Abortus imminens = Drohender Abort (reversibel)
Blutunge mit intakter Schwangerschaft
vaginale Blutung ex utero
MM geschlossen
Sono: Schwangerschaft intakt/zeitgerecht, evtl. retroamniales Hämatom
Abortus incipiens = beginnender Abort (irreversibel)
Sterbender/verstorbender Embryo wird ausgestoßen
starke path. Blutung ex utero, evtl. UB-Schmerzen
MM geschlossen -> später offen
VZ reduziert/fehlend, sonografisch sichtbarer Embryo
Missed abortion = verhaltener Abort
verstorbener Embryo bleibt im Uterus
keine Blutung
MM geschlossen, Uterus klein & hart
keine VZ
Abortus incompletus = unvollständiger Abort
Verbleib embryonale Anteile/Plazentagewebe in utero
persistierende vaginale Blutung ex utero (überperiodensark), starke Schmerzen
MM offen, Uterus hart & klein
kein Embryo darstellbar, SS-Reste darstellbar
Abortus completus = vollständiger Abort
keine sonografisch darstellbaren Reste
vaginale, überperiodenstarke Blutung ex utero, evtl. spontanes Sistieren der Blutung
MM geöffnet
keine Fruchthöhle/keine embryonalen Anteile darstellbar
Pseudokrupp vs. Epiglottitis vs. Krupp
inspiratorischer Stridor + Dyspnoe
Pseudokrupp - viral (Parainfluenza), 3Mo - 5j
plötzlich einsetzend, nachts, zuvor ggf. milde grippale Symptome
bellender Husten, Heiserkeit
KEINE Schluckbeschwerden
sympt. Therapie: Glucos, Adrenalin
Eppiglotitis -bkt (Hib, GAS), jedes Alter
plötzlich, fulminant
KEIN Husten
kloßige Sprache, Schluckbeschwerden
AB systemisch, sympt: Glucos syst., Adrenalin
Kehlkopfdiphterie/Echter Krupp - Corynebacterium diphteria
progrediente lokale Tonsillitis, 5d später Symptome
bellender Husten
Heisterkeit, Schluckbeschwerden
Diphterie Antitoxin systm, AB syst. Intubation
Morbus haemolyticus neonatarum
Hämolyse kindl. Erys durch Anlagerung mütterliche AK
= ABO-Inkompabilität oder Rhesus-Inkompabilität
Pathophysio?
Symptome?
Therapie/Prävention?
ABO-Inkompabilität Mutter Blutgruppe 0, Kind Blutgurppe A/B
präformierte AntiA/AntiB AK bei Mutter
IgM nicht plazentagängig, IgG schon!!!
meist milde, eher gegen Ende, selten Hydrops fetalis
Rhesus-Inkompabilität
Rh-negative Mutter + Rh-positives Kind = Mutter bildet nach Kontakt mit Rh-positivem Blut Rh-IgM AK/Anti D AK
im Verlauf Serokonversion zu Rh-IgG = plazentagängig
zweite SS mit Rh-positivem Kind =>Übertritt Rh-IgG in fetalen Organismus -> Agglutination -> hämolytische Anämie -> Hydrops fetalis/M. neonatarum
Symptome
pränatal - Hydrops fetalis (generalisierte Flüssigkeitsansammlung Pleura,Perikard, Peritoneum Haut) -> Hypoxie
postnatal:
Anaemia neonatarum Hb<10
Hepatosplenomegalie
Icterus neonataurm
Dx:
pränatal: Blutgruppenbestimmung, AK-Suchtest, Doppler-Sono (erhöhte Strömungsgeschwindigkeit -> fet. Anämie)
Hämolyse: indirekte Hyperbilirubinämie, LDH hoch, Haptoglobin runter
Anämie = Eisensubstitution, Erykonzentrate
Icterus = Phototherapie
Rhesusprophylaxe = Gabe Anti-D-Ak bei Rhesus-negativen Schwangeren mit Rh-positiven Föten
Intrahepatische SS-Cholestase (3.Trimenon, Mehrlinge)
Pruritus,Ikterus
Labor: Serum-Gallensäure hoch, direktes Bili, AP/ALT hoch
KEINE dilatierten Gallengänge
CAVE: Frühgeburt, intrauteriner Fruchttod
Therapie: UDC-Säure, Geburtseinleitung ab 37+0SSW
B-HCG - produziert von Synzytiotrophoblasten der Plazenta
maximale Konzentration 10SSW, danach Abfall
Entstehung und Aufrechterhaltung Corpus luteum graviditatis -> Stimulation Progesteron & Östrogensynthese
Thecaluteinzellen -> Androgene
Granulosaluteinzellen -> Umwandlung Androgene in Gestagene/Östradiol
Menstruationszyklus?
Follikelphase: Reifung Follikel durch FSH
Produktion Östrogene -> Proliferation Endometrium
LH/FSH-Peak -> Eisprung/Ovulation (v.a. LH)
Lutealphase: Rupturierter Follikel -> Gelbkörper/C. luteum
Produktion Progesteron
Bulimie & Anorexia nervosa
typische Merkmale?
Unterernährung
Hemmung GnRh (Hypothalamus) -> niedriges LH/FSH = hypogonadotroper Hypogonadismus
Amenorrhoe
Libidoverlust
Obstipation, Hirnatrophie, Leukopenie, Hypercholesterinämie, sek. Osteoporose, Hypotonie
Bulimia nervosa
wiederholte Essanfälle (mind 2x/Woche über 3Mo), Kontrollverlust
Kompensatorische Maßnahmen: Erbrechen, Sport, Hunger, Medis, GEWICHTSPHOBIE
Körperschemastörung
suchtartiges Verlangen zu Essen, Craving
Anorexia nervosa
Untergewicht BMI <17,5kg/m2
Hämolytisch-urämisches Syndrom HUS
häufigste Ursache ANV Kinder
enteropathogene E. coli (EHEC) -> Endothelschädigung in Glomeruli -> Thromboaggregation -> Mikrothromben -> ANV
Hämolytische Anämie, ANV, Thrombozytopenie
Therapie:
Plasmapherese, FFP
Dialyse
Eculizumab
Häufigste Ursache ANV
Kinder: HUS
Erwachsene: prärenal
CNV:
Kinder: angeborene Fehlbildung (VUR, Obstruktive Uropathien)
Erwachsene: Diabetische Nephropathie
Eröffnungphase
früh: Beginn der Wehen, MM <4cm geöffnet
spät: MM weiter eröffnet, >4cm bis vollständig geöffnet
Austreibungsphase
früh: MM vollständig geöffnet 10cm, Kind tritt ins Becken
spät: Kind tief im Geburtskanal, Geburt kurz bevor
passiv: kein Pressdrang / aktiv: Pressdrang
Nachgeburt:
max. 30min -> Plazenta mit Eihäuten
Prophylaxe Blutverlust: Oxytocin
>500ml Blutverlust - Plazentaretention? Uterusatonie?
Geburtsreife MM = Bishop Score
<6 unreif, >6 reif
Blasenmole
benigne, villöse Trophoblastentumoren mit fehldifferenzierten Chorionzotten
komplette Mole = Befruchtung fehlerhafte Eizelle ohne maternalen Chromosomensatz durch Spermien mit haploidem Chromosomensatz der verdoppelt wird/zwei haploide Spermien = nur väterliche DNA = unipaternale Disomie
Ausartung Chorionkarzinom -> invasives Wachstums in Myometrium & Gefäßsystem
Partialmole = Befruchtung haploide Eizelle mit zwei haploiden Spermien = Triploidie
HCG massiv erhöht -> ovarielle Theca-Lutein Zysten bds
Polyhydramnion: >2000ml Fruchtwasser im 3Tri
DM, Rhesusinkompabilität
Ösophagusatresie, Duodenalatresie, Neuralrohrdefekt (Anencephalus)
= verstärkte Beweglichkeit -> häufiger irreguläre Geburstlage, Störung Geburtsablauf
= Risiko Frühgeburt, vorzeitiger Blasensprung
Therapie: Fruchtwasserdrainage (Amniozentese), kausal
Oligohydramnion
Übertragung, Plazentainsuffizienz, vorz. Blasensprung
red. Harnausscheidung durch Fehlbildung (Nierenagenesie, Ureterstenose, Zystenniere)
intrauteriner Infekt, FFTS
= mangelnde Beweglichkeit -> intrauterine Zwangshaltung -> Fehlstellung, intrauterine Wachstumsretarierung
= Lungenhypoplasie, Geburtskomplikationen
Therapie: Entbindung
Fruchtwasser
grün = Mekonium CAVE Aspiration
Stress/Hypoxie->Hyperperistaltik Darm
gelb: Hyperbilirubinämie
Fleischwasser: Infans mortus, intraut. Fruchttod
bkt. Vaginose = Ungleichgewicht Vaginalflora zuungusten protektiver Laktobazillen
häufiger GV, system. AB, Östrogenmangel (Wochenbett)
Brennen GV (Dyspareunie), Pruritus, Dysurie
Amsel-Kriterien: Amingeruch, Schlüsselzellen, pH>4,5, liquider Fluor
system. AB: Clindamycin/Metronidazol
Extrahepatische Gallengangsatresie
Klinik?
Dx?
Therapie?
Komplikationen?
Cholestase, Ikterus (>10d), acholischer Stuhl, Hepatomegalie
gemische Bilirubinämie
Triangular cord sign (echoreiches Band Pfortadergabel), rudimentäre Gallenblase
HepatoPortoJejunostomie (Kasai), LZ?->LTx
CAVE: biliäre LZ (ab 9Wo), Hauptgrund LTx
Analatresie: blind endendes Rektum (Jungs)
Assoziation: Tri21, VACTERL (Vertebral, Anal, Cor, Trachea, Ösophagus, Renal, Limb)
Klinik: Statt Anus = Hautgrübchen/dünne Membran, durchscheinendes Mekonium
Ileus/Stuhlentleerung über Fistel
Dx: Rö-Ab: kopfüberhängend
Therapie: postnatale Membraninzision, Dilatation
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