Schock alles

Schock bezeichnet das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf, das mit einem akuten meist generalisierten Kreislaufversagen gekennzeichnet ist.

um einen Symptomkomplex

Gewebshypoxie

Es kommt zu einer verminderten Organdurchblutung

• Um Arteriolen, die das Blut zu den Organen führen

• den Venolen, die das Blut abführen

• und dem Kapillarnetz, wo die Körperzellen Zugang zum strömenden Blut erhalten, sodass Stoffwechselfunktionen möglich werden

durch aeroben Stoffwechsel

Er wechselt in den anaeroben Stoffwechsel um lebenwichtige Organprozesse noch zu ermöglichen.

• Hypovoläm

• kardiogen

• distributiv

• obstruktiv

-Hypovolämen Schock

-Kardiogenen Schock

-Anaphylaktischen Schock

-Septischen Schock

-Neurogene Schock

-Obstruktiver Schock

Vorgang= Glykolyse

Ausgangsstoff= Glucose

Entprodukt =Pyruvat

Es entstehen 2 ATP

Pyruvat wird zu Laktat umgebaut

Die Pufferkapazität des Blutes wird überschritten und es kommt zu einem pH-Wert abfall und somit zu einer metabolischen Laktatazidose welche die semipermeable Membran der Zellwende zerstört. -> Minderperfusion des Gewebes & verhinderrung der Stoffwechselfunktion auf Zellebene.

1. Stadium = kompensierter Schock

2. Stadium = dekompensierter Schock

3. Stadium = irreversiebler Schock

Wird in der Medulla oblongata aktiviert und sorgt für die Ausschüttung von Katecholaminen die zu einer Steigerung der Herfrequenz und Herzkraft führen und somit das Herzzeitvolumen erhöhen. Ebenso kommt es zu einer arteriellen und Venösen Gefäßverengung.

Die arterielle sorgt besonders dafür das es zu einer Blutvolumen umverteilung zum Gehirn, Lungen und Herzen kommt zu lasten von Haut,Skelettmuskulatur, Leber und Niere

Die venöse verengung besonders der großen Gefäße führt ebenfalls zur Steigerung des Herzzeitvolumen durch den vermehrten Rückstrom zum Herzen

-Die freisetzung von Adrenalin aus dem Nebennierenmark verstärkt die sympathikoadrenerge Stimmulation

-ebenso wird das RAAS aktiviert auf Grund des renalen Blutdruckabfalls was zur Ausschüttung von Angiotensinogen 2 führt und von Aldosteron, was eine Gefäßverengung und eine erhöhte Wasserrückresorption zur Folge hat wodurch der Anstieg des Herzzeitvolumen unterstützt wird

Den Verlust an zirkulierendem Volumen nach innen oder außen wo durch der venöse Rückstrom zum Herzen verringert wird.

Bei einer relativen Hypovolämie wird durch Herz- oder Gefäßinsuffizienz das Volumen in der Körperperipherie umverteilt und der venöse Rückstrom zum Herzen verringert sich

Ab einem Verlust von 500ml aus dem zirkulierendem Volumen oder einer Fehlverteilung des Volumen im Gefäßsystem.

Es kommt zu einer verringerten Vorlast, was eine direkten Abfall des Schlagvolumen und des Herzzeitvoluemn zur Folge hat.

Die Information über den Abfall des HZV werden im Aortenbogen und im Sinus caroticus über Pressorezeptoren und Barorezeptoren erfasst und an die Medulla oblongata geschickt.

• Vasokonstriktion des Peripheren Arteriolen und Arterien

• Stimulation ß-1 Rezeptoren am herzen positive Inotrope & chronotrope Wirkung

• Blutdruck oft Norm durch sympathoadrenerge Reaktion in der Makrozirkulation

• Früh kompensatorische Mikrozirkulationsstörung in Haut, Skelettmuskulatur, Mesenterialgebiet, Leber & Niere

  
  

Um einen Volumenverlsut von bis zu 20 % kann der körper durch die sympathoadrenerge Reaktion und der Reaktion des sympathischen Nervensystems ausgleