeignet sind Schnelltests, Stuhl- und Speicheltests

• regelmäßige ärztliche Verlaufskontrolle nach Diagnose!

• Diagnose ohne Biopsie ist z.B. bei Kindern bis 18 die eine hohe spezifische Antikörperkonz. im Blut haben, Voraussetzung:

  • erhöhte Antikörper gegen Gewebstransglutaminase (tTG-IgA) über dem 10-fachen des oberen Grenzwerts

  • Bestätigung durch positive Endomysium-Antikörperwerte (EmA-IgA) aus 2. unabhängiger Blutprobe

• lebenslanger Verzicht auf glutenhaltige LM (selbst geringe Mengen lösen Beschwerden aus)

  • je nach schwere der Malabsorption oder bei Mangel vorerst Substitution von Eisen, Ca, Zn, B12, Folat, D

  • regelmäßige Ernährungsberatung 1-2x/Jahr

    
    

• Verzicht auf glutenhaltige LM und LM mit Zusatz von Gluten:

  • v.a. Getreidearten: Weizen (und Weizenabkömmlinge), Roggen, Dinkel, Gerste, Grünkern, handelsüblicher Hafer und daraus hergestellte Produkte (Mehl, Grieß, Graupen, Flocken, Schrot, Bulgur, Couscous, Panko, Kleie)

• erlaubt sind:

  • Reis, Hirse, Mais, Amaranth, Quinoa, Buchweizen, Kartoffeln

  • Gemüse, Obst, Milch, naturbelassene MMilchprodukte

  • Fleisch, Fisch, Eier

  • Nüsse, Samen

  • Pflanzenöle, Butter, Margarine

—> Bei von Natur aus glutenfreien Produkten auf Kennzeichnung “Glutenfrei” achten, kann im Verlauf der Produktion hineingeraten sein

• Grundlage für glutenfreie Ernährung ist vollwertige Ernährung! (Auf Ballaststoffmenge achten)

• Je nach Schweregrad der Schleimhautschädigung weitere LMU beachten (Lactose, Frc)

• Kontamination im Alltag vermeiden, gute Reinigung und doppelte Geräte anschaffen

• Zusatz von Gluten bei verpackten LM ist Kennzeichnungspflichtig und muss fett hervorgehoben werden

• Produkte die durch Herstellungsprozess bedenkenlos verzehrt werden können sind:

  • Glucosesirup und Maltodextrine auf Weizenbasis (einschließlich Dextrose)

  • Glucosesirup auf Gerstenbasis

  • Getreide zur Herstellung von Destillaten oder Ethylaklohol für Spirituosen und andere alkoholische Getränke

• Es gibt viele speziell hergestellte glutenfreie Produkte

• Kennzeichnung durch Symbol mit durchgestrichener Ähre (regelmäßige Kontrollen)

• glutenfrei sind LM mit max. 20mg Gluten/kg

  • geringer Glutengehalt ist 21-100mg/kg —> sind nicht geeignet!

• Stärke:

  • Nennung von Stärke ohne weitere Herkunftsbeschreibung bedeutet glutenfrei

  • modifizierte Stärke ohne weitere Angabe ist ebenfalls glutenfrei

  • Wenn Stärke aus glutenhaltigem Getreide ist muss Herkunft angegeben werden, wenn Kennzeichnung mit “Glutenfrei” vorhanden ist ist Verzehr unbedenklich

• Hafer:

  • Gefahr der Kontaminierung ist hoch, auf Kennzeichnung glutenfrei achten!

  • ist sehr wertvoll für Ernährung aufgrund der Ballastoffe, Vitamine, Mineralstoffe

  • langsame Steigrung um Verdauungsbeschwerden zu vermeiden

• Kinder frühzeitig in die Verantwortung für ihr Essen und Trinken einbeziehen —> werden offener und besser mit Krankheit umgehen

  • Fühlen oft Benachteiligung, Neugier wächst mit steigendem Alter

• Freunde, Lehrer, Familie über Krankheit aufklären und informieren

• Kinder nicht anders behandeln als Geschwister (Außenseiterrolle) —> sollten Zöliakie als Eigenschaft ansehen

• Während Pubertät nimmt Sensibilität ab und es treten nicht sofort Symptome auf —> Krankheit ist aber nicht ausgeheilt!