Fragen 6. Semester

Die DKA tritt meist bei Typ-1-Diabetes auf und ist Folge eines absoluten Insulinmangels. Ohne Insulin kann Glukose nicht in die Zellen aufgenommen werden, obwohl der Blutzucker hoch ist. Der Körper interpretiert dies als „Hungerzustand“ und aktiviert die Lipolyse, wobei Fettsäuren freigesetzt werden. Diese werden in der Leber zu Ketonkörpern umgebaut, die als Energiequelle dienen. Die Ketonkörper sind jedoch sauer, was zu einer metabolischen Azidose führt. Gleichzeitig verursacht die Hyperglykämie eine osmotische Diurese mit massivem Flüssigkeits-und Elektrolytverlust. Die Folge ist eine schwere Dehydratation, Hypovolämie und Azidose, die unbehandelt zum Koma führt.

Das hyperosmolare Koma tritt vor allem bei Typ-2-Diabetes auf. Hier besteht ein relativer Insulinmangel, der ausreicht, um die Lipolyse zu hemmen – daher keine Ketose. Allerdings führt die ausgeprägte Hyperglykämie (>600 mg/dL) zu einer massiven osmotischen Diurese. Es kommt zu extremer Dehydratation und Elektrolytverlust, was eine schwere Hyperosmolarität und Bewusstseinsstörungen verursacht.

Im Gegensatz zur DKA steht hier keine Azidose im Vordergrund, sondern die Hyperosmolarität und Exsikkose.

Die sauren Ketonkörper führen zu einer metabolischen Azidose. Der Körper versucht diese Azidose durch eine respiratorische Kompensation auszugleichen, indem die Atmung vertieft und beschleunigt wird, um CO₂ abzuatmen (CO₂ = „saures Gas“). Diese typische vertiefte Atmung wird als Kussmaul-Atmung bezeichnet.

Eine Hypoglykämie entsteht meist durch Überdosierung von Insulin oder oralen Antidiabetika, Auslassen von Mahlzeiten, ungewohnte körperliche Belastung oder Alkoholkonsum. Gefährlich ist sie, weil das Gehirn auf Glukose als alleinige Energiequelle angewiesen ist. Bei Blutzuckerwerten <50 mg/dL kommt es zu neuroglukopenen Symptomen wie Verwirrtheit, Krampfanfällen und Koma. Zusätzlich wird die adrenerge Gegenregulation aktiviert, was zu Tachykardie, Schwitzen und Tremor führt.

Das Gehirn benötigt kontinuierlich Glukose zur Energieversorgung. Bei ausgeprägter Hypoglykämie fällt diese Versorgung weg, was zu einer neuronalen Dysfunktion führt. Zunächst treten Symptome wie Konzentrationsstörungen, Schwindel und Verhaltensänderungen auf. Bei weiterem Abfall des Blutzuckers erhöht sich die neuronale Erregbarkeit, was generalisierte Krampfanfälle auslösen kann. Zusätzlich wird das Risiko durch die gesteigerte Katecholaminausschüttung (Adrenalin) erhöht.

Bei einer DKA besteht häufig eine scheinbare Hyperkaliämie im Serum, obwohl ein massives intrazelluläres Kaliumdefizit vorliegt. Insulin fördert den Kaliumeinstrom in die Zellen, was unbehandelt zu einer lebensbedrohlichen Hypokaliämie führen kann (Risiko für Herzrhythmusstörungen). Daher hat in der präklinischen Phase die Volumentherapie Priorität. Insulin sollte nur unter engmaschiger Laborkontrolle in der Klinik gegeben werden, wenn der Kaliumspiegel bekannt ist.

Die thyreotoxische Krise ist eine akute, lebensbedrohliche Verschärfung einer bestehenden Hyperthyreose. Ursache ist eine plötzliche massive Erhöhung der freien Schilddrüsenhormone (T3 und T4), meist ausgelöst durch Stressfaktoren wie Infektionen, Operationen, Trauma oder Jodbelastung (z.B. Kontrastmittelgabe).

Schilddrüsenhormone steigern den Grundumsatz und erhöhen die Sensitivität der β-adrenergen Rezeptoren gegenüber Katecholaminen. Dadurch kommt es zu einer exzessiven Stoffwechselaktivierung:

• Herz-Kreislauf: Tachykardie, Vorhofflimmern, Hypertonie, ggf. kardiogene Dekompensation

• ZNS: Agitation, Delir, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen bis Koma

• Thermoregulation: Hyperthermie bis über 40°C durch gesteigerte Wärmeproduktion

• GI-Trakt: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö → Gefahr der Dehydratation

• Katabolismus: Erhöhter Abbau von Fetten und Proteinen → rasche Entkräftung

Die Krise führt unbehandelt zu Multiorganversagen infolge von Herzrhythmusstörungen, Hypovolämie, Fieberentgleisung und neurologischen Komplikationen.

Die Addison-Krise ist eine akute Dekompensation einer primären oder sekundären Nebennierenrindeninsuffizienz, die durch einen dramatischen Abfall von Cortisol und Aldosteron gekennzeichnet ist.

• Cortisolmangel:

Cortisol ist essenziell für die Aufrechterhaltung des Gefäßtonus, die Glukoneogenese und die Stressreaktion. Ein Mangel führt zu Hypotonie, Hypoglykämie, Schwäche und erhöhter Entzündungsbereitschaft.

• Aldosteronmangel:

Aldosteron reguliert den Natrium- und Wasserhaushalt. Fehlt es, kommt es zu massivem Natriumverlust und damit verbundenem Wasserverlust (hypovolämischer Schock). Gleichzeitig wird Kalium nicht mehr adäquat ausgeschieden → Hyperkaliämie, was zu Herzrhythmusstörungen führen kann.

Typische Auslöser sind Stresssituationen (Infekte, Operationen) bei bekannter oder unerkannter Nebenniereninsuffizienz. Symptome umfassen:

• Kreislaufkollaps (Schock) durch Volumenmangel und Gefäßweitstellung

• Hypoglykämie durch fehlende Glukosebereitstellung

• Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen (häufig führendes Symptom)

• Verwirrtheit, Apathie bis Koma

• Hyperpigmentierung bei primärer Insuffizienz (durch erhöhtes ACTH)

Appendizitis

Cholezystitis

Ileus

Pankreatitis

Perforiertes Ulkus

Mesenterialischämie

Divertikulitis

Aortenaneurysma-Ruptur

Extrauteringravidität

Urolithiasis etc.

Die akute Appendizitis entsteht meist durch eine Obstruktion des Lumens des Wurmfortsatzes, verursacht durch Kotsteine (Appendikolith), Lymphfollikelhyperplasie oder seltener durch Tumoren. Der Verschluss führt zu einem Sekretstau, wodurch der intraluminale Druck steigt. Dies beeinträchtigt den venösen Abfluss und begünstigt eine bakterielle Überbesiedlung.

Die resultierende Entzündung führt zu Ödem und Ischämie der Wandstrukturen. Unbehandelt kann es zur Nekrose und Perforation kommen, wodurch Darminhalt in die freie Bauchhöhle gelangt und eine diffuse oder lokal begrenzte Peritonitis auslöst. Klinisch typisch sind der Schmerzverlagerung in den rechten Unterbauch, Abwehrspannung und Fieber.

Die akute Cholezystitis wird in den meisten Fällen durch einen Gallenstein verursacht, der den Ductus cysticus blockiert. Dadurch staut sich Galle in der Gallenblase, was zu einer Wanddehnung führt. Die ischämische Schädigung der Gallenblasenwand begünstigt eine Entzündungsreaktion. Zusätzlich können enterale Bakterien (z.B. E. coli) aufsteigen und eine Superinfektion verursachen.

Die Entzündung kann zu einer Verdickung der Gallenblasenwand, Bildung von Empyem oder Gangrän führen. Komplikationen sind Perforation, Abszessbildung oder die Entwicklung eines mechanischen Ikterus bei Mitbeteiligung der Ductus hepaticus oder choledochus.

Ein mechanischer Ileus ist ein Verschluss des Darmlumens durch ein physisches Hindernis, wie Briden, Hernien, Tumoren oder Invaginationen. Proximal der Obstruktion stauen sich Darminhalt, Gas und Flüssigkeit, wodurch der intraluminale Druck ansteigt.

Die Darmmuskulatur versucht zunächst, das Hindernis durch gesteigerte Peristaltik zu überwinden. Diese Überaktivität äußert sich in den typischen hochgestellten, klingenden Pressstrahlgeräuschen, die man bei der Auskultation hört. Im weiteren Verlauf ermüdet die Muskulatur, es kann zum Sistieren der Peristaltik kommen.

Durch den Druckanstieg kommt es zur venösen Stauung, Ödembildung und drohender ischämischer Schädigung der Darmwand. Ohne Therapie besteht die Gefahr einer Nekrose mit Perforation, Peritonitis und Sepsis. Klinisch zeigen sich kolikartige Schmerzen, Erbrechen, aufgeblähter Bauch und im Spätstadium ein „stiller Bauch“.

Die akute Pankreatitis entsteht meist durch Gallensteine oder chronischen Alkoholmissbrauch. Pathophysiologisch kommt es zu einer vorzeitigen Aktivierung von Verdauungsenzymen innerhalb des Pankreas (insbesondere Trypsinogen → Trypsin). Diese aktivierten Enzyme führen zu einer autodigestiven Zerstörung des Drüsengewebes.

Die Entzündung breitet sich ins umliegende Gewebe aus, es entstehen Ödeme, Nekrosen und ggf. Pseudozysten. Bei schwerem Verlauf kommt es zu einer systemischen Inflammationsreaktion (SIRS), die Kreislaufversagen, ARDS und Multiorganversagen auslösen kann. Lipase führt zusätzlich zur Fettgewebsnekrose. Klinisch zeigen sich gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Übelkeit und ggf. Schockzeichen.

Die akute Mesenterialischämie entsteht meist durch einen embolischen Verschluss der A. mesenterica superior (z.B. bei Vorhofflimmern). Seltener sind arteriosklerotische Thrombosen oder venöse Abflussstörungen (Mesenterialvenenthrombose) die Ursache.

Die Blutversorgung großer Dünndarmanteile und des proximalen Kolons wird abrupt unterbrochen. Innerhalb kurzer Zeit kommt es zu einer ischämischen Schädigung der Darmwand. Zunächst reagiert der Körper mit einer reflektorischen Darmatonie, wodurch die typischen plötzlichen, starken Bauchschmerzen entstehen („pain out of proportion“). Im Verlauf stirbt die Darmwand ab (Nekrose), die Barrierefunktion geht verloren, Bakterien und Toxine gelangen in den Kreislauf → Gefahr einer Sepsis und eines septischen Schocks.

Klinisch tückisch: Nach dem initialen Schmerz kann eine scheinbare Besserung eintreten („trügerische Ruhe“), obwohl die Nekrose fortschreitet.

Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells (Peritoneum), meist ausgelöst durch das Eindringen von Bakterien oder chemischen Reizstoffen in die Bauchhöhle. Häufige Ursachen sind Perforationen von Hohlorganen (z.B. Appendizitis, Ulkus, Divertikulitis), seltener postoperativ, durch Dialyse oder hämatogene Streuung.

Pathophysiologisch reagiert das Peritoneum als großflächiges, gut durchblutetes und immunaktives Organ mit einer massiven Entzündungsreaktion:

1. Freisetzung von Entzündungsmediatoren:

Zytokine, Prostaglandine und Histamin werden aktiviert. Diese erhöhen die Gefäßpermeabilität im Bereich des Bauchfells.

2. Exsudation von Flüssigkeit:

Durch die gesteigerte Permeabilität tritt Eiweiß- und Flüssigkeitsreiches Exsudat in die Bauchhöhle aus. Bei einer Peritonitis können mehrere Liter Flüssigkeit in die Peritonealhöhle verloren gehen, obwohl keine äußere Blutung vorliegt.

3. Paralytischer Ileus:

Die Entzündung führt reflektorisch zum Stillstand der Darmmotilität. Der paralytische Ileus verschlimmert die Problematik durch Gas- und Flüssigkeitsstau im Darm.

4. Systemische Reaktion:

Die lokale Entzündung kann in eine systemische Inflammationsreaktion (SIRS) übergehen. In Kombination mit der dritten Flüssigkeitsverschiebung resultiert eine Hypovolämie, die zum hypodynamen Schock führen kann. Bakterielle Toxine können zusätzlich einen septischen Schock auslösen.

Klinische Zeichen:

• Starke, diffuse Bauchschmerzen

• Abwehrspannung („brettharter Bauch“)

• Fieber, Tachykardie

• Hypotonie durch Volumenverlust

• Übelkeit, Erbrechen

• Darmgeräusche stark reduziert (paralytischer Ileus)

Ein peptisches Ulkus entsteht durch das Überwiegen aggressiver Faktoren (z.B. Magensäure, NSAID-Gebrauch, H. pylori) gegenüber schützenden Mechanismen der Schleimhaut. Bei Fortschreiten des Ulkus wird die Submukosa erreicht, wo größere Gefäße verlaufen.

Die Erosion eines arteriellen Gefäßes führt zu einer oberen gastrointestinalen Blutung. Klinisch äußert sich dies in Hämatemesis (Bluterbrechen) oder Meläna (Teerstuhl). Bei massiver Blutung kann ein hypovolämischer Schock entstehen. Die Blutung kann spontan sistieren, rezidivieren oder persistieren.

Divertikel sind Ausstülpungen der Mukosa durch muskelschwache Stellen der Darmwand, meist im Sigma. Wenn Darminhalt (Kotsteine) eingelagert wird, kann es zu einer lokalen Entzündung kommen (Divertikulitis). Die Entzündung führt zu einer lokalen Wandverdickung, Ödembildung und perikolischen Infiltration. Bei schwerem Verlauf kann die Darmwand perforieren, was zu einer gedeckten Perforation (Abszess) oder einer freien Peritonitis führt. Weitere Komplikationen sind Fistelbildungen (z.B. Kolovesikale Fistel) oder eine narbige Stenose mit Ileus-Symptomatik. Klinisch typisch sind linksseitige Unterbauchschmerzen, Fieber und Druckschmerz.

Das akute Abdomen ist ein klinischer Notfall, der durch plötzlich auftretende, starke Bauchschmerzen gekennzeichnet ist, häufig verbunden mit Abwehrspannung, Peritonismus und Kreislaufzeichen (z.B. Tachykardie, Hypotonie). Es besteht der Verdacht auf eine lebensbedrohliche intraabdominelle Erkrankung wie Perforation, Mesenterialischämie oder Ileus. Meist ist eine rasche chirurgische Abklärung erforderlich.

Das unklare Abdomen beschreibt hingegen Bauchschmerzen unklarer Genese, ohne die typischen Zeichen eines akuten Abdomens. Hier fehlen oft Abwehrspannung oder peritoneale Reizung. Ursachen können funktioneller Natur sein (z.B. Reizdarm), aber auch frühe Stadien schwerer Erkrankungen, die noch nicht das Vollbild eines akuten Abdomens zeigen.

Zusammenfassung:

• Akutes Abdomen = Notfallindikator → meist OP-Pflichtig

• Unklares Abdomen = diagnostische Herausforderung, oft Beobachtung und weiterführende Diagnostik notwendig

- Akutes Koronarsyndrom (ACS), inkl. STEMI, NSTEMI, instabile Angina pectoris

- Lungenarterienembolie (LAE)

- Aortendissektion

- Pneumothorax (Spannungs- oder einfacher Pneumothorax)

- Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD, Sodbrennen)

- Pleuritis

- Muskuloskelettale Ursachen (z. B. Interkostalneuralgie, Prellungen)

- Perikarditis

- Panikattacke

1. Sind QRS-Komplexe vorhanden?

a. Sind QRS-Komplexe klar abgrenzbar?

2. Wie hoch ist die Frequenz der QRS-Komplexe?

3. Sind die QRS-Komplexe schmal oder breit?

a. Sind die QRS-Komplexe alle gleich geformt oder unterschiedlich?

4. Sind die QRS-Komplexe regelmäßig oder nicht?

5. Ist Vorhofaktivität erkennbar?

a. Sind P-Wellen erkennbar?

b. Sind alle P-Welle in Größe und Form gleich?

6. Wie ist das Verhältnis zwischen Vorhofaktivität und QRS-Komplexen?

a. Ist vor jedem QRS-Komplex eine P-Welle erkennbar?

b. Folgt jeder P-Welle ein QRS-Komplex?

c. Ist die PQ-Zeit normal (0,12 – 0,2sek)?

d. Ist die PQ-Zeit immer gleich?

e. Wie verändert sich ggf. die PQ-Zeit?

7. Gibt es Anzeichen für Ischämien? Erregungsrückbildungsstörungen? Weitere Besonderheiten?

Ein akuter Myokardinfarkt (AMI) wird meist durch einen thrombotischen Verschluss einer Koronararterie verursacht. Ausgangspunkt ist häufig ein instabiles arteriosklerotisches Plaque, die rupturiert. An dieser Rupturstelle bildet sich ein Thrombus, der das Gefäß ganz oder teilweise verschließt. Die nachgeschalteten Myokardanteile werden ischämisch. Ohne rasche Reperfusion beginnt innerhalb von 20–30 Minuten die irreversible Schädigung der Herzmuskelzellen (Koagulationsnekrose). Die Ischämie führt zu Störungen der Erregungsleitung, was das Risiko für ventrikuläre Tachykardien oder Kammerflimmern erhöht. Zudem sinkt die Pumpleistung des Herzens, was zu einer akuten Herzinsuffizienz oder einem kardiogenen Schock führen kann.

Der kardiogene Schock entsteht durch eine kritische Einschränkung der Pumpleistung des Herzens. Typische Ursachen sind ein ausgedehnter Myokardinfarkt, dekompensierte Herzinsuffizienz, mechanische Herzdefekte (z.B. Klappeninsuffizienz) oder schwere Rhythmusstörungen. Die eingeschränkte Kontraktilität führt zu einem Abfall des Herzzeitvolumens. Trotz ausreichendem oder erhöhtem Füllungszustand (Vorlast) werden die Organe nicht mehr adäquat durchblutet. Es folgt eine systemische Hypoperfusion mit Zeichen der Zentralisation (kalte Extremitäten, Tachykardie, Hypotonie). Die periphere Vasokonstriktion erhöht zusätzlich die Nachlast und verschlechtert die Herzarbeit weiter. Es entwickelt sich eine Schockspirale mit Azidose, Laktatanstieg und Multiorganversagen.

Bei einer Lungenembolie verschließt ein Embolus, meist ein Thrombus aus dem venösen System, Teile des pulmonalen Gefäßsystems. Dies führt zu einem akuten Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands. Das rechte Herz muss gegen diesen Widerstand anpumpen, was zu einer Rechtsherzbelastung bis hin zum akuten Rechtsherzversagen führen kann. Gleichzeitig kommt es zu einer gestörten Oxygenierung, da belüftete Lungenareale nicht mehr durchblutet werden (Totraumventilation). Typische Folgen sind Dyspnoe, Hypoxämie, Tachykardie und Thoraxschmerzen. Bei massiver LAE droht ein obstruktiver Schock mit Kreislaufzusammenbruch.

Ein hypertensiver Notfall liegt vor, wenn ein stark erhöhter Blutdruck mit akuten Endorganschäden einhergeht. Die plötzliche Druckbelastung überfordert die autoregulatorischen Mechanismen der Organe, insbesondere von Gehirn, Herz und Nieren. Es kann zu einer hypertensiven Enzephalopathie, kardialer Dekompensation, Lungenödem oder akutem Nierenversagen kommen. Die Gefäßwände werden durch den hohen Druck geschädigt, was Entzündungsreaktionen und Permeabilitätsstörungen auslöst. Ohne rasche Blutdrucksenkung drohen irreversible Organschäden.

Der Reentry-Mechanismus beschreibt eine kreisende Erregung innerhalb des Herzmuskelgewebes. Voraussetzung sind zwei Leitungsbahnen mit unterschiedlicher Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärzeit. Eine initiale Extrasystole kann dazu führen, dass sich die Erregung in der langsameren Bahn fortpflanzt, während die schnellere Bahn wieder erregbar ist. So entsteht ein elektrischer Kreisverkehr, der tachykarde Rhythmusstörungen wie AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) oder Vorhofflattern verursacht.

Eine Synkope ist ein kurzzeitiger Bewusstseinsverlust aufgrund einer globalen zerebralen Minderperfusion. Dies kann durch eine vasovagale Reflexreaktion, orthostatische Dysregulation oder kardiale Ursachen (z.B. Bradykardie, Tachykardie, etc.) ausgelöst werden. Entscheidend ist ein Abfall des systolischen Blutdrucks unter ca. 60 mmHg oder ein Sistieren des zerebralen Blutflusses für mindestens 6–8 Sekunden, was die Bewusstlosigkeit verursacht. Die Rückkehr zur normalen Perfusion führt typischerweise zu einer raschen, vollständigen Erholung.

Bei einer Aortendissektion reißt die Intima der Aorta ein, und Blut gelangt zwischen Intima und Media, wodurch ein „falsches Lumen“ entsteht. Dieses kann den wahren Gefäßdurchmesser einengen oder abgehende Arterien verschließen, was zu Ischämien verschiedener Organe führt. Zudem besteht die Gefahr einer Ruptur mit massiver innerer Blutung. Hämodynamisch kommt es häufig zu Hypertonie oder – bei Ruptur – zu einem hypovolämischen Schock. Typisch ist ein plötzlich einsetzender, starker Thorax- oder Rückenschmerz.

Ein Schock beginnt mit einer unzureichenden Organperfusion. Die Hypoxie zwingt die Zellen zur anaeroben Glykolyse, was zu Laktatanstieg und metabolischer Azidose führt. Die Azidose verschlechtert die Herzleistung und die Gefäßreaktion weiter. Zusätzlich erhöht sich die Kapillarpermeabilität, was Flüssigkeit ins Interstitium entweichen lässt (Kapillarleck). Dadurch sinkt das effektive zirkulierende Volumen weiter ab. Die gestörte Mikrozirkulation führt zu Gewebehypoxie, Entzündungsreaktionen und aktiviert das Gerinnungssystem (Gefahr der disseminierten intravasalen Gerinnung, DIC). Ohne Therapie endet die Schockspirale im Multiorganversagen.

Die Vorlast beschreibt das enddiastolische Füllungsvolumen des Herzens. Eine erhöhte Vorlast kann bei Herzinsuffizienz zu pulmonalem Stau führen (Lungenödem). Die Nachlast bezeichnet den Widerstand, gegen den das Herz auswerfen muss. Eine gesteigerte Nachlast (z.B. bei Hypertonie oder Aortenstenose) belastet insbesondere das linke Herz und kann zu einer akuten Dekompensation führen. Therapeutisch werden z.B. Nitrate zur Senkung der Vorlast und Vasodilatatoren zur Reduktion der Nachlast eingesetzt.

Bei einem Stromunfall kann insbesondere Wechselstrom (50 Hz) Kammerflimmern auslösen, da die elektrische Erregung das Myokard während der vulnerablen Phase der Repolarisation treffen kann (R-auf-T-Phänomen). Wechselstrom ist dabei deutlich arrhythmogener als Gleichstrom. Der Stromweg durch den Thorax (z.B. Hand zu Hand) erhöht das Risiko für kardiale Ereignisse.

Die Herzinsuffizienz ist das Unvermögen des Herzens, die vom Körper benötigte Blutmenge zu fördern. Sie wird eingeteilt in:

• Linksherzinsuffizienz:

o Rückstau in den Lungenkreislauf → Dyspnoe, Lungenödem, Orthopnoe.

• Rechtsherzinsuffizienz:

o Rückstau im Körperkreislauf → Beinödeme, gestaute Halsvenen, Aszites.

• Globale Herzinsuffizienz:

o Kombination aus Links- und Rechtsherzversagen.

• Akute Herzinsuffizienz:

o Plötzliche Dekompensation, z.B. bei Myokardinfarkt → Lungenödem, Schock.

• Chronische Herzinsuffizienz:

o Langsam progredient, mit Belastungsdyspnoe und Flüssigkeitsretention.

Die Herzinsuffizienz führt je nach Form zu unterschiedlicher Symptomatik, immer jedoch zu einer verminderten Organperfusion. 14. Nennen Sie mindestens fünf Lager

• Herzbettlagerung: Herzinsuffizienz, Senkung der Vorlast

• Schocklage: Hypovolämischer Schock (sofern keine Kontraindikationen)

• Stabile Seitenlage: Bewusstlosigkeit mit erhaltener Atmung

• Flachlagerung: Wirbelsäulenverletzungen

• Kutschersitz: Luftnot

• Bauchdeckenentspannte Lagerung: abdominelle Schmerzen

Epilepsie (bekannt oder Erstmanifestation)

Hypoglykämie

Elektrolytstörungen (z.B. Hyponatriämie, Hypokalzämie)

Alkoholentzug (Delirium tremens)

Akutes Schädel-HirnTrauma

Schlaganfall

Hirntumor

Fieberkrampf

Intoxikationen

Hypoxie

Ein Status epilepticus ist definiert als ein Krampfanfall, der länger als 5 Minuten dauert oder mehrere Anfälle ohne vollständige Erholung dazwischen. Die anhaltende neuronale Übererregung führt zu zunehmender metabolischer Entgleisung, Hypoxie, Hyperthermie und Gefahr von Hirnödem. Unbehandelt drohen irreversible neuronale Schäden, Kreislaufkollaps und Multiorganversagen.

Ein ischämischer Schlaganfall entsteht durch den Verschluss einer hirnversorgenden Arterie, meist infolge eines Thrombus oder Embolus (z.B. aus dem Herzen bei Vorhofflimmern). Die Unterbrechung der Blutzufuhr führt innerhalb von Minuten zu einem Energiemangel der Nervenzellen, da diese auf kontinuierliche Sauerstoff- und Glukoseversorgung angewiesen sind. Es kommt zu einem Zusammenbruch der Ionengradienten, zytotoxischem Ödem und Freisetzung von exzitotoxischen Neurotransmittern wie Glutamat, was weitere Zellschädigung verursacht. Ohne Reperfusion kommt es zur Nekrose.

Beim hämorrhagischen Schlaganfall kommt es zur Ruptur einer Hirnarterie, häufig bedingt durch chronische Hypertonie oder Aneurysmen. Das einströmende Blut verursacht einen Masseneffekt, der das Hirngewebe komprimiert. Zusätzlich erhöht sich der intrakranielle Druck (ICP), wodurch die zerebrale Perfusion sinkt. Blutbestandteile wirken neurotoxisch, fördern die Ödembildung und führen zu sekundären Ischämien. Es droht eine Herniation (Einklemmung) bei weiterem Druckanstieg.

Das Schädel-Hirn-Trauma (SHT) führt initial zu einer primären Schädigung des Gehirns durch direkte mechanische Gewalteinwirkung (z.B. Kontusion, Commotio, Scherkräfte mit diffuser axonaler Verletzung oder intrakranielle Blutungen).

Die sekundären Hirnschäden entstehen zeitlich verzögert durch pathophysiologische Prozesse, die durch die primäre Verletzung ausgelöst werden. Diese sind entscheidend für die Prognose und das therapeutische Management:

• Hirnödem:

Sowohl zytotoxisches (zelluläre Schwellung durch gestörte Ionenpumpen) als auch vasogenes Ödem (durchlässige Blut-Hirn-Schranke) erhöhen das intrakranielle Volumen.

• Intrakranielle Drucksteigerung (ICP↑):

Das starre Schädelvolumen kann keine Volumenzunahme kompensieren. Der steigende ICP führt zu einer Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks (CPP = MAP – ICP), wodurch die Hirndurchblutung sinkt → Gefahr der globalen Ischämie.

• Ischämie und Hypoxie:

Durch verminderte Perfusion kommt es zu Sauerstoffmangel im Hirngewebe, was eine Energiebereitstellung verhindert und neuronalen Zelltod auslöst.

• Intrakranielle Blutungen:

Subdural-, Epidural- oder intracerebrale Hämatome können sich ausdehnen und zusätzlichen Druck verursachen.

• Störung der Autoregulation:

Die Fähigkeit des Gehirns, den Blutfluss konstant zu halten, geht verloren, wodurch Schwankungen im systemischen Blutdruck direkt auf die Hirndurchblutung wirken.

• Neuroinflammation:

Entzündliche Prozesse verschlechtern die Gewebeschädigung durch Freisetzung von Zytokinen und freien Radikalen.

• Krampfanfälle:

Erhöhte neuronale Erregbarkeit kann posttraumatisch epileptische Anfälle auslösen, was den Sauerstoffbedarf des Gehirns weiter steigert.

• Gefahr der Herniation (Einklemmung):

Bei weiterem Druckanstieg werden Hirnstrukturen (z.B. Truncus cerebri) verdrängt, was zu Koma, Atemstillstand und Tod führen kann.

Die Cushing-Trias (Hypertonie, Bradykardie, unregelmäßige Atmung) ist ein klassisches Zeichen eines bedrohlich erhöhten intrakraniellen Drucks (ICP). Steigt der ICP, versucht der Körper durch Erhöhung des arteriellen Mitteldrucks (MAP) die zerebrale Perfusion aufrechtzuerhalten.

Die Formel lautet:

CPP = MAP – ICP (CPP = zerebraler Perfusionsdruck)

Mit zunehmendem ICP sinkt die CPP. Die Hypertonie soll die Durchblutung sichern, löst aber über Barorezeptoren eine Bradykardie aus. Der Druck auf den Hirnstamm führt zu Atemstörungen. Die Cushing-Trias ist ein Spätzeichen und weist auf drohende Hirnstammeinklemmung hin

Die motorischen Nervenbahnen kreuzen im Bereich der Medulla oblongata auf die Gegenseite (Pyramidenbahn). Wird z.B. die linke Arteria cerebri media durch einen Thrombus verschlossen, entsteht eine Ischämie im motorischen Kortex der linken Hemisphäre. Dadurch fällt die Steuerung der rechten Körperhälfte aus (kontralaterale Hemiparese).

Das Delir ist ein akutes, fluktuierendes neuropsychiatrisches Syndrom, das durch eine gestörte Aufmerksamkeit, Bewusstseinsveränderung und Desorientierung gekennzeichnet ist.

Erkennungsmerkmale:

• Plötzlicher Beginn, wechselnder Verlauf

• Störungen von Aufmerksamkeit und Konzentration

• Desorientierung zu Zeit, Ort, Person

• Halluzinationen (v.a. optisch)

• Motorische Unruhe (hyperaktives Delir) oder Apathie (hypoaktiv)

• Schlaf-Wach-Rhythmus gestört

Ein Delir ist ein Notfall, da es auf eine akute körperliche Ursache hinweist.

Bewusstseinsstörungen werden in quantitative und qualitative Störungen unterteilt:

• Quantitative Bewusstseinsstörungen (Bewusstseinsminderung):

o Somnolenz: Abnorme Schläfrigkeit, weckbar durch Ansprache oder leichte Reize.

o Sopor: Tiefere Bewusstlosigkeit, nur durch starke Schmerzreize weckbar.

o Koma: Keine Reaktion auf äußere Reize, vollständige Bewusstlosigkeit.

• Qualitative Bewusstseinsstörungen (Bewusstseinsklarheit gestört):

o Bewusstseinseintrübung (Delir), Bewusstseinseinengung, Bewusstseinsverschiebung

o Abgrenzung erfolgt klinisch anhand von Reaktionsfähigkeit, Orientierung, und Reizantwort

Die bakterielle Meningitis ist eine akute Entzündung der Hirnhäute, meist verursacht durch Pneumokokken oder Meningokokken. Erreger gelangen über Blutbahn, direkt von benachbarten Infektionen oder durch Schädelverletzungen in den Subarachnoidalraum.

Symptome:

• Hohes Fieber

• Meningismus (Nackensteifigkeit)

• Kopfschmerzen

• Photophobie, Phonophobie

• Vigilanzminderung bis Koma

• Krampfanfälle möglich

• Bei Meningokokken: petechiales Exanthem (Hinweis auf Sepsis)

Die Entzündungsreaktion erhöht den Hirndruck und kann zu neurologischen Ausfällen führen.

Kinder haben anatomisch engere Atemwege, eine größere Zunge im Verhältnis zum Mundraum und eine höher stehende, weichere Trachea. Bereits geringe Schleimhautödeme oder Sekrete können die Atemwege kritisch verengen. Zudem ist der Sauerstoffbedarf pro Kilogramm Körpergewicht höher als bei Erwachsenen. Kinder dekompensieren daher bei Atemproblemen schneller in eine Hypoxie, was zum Kreislaufversagen führen kann.

• Atemwege:

o Engerer Atemweg, v.a. im subglottischen Bereich → höheres Risiko bei Schleimhautödemen.

o Größere Zunge im Verhältnis zum Mundraum → Gefahr der Atemwegsverlegung.

o Weichere Trachea mit erhöhter Kollapsneigung.

o Höher stehender Kehlkopf (C3–C4 statt C4–C5) → erschwerte Intubation.

o Bifurkationswinkel: Rechts bronchus steiler (ähnlich wie beim Erwachsenen), daher höhere Aspirationsgefahr rechts.

• Kopf:

o Relativ großer Kopf → Gefahr des Überstreckens oder Abknickens der Atemwege in Rückenlage (deshalb ggf. Schulterunterlage).

• Thorax:

o Elastischer Brustkorb, weniger knöcherner Schutz der Organe.

o Atemhilfsmuskulatur weniger ausgeprägt → schnelle Erschöpfung bei Atemnot.

• Herz-Kreislauf:

o Herzfrequenzabhängigeres Herzzeitvolumen (geringere Möglichkeit, durch Schlagvolumen zu kompensieren).

o Blutvolumen ca. 80-90 ml/kg KG (Erwachsene ca. 65-70 ml/kg).

• Temperatur- und Glukoseregulation:

o Erhöhte Wärmeverluste, geringe Reserven → rasches Risiko für Hypothermie und Hypoglykämie.

Der Fieberkrampf tritt meist bei Kindern zwischen 6 Monaten und 5 Jahren auf. Ursache ist die noch unreife neuronale Regulation des Gehirns, die auf rasche Temperaturanstiege empfindlich reagiert. Die erhöhte Körpertemperatur senkt die Krampfschwelle, was zu generalisierten tonisch-klonischen Anfällen führt. Meist sind Fieberkrämpfe harmlos und selbstlimitierend

• Tachykardie (erstes kompensatorisches Zeichen)

• Blasse, kühle Haut

• Verlängerte Rekapillarisierungszeit (>2 Sekunden)

• Eingesunkene Fontanelle (bei Säuglingen)

• Verminderter Hautturgor

• Tachypnoe

• Reduzierte Urinproduktion (nasse Windeln beachten)

• Trinkschwäche, Lethargie

Kinder können lange kompensieren, dekompensieren dann aber sehr rasch.

• Epiglottitis:

Bakterielle Entzündung des Kehldeckels (meist Haemophilus influenzae b). Führt zu rasch zunehmendem Schleimhautödem der Epiglottis → drohende Atemwegsobstruktion. Klinik: hohes Fieber, schweres Krankheitsgefühl, kloßige Sprache, inspiratorischer Stridor, Speichelfluss, keine Hustenattacken. Notfall!

• Pseudokrupp:

Viral bedingte subglottische Entzündung mit Schleimhautschwellung. Klinik: bellender Husten, Heiserkeit, mäßiges Fieber, inspiratorischer Stridor, meist nachts. Verlauf häufig selbstlimitierend.

Kinder kompensieren Kreislaufprobleme primär über die Herzfrequenz. Eine Bradykardie ist meist ein Spätzeichen bei Hypoxie!

• Haushaltschemikalien (Putzmittel, Lampenöl)

• Medikamente (z.B. Paracetamol, Eisenpräparate)

• Pflanzen (z.B. Fingerhut)

Kinder sind neugierig und haben ein geringes Körpergewicht, sodass schon kleine Mengen toxisch wirken können.

Neugeborene haben ein großes Verhältnis von Körperoberfläche zu Volumen und kaum isolierendes Fettgewebe. Sie verlieren schnell Wärme und können keine Kältezittern auslösen. Eine Hypothermie verschlechtert die Sauerstoffaufnahme, den Glukosestoffwechsel und erhöht das Risiko für metabolische Entgleisungen.

Lungenödem

Asthma bronchiale

Exazerbation einer COPD

Pneumothorax (insbesondere Spannungspneumothorax)

Lungenembolie

Pneumonie

Fremdkörperaspiration

Anaphylaxie

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) = akutes Atemnotsyndrom etc.

Beim Spannungspneumothorax gelangt Luft durch ein ventilartiges Mechanismus in den Pleuraspalt, ohne entweichen zu können. Der Unterdruck im Pleuraspalt geht verloren, wodurch die Lunge kollabiert. Mit jeder Inspiration sammelt sich mehr Luft im Pleuraspalt, was zu einem zunehmenden intrathorakalen Druck führt. Dieser Druck verdrängt das Mediastinum zur Gegenseite, komprimiert die gesunde Lunge sowie die großen Gefäße (v.a. Vena cava). Die Folge ist eine kritische Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen, was zu einem obstruktiven Schock mit Hypotonie, Hypoxie und Kreislaufstillstand führen kann.

Die COPD ist durch eine chronisch obstruktive Atemwegserkrankung mit strukturellen Umbauprozessen gekennzeichnet. Bei einer Exazerbation kommt es zu einer akuten Verschlechterung der Atemwegsobstruktion, meist getriggert durch Infekte oder Schadstoffe. Die Atemwege sind verengt, es kommt zur Überblähung der Lunge (air trapping) und zu einer erschwerten Exspiration. Die Folge ist eine respiratorische Insuffizienz mit Hypoxie und Hyperkapnie. Zusätzlich kann durch Hypoxie eine pulmonale Vasokonstriktion entstehen (Euler-Liljestrand-Mechanismus), die das rechte Herz belastet.

Beim Asthma bronchiale führen verschiedene Trigger (z.B. Allergene, Infekte, Kälte) zu einer überschießenden bronchialen Entzündungsreaktion. Diese bewirkt eine Bronchokonstriktion, Schleimhautödem und vermehrte Schleimproduktion. Die Obstruktion betrifft vor allem die kleinen Atemwege und führt zu einer exspiratorischen Atemnot. Es entwickelt sich eine Überblähung der Lunge, was den Gasaustausch erschwert. Bei schwerem Anfall droht eine respiratorische Globalinsuffizienz.

Der Euler-Liljestrand-Mechanismus beschreibt die reflektorische Vasokonstriktion in der Lunge bei Alveolarhypoxie. Dies dient der Umverteilung des Blutes in besser belüftete Lungenareale. Bei globaler Hypoxie (z.B. COPD, Höhenaufenthalt) führt dieser Mechanismus jedoch zu einer Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands und kann langfristig eine pulmonale Hypertonie und Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale) verursachen.

Die Anaphylaxie ist eine akute, systemische Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I (IgEvermittelt), die durch den Kontakt mit einem Allergen (z.B. Insektenstich, Nahrungsmittel, Medikamente) ausgelöst wird. Dabei binden die Allergene an spezifische IgE-Antikörper, die auf Mastzellen und Basophilen sitzen. Diese Zellen degranulieren und setzen große Mengen an Mediatoren wie Histamin, Leukotriene, Prostaglandine und Bradykinin frei.

Diese Mediatoren bewirken:

• Vasodilatation → führt zu einem massiven Abfall des systemischen Gefäßwiderstands und damit zu Hypotonie bis hin zum distributiven Schock.

• Erhöhte Gefäßpermeabilität → Plasma tritt in das Gewebe aus, was zu Ödemen und weiterem Volumenverlust im Kreislauf führt.

• Bronchospasmus → Kontraktion der glatten Muskulatur der Bronchien verursacht eine akute, teils lebensbedrohliche Atemwegsobstruktion.

• Schleimhautödeme → Besonders kritisch ist das Kehlkopfödem (Glottisödem), das zu Stridor und kompletter Atemwegsverlegung führen kann.

• Stimulation der Schleimproduktion → Verstärkt die Atemwegsobstruktion zusätzlich.

Die Kombination aus Bronchokonstriktion, Schleimhautödemen und vermehrter Sekretion führt zu einer hochgradigen Atemnot. Zudem wird die Oxygenierung durch die gestörte Ventilation verschlechtert, was zu Hypoxie führt.

In schweren Fällen spricht man von einem anaphylaktischen Schock, der durch die Kombination aus Kreislaufversagen und Atemwegsobstruktion charakterisiert ist.

