Haut-und Weichteilinfektionen

• Lokale Entzündungszeichen

  • individuelle Art und Ausprägung variabel

  • ggf. begleitende Lymphangitis bzw. Lymphadenitis

Lymphantitis

Lymphadenitis colli

• Systemische Entz.zeichen

  • v.a. bei purulenten bzw. nekrotisierenden Infektionen mgl.

  • je nach Ausmaß —> Symtome resultierender Organdysfkt

= nicht-purulente Infektion der oberflächlichen Dermis und Lymphgefäße

Das Erysipel ist eine der häufigsten dermatologischen Diagnosen!

meist beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A (Streptococcus pyogenes)

• typischerweise kleine Hautläsionen als Eintrittspforte

• Ausbreitung interstitiell und über die Lymphgefäße

Eintrittspforte für den Erreger sind typischerweise kleine Hautläsionen, die sich meist einige Zentimeter entfernt vom Erythem befinden!

• meist einseitiges Auftreten an unteren Extremitäten oder im Gesicht

• flächiges, scharf begrenztes Erythem mit flammenförmigen Ausläufern

• deutlich erhöhte Entz.parameter

Blickdiagnose!

Anamnese, KU

Labor (CRP, BSG, kleines BB)

Allg.:

• Sanierung der Eintrittspforte

• kühlende Umschläge im Bereich d. Lokalbefundes

• Ruhigstellung & ggf. Hochlagerung

Systemisch Antibiotikatherapie

• Penicillin

• alternativ: Clindamycin

Weltweit sind bisher keine Resistenzen von Streptococcus pyogenes gegen β-Lactam-Antibiotikabekannt!

begrenzte P. = umschriebene nicht-purulente Infektion von Dermis und Subkutis

• ohne Affektion der Faszie

• Übergang in schwere Form mgl

schwere P. = diffuse bis zur Faszie/Muskulatur reichende purulente Infektion

• ohne Abszedierung

• häufig mit Nekrosebildung

meist Staph. aureus

• häufig Bagatellverletzungen oder Ulzera als Eintrittspforte (meist zentral im Bereich des Erythems)

• diffuse Ausbreitung im BG —> begrenzte P.

• insuffiziente Behandlung, komplizierte Begleiterkrankungen —> schwere P.

• Auftreten häufig im Bereich der unteren Extremitäten

• unscharf begrenztes Erythem auf teigigem Ödem mit zentral gelegener Eintrittspforte

• Allgemein:

  • Sanierung Eintrittspforte

  • kühlende Umschläge im Bereich des Lokalbefundes

• Systemisch Antibiotikatherapie

  • immer indiziert, bsp: Cephalosporin oder Isoxazolylpenicillin

• Chirurgische Therapie: bei schwerer Phlegmone

• meist: Staph. aureus

  • Furunkel & Karbunkel häufig durch PVL-Keime (=Panton-Valentine-Leukozidin) oder MRSA

• Anamnese & KU

• ggf. direkter Erregernachweis (Bakterienkultur) bzw. molekulardiagnostische PVL-Diagnostik

Bei Follikulitis, Furunkel und Karbunkel handelt es sich typischerweise um Blickdiagnosen!

Staph. aureus

• an gesamter Körperoberfläche mgl

• häufig ausgeprägte lokale Entzündungszeichen

  • prallelastische, überwärmte Schwellung

  • pochender Schmerz

= ischämisch-nekrotisierende bakterielle Infektion der Faszie und des darunter liegenden Muskels

• eigenständige Entität mit besonderer, toxinvermittelter Pathogenese

• lebensbedrohliches, idR rasch fortschreitendes Krankheitsbild

Bei der nekrotisierenden Fasziitis handelt es sich um ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit dringender chirurgischer und intensivmedizinischer Behandlungsnotwendigkeit!

Die Prognose verschlechtert sich maßgeblich, je mehr Zeit bis zur Diagnosestellung und Behandlung verstreicht!

Typ I (70-80%): Mischinfektion

• grampos.E.: v.a. Streptokokken

• Anaerobier (Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica)

• Enterobacteriaceae

Typ II (20-30%): Moninfektion (v.a. im Bereich der Extremitäten)

• meist toxinproduzierende Streptokokken der Gruppe A (v.a. Streptococcus pyogenes)

• seltener Staph. aureus (v.a. PVL-pos. CA-MRSA)

Tag 2-4: Schmerzzunahme und ausgeprägte systemische Entzündungszeichen

• zunehmende bläulich/dunkle Hautverfärbungen sowie Nekrosebildung

• fakultativ: Blasenbildung bzw. Ausprägung eines Hautemphysems

Das Vorliegen starker Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund sollte frühzeitig an eine nekrotisierende Infektiondenken lassen!

Allgemein: ITS

Chirurgie: immer indiziert, Durchführung so früh wie mgl

• radikales chirurgisches Debridement

  • Faszienspaltung mit Fasziektomie

  • komplettes Abtragen nekrotischen Gewebes

  • Reinigung und Spülung der Wunde

• erstes Redebridement typischerweise nach 24-36h

Systemische Antibiotikatherapie: immer indiziert, Durchführung so früh wie mgl

• initial Gabe von Breitspektrumantibiotika in max. Dosierung

• im Verlauf ggf. resistenzgerechte Umstellung und Dosisanpassung

• bei Monoinfektionen mit Streptokonnen der Gruppe A: Penicillin G + Clindamycin

Eckpfeiler der Therapie bei nekrotisierender Fasziitis sind ein frühzeitiges radikales chirurgisches Débridement, eine ebenso frühzeitige Behandlung mit Breitspektrumantibiotika in maximaler Dosierung sowie eine begleitende intensivmedizinische Versorgung bzw. Überwachung!

= nekrotisierende Faszitis des äußeren Genitals, der Perianalregion, des Perineums und/oder der Inguinalregion

• im inguinalen, perianalen, pernealen oder urogenitalen Bereich

• meist fulminanter, seltener langsamer Verlauf

• im frühen Stadium: sehr starle Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund

• im Verlauf ausgeprägte Ödembidlung und zunehmende Hautverfärbung

• im späteren Stadium nekrose-bzw. Blasenbildung

• verlaufsabhängig ausgeprägte systemische Entzündungszeichen mgl.

Starke Schmerzen bei relativ gering ausgeprägtem Lokalbefund in typischer Lokalisation sollten auch bei langsamem Verlauf an eine potenziell lebensgefährliche Fournier-Gangrän denken lassen!

Allg.: ITS

Chirurgie: immer indiziert, Durchführung so früh wie mgl

• radikales chirurgisches Debridement

Systemischer Antibiotikatherapie

Die Fournier-Gangrän kann mit einer dezenten klinischen Präsentation einhergehen, ist jedoch eine akute Notfallsituation mit hoher Letalität!

= Gasbrand

= lebensbedrohliche, durch Clostridien (C. perfrigens) hervorgerufene nekrotisierende Infektion der Skelettmuskulatur

Prognose: hohe Letalität

• Inkubationszeit: 1-4d

• meist durch Quetschverletzungen oder tiefe penetrierende Verletzungen (mit Fremdkörperbeteiligung)

• in Geburtshilfe bei zB vorzeitigem Blasensprung, Plazentaretention, intraunteriner Fruchttod, Abort

• bakt. Toxinproduktion —> direkte Zellschädigung (Gasbildung)

Durch die Toxinwirkung wird das Milieu noch anaerober, was in einem Circulus vitiosus zu einer Verbesserung der Wachstumsbedingungen für die Clostridien führt!

• Erregernachweis aus Wundsekret oder Biopsiematerial

• initiale Begutachtung im Grampräparat