Ein kardiales Lungenödem entsteht durch einen Rückstau des Blutes in die Lungengefäße infolge einer Linksherzinsuffizienz. Der erhöhte Druck in den Lungenkapillaren führt dazu, dass Flüssigkeit in die Alveolen austritt. Diese Flüssigkeit behindert den Gasaustausch massiv. Die Folge ist eine akute Hypoxämie, die der Patient als schwere Atemnot (Orthopnoe, rasselnde Atemgeräusche) wahrnimmt. Zusätzlich wird durch die Flüssigkeit die Lungencompliance reduziert, was die Atemarbeit erhöht

Bei einer akuten COPD-Exazerbation kommt es durch die Obstruktion der Atemwege zu einer Hypoventilation. Der Abtransport von CO₂ ist eingeschränkt, wodurch sich CO₂ im Blut ansammelt (Hyperkapnie). CO₂ reagiert mit Wasser zu Kohlensäure, die in Wasserstoffionen und Bikarbonat dissoziiert. Dadurch sinkt der pH-Wert – es entsteht eine respiratorische Azidose. Klinisch zeigt sich dies in Form von Bewusstseinstrübung (CO₂-Narkose), Dyspnoe und ggf. einer Verschlechterung der Oxygenierung. Die Niere versucht, die Azidose durch vermehrte Bikarbonat-Rückresorption zu kompensieren, was aber Zeit benötigt.

Bei einer Pneumonie kommt es durch die Entzündungsreaktion zu einer Alveolitis mit Exsudation von Flüssigkeit und Zelltrümmern in die Alveolen. Der betroffene Lungenabschnitt verliert seine Funktion im Gasaustausch (oxygenierungsstörung). Bei ausgedehnter Pneumonie kann es zu einer respiratorischen Insuffizienz kommen, im schweren Fall zu einem ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) mit generalisiertem alveolärem Ödem und kritischer Hypoxämie.

Ein Cor pulmonale bezeichnet eine Hypertrophie oder Dilatation des rechten Ventrikels infolge einer chronischen Druckbelastung im Lungenkreislauf. Ursachen sind z.B. chronische Lungenerkrankungen (COPD, Lungenfibrose) oder eine pulmonale Hypertonie. Durch den erhöhten pulmonalen Gefäßwiderstand muss das rechte Herz vermehrt Druck aufbringen, was langfristig zu strukturellen Veränderungen und letztlich zu einer Rechtsherzinsuffizienz führt.

Bei einer Fremdkörperaspiration gelangt ein Objekt (z.B. Nahrung, Prothesenbestandteil) in die Atemwege. Je nach Lokalisation kann es zu einer teilweisen oder vollständigen Obstruktion kommen. Eine vollständige Verlegung des Kehlkopfs oder der Trachea führt zu akuter Erstickungsgefahr. Bei teilweiser Verlegung tieferer Atemwege entsteht ein Ventilmechanismus mit Luftstau (Überblähung) distal des Fremdkörpers. Dies kann zu Atelektasen, Infekten oder einer respiratorischen Insuffizienz führen. Klinisch zeigen sich Hustenreiz, Stridor und Dyspnoe.

Die Beurteilung der Atmung umfasst:

• Atemfrequenz: Normwert Erwachsene 12–16/min

• Atemtiefe und -muster: Flach, tief, regelmäßig, unregelmäßig

• Atemgeräusche: Stridor, Giemen, Rasseln • Hilfsmuskulatur: Einsatz als Zeichen der Dyspnoe

• Zyanose: Hinweis auf Hypoxie

• SpO₂-Messung: Sauerstoffsättigung

Pathologische Atemmuster:

• Kussmaul-Atmung

• Cheyne-Stokes-Atmung

• Biot-Atmung

• Apnoe

Störungen der Atmung lassen sich in drei Hauptkategorien einteilen:

• Ventilationsstörung:

o Problem der Luftbewegung in die Alveolen.

o Ursachen: Obstruktion (Asthma, COPD), restriktive Lungenerkrankungen, Thoraxtrauma.

• Diffusionsstörung:

o Beeinträchtigte Übertritt von O₂/CO₂ durch die Alveolar-Membran.

o Ursachen: Lungenödem, Pneumonie, Fibrose.

• Perfusionsstörung:

o Gestörter Blutfluss in der Lunge.

o Ursachen: Lungenembolie, Schockzustände (verminderte Lungendurchblutung).

Diese Störungen können einzeln oder kombiniert auftreten und führen zur Hypoxie und/oder Hyperkapnie.

Ein Schock ist ein akutes Kreislaufversagen, bei dem das Sauerstoffangebot den Bedarf der Gewebe nicht mehr deckt. Unabhängig von der Ursache kommt es zu einer kritischen Minderversorgung lebenswichtiger Organe.

Pathophysiologische Kernpunkte:

• Aktivierung des Sympathikus: Tachykardie, Vasokonstriktion, Tachypnoe

• Zentralisation: Blutumverteilung zugunsten von Herz und Gehirn

• Übergang in den anaeroben Stoffwechsel → Laktatazidose

• Erhöhung der Kapillarpermeabilität → Flüssigkeitsverlust ins Gewebe (Hypovolämie)

• Mikrozirkulationsstörungen → Verschlechterung der Gewebeperfusion

• Gefahr von Gerinnungsstörungen (Mikrothromben, DIC)

• Entstehung einer Schockspirale: Hypoxie → Azidose → Gefäßpermeabilität↑ → weiter zunehmende Hypovolämie

Die Schockspirale beschreibt die sich selbst verstärkenden pathophysiologischen Prozesse im Schockzustand:

• ↓ Perfusion → Gewebe-Hypoxie

• Umstellung auf anaeroben Stoffwechsel → Laktatanstieg → metabolische Azidose

• Azidose führt zu Gefäßweitstellung & Kapillarleck → Flüssigkeitsverlust

• Mikrozirkulationsstörung → Zellschädigung

• Aktivierung von Gerinnungssystemen → Mikrothromben (DIC)

• Multiorganversagen (Niere, Lunge, Leber)

Ohne adäquate Therapie führt diese Kaskade zum irreversiblen Schock und Tod

• Hypovolämischer Schock:

Blut- oder Flüssigkeitsverlust (z.B. Trauma, GI-Blutung, Verbrennungen) führt zu vermindertem intravasalem Volumen → Reduktion des venösen Rückstroms → vermindertes Herzzeitvolumen (HZV).

• Kardiogener Schock:

Pumpversagen des Herzens (z.B. Myokardinfarkt, arrhythmogen) trotz ausreichendem Volumen → HZV↓ → Organe werden nicht mehr ausreichend perfundiert.

• Obstruktiver Schock:

Mechanische Behinderung des Blutflusses (z.B. Spannungspneumothorax, Lungenembolie, Herzbeuteltamponade) → Rückstau und vermindertes HZV.

• Distributiver Schock:

Pathologische Vasodilatation bei normalem oder erhöhtem Volumen (z.B. septischer Schock, anaphylaktischer Schock, neurogener Schock) → relativer Volumenmangel, Permeabilitätsstörung

Tachykardie

Hypotonie

Blasse

kaltschweißige Haut (außer beim distributiven Schock)

Tachypnoe

Verlängerte Rekapillarisierungszeit

Oligurie

Unruhe

Verwirrtheit

Laktatazidose im Labor

Der neurogene Schock entsteht durch einen Ausfall des sympathischen Nervensystems.

• Wegfall des Vasotonus → massive Vasodilatation

• Fehlende kompensatorische Tachykardie → Bradykardie trotz Hypotonie

• Gefahr der Hypothermie durch erweitertes Gefäßbett

Es handelt sich um einen distributiven Schock mit typischer „warmer Haut“ und fehlender adrenerger Gegenregulation.

Die metabolische Azidose ist eine Übersäuerung des Blutes (pH <7,35) aufgrund eines Säureüberschusses oder Bicarbonatverlustes.

Typische Notfallursachen:

• Laktatazidose bei Schock (anaerober Stoffwechsel)

• Diabetische Ketoazidose (DKA)

• Nierenversagen (verminderte Säureausscheidung)

• Intoxikationen (z.B. Methanol, Ethylenglycol)

Kompensation:

Hyperventilation zur CO₂-Abatmung (respiratorische Kompensation).

Die respiratorische Azidose entsteht durch Hypoventilation mit CO₂-Retention → pH sinkt.

Ursachen:

• COPD-Exazerbation

• Respiratorische Insuffizienz (z.B. nach Sedierung, Thoraxtrauma)

• Neuromuskuläre Störungen (z.B. Myasthenie)

Erkennung:

• Klinisch: Dyspnoe, Somnolenz, ggf. CO₂-Narkose

• BGA: pH↓, pCO₂↑, HCO₃⁻ kompensatorisch erhöht (bei chronischer Form)

Bei unzureichender Gewebeperfusion (Schock) erfolgt der Energiestoffwechsel anaerob. Glukose wird zu Laktat abgebaut → Laktatanstieg im Blut.

Die Akkumulation von Laktat führt zu einer metabolischen Azidose.

Ein erhöhter Laktatwert (>2 mmol/L) ist ein Hinweis auf eine bestehende oder drohende Schock-Situation und korreliert mit der Prognose.

Sowohl bei metabolischer als auch respiratorischer Alkalose (pH >7,45) kommt es zu einer erhöhten neuronalen Erregbarkeit:

• Tetanie (Muskelkrämpfe, Pfötchenstellung)

• Parästhesien • Herzrhythmusstörungen (v.a. bei Hypokaliämie)

• Zerebrale Symptome: Verwirrtheit, Krampfanfälle

Ursachen:

• Metabolisch: z.B. Erbrechen (Säureverlust)

• Respiratorisch: Hyperventilation (psychogen, Schmerz, Angst)

Die Kussmaul-Atmung ist eine tiefe und regelmäßige Atmung als kompensatorische Reaktion auf eine metabolische Azidose.

Typisch bei:

• Diabetischer Ketoazidose

• Laktatazidose

• Nierenversagen

Ziel ist die vermehrte Abatmung von CO₂, um den pH-Wert zu stabilisieren.

Das akute Nierenversagen ist ein plötzlicher Funktionsverlust der Nieren mit gestörter Ausscheidung von Wasser, Elektrolyten und harnpflichtigen Substanzen (z.B. Kreatinin, Harnstoff).

Pathophysiologisch kommt es zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR).

Ursachen sind:

• Prärenal: Hypoperfusion (z.B. Schock, Dehydratation)

• Intrarenal: Schädigung des Nierenparenchyms (z.B. toxisch, ischämisch)

• Postrenal: Abflussbehinderung (z.B. Harnleiterstein, Prostatahyperplasie)

Unbehandelt drohen Elektrolytstörungen, Hypervolämie und Urämie

• Prärenal:

Verminderte Nierendurchblutung → GFR↓ ohne initiale Parenchymschädigung. Reversibel bei frühzeitiger Volumentherapie.

• Intrarenal:

Direkte Schädigung von Glomeruli, Tubuli oder Gefäßen (z.B. durch Toxine, Ischämie). Beispiel: akute tubuläre Nekrose.

• Postrenal:

Mechanische Abflussbehinderung → erhöhter intratubulärer Druck → Rückstau bis in die Nierenkelche → Schädigung.

Bei einer Rhabdomyolyse zerfallen Muskelzellen und setzen Myoglobin frei. Dieses Protein wird über die Niere ausgeschieden, ist aber nephrotoxisch. Es führt zu Tubulusobstruktion, oxidativem Stress und Ischämie in den Nierenkanälchen. Zusätzlich verschlechtert Volumenmangel (durch Flüssigkeitsverschiebung in geschädigte Muskulatur) die Nierendurchblutung. Folge ist ein akutes Nierenversagen.

Bei der Urolithiasis bilden sich Kristalle (v.a. Kalziumoxalat) im Harntrakt. Ein Stein im Harnleiter kann den Urinabfluss behindern → es entsteht ein akuter Harnstau. Der Druck steigt bis ins Nierenbecken.

Gefahren:

• Starke kolikartige Schmerzen (Nierenkolik)

• Risiko der sekundären Infektion → Pyelonephritis

• Bei beidseitigem oder einzelnieriger Obstruktion → Gefahr des postrenalen Nierenversagens

Die Urosepsis entwickelt sich meist aus einer komplizierten Harnwegsinfektion oder Pyelonephritis. Bakterien gelangen über das Urothel in die Blutbahn. Es folgt eine systemische Entzündungsreaktion (SIRS) mit Vasodilatation, Kapillarleck und Kreislaufdepression → Gefahr des septischen Schocks und Multiorganversagens. Besonders risikobehaftet bei Harnabflussstörungen oder immunsupprimierten Patienten.

Bei der Hodentorsion dreht sich der Hoden um den Samenstrang, wodurch die Blutversorgung (v.a. die venöse) abgeschnürt wird. Es kommt zu einem venösen Stau, Ödem und schließlich arterieller Minderdurchblutung. Innerhalb weniger Stunden entsteht eine ischämische Nekrose des Hodens.

Therapiefenster: ca. 6 Stunden → absolute OP-Indikation!

Vasokonstriktion

Tetanie

Cortisol

Totraumventilation

Azidose

Aszites

Kalium

Cheyne-Stokes

Nierenkolik

Vasovagal

Enzephalopatie

Endokarditis

Asthma

DIC (disseminierte intravasale Gerinnung oder Verbrauchskoagulopathie)

Capillary Leak

Aneurysma

Atropin

Petechien

Hautemphysem

Salbutamol

Entlastungspunktion

TIA (Transischämische Attake)

Hypovolämer Schock

Pankreas (Bauchspeicheldrüse)

Hodentorsion

Epiglottitis

Reflexbradykardie

Epistaxis

McBurney

TVT (tiefe Venenthrombose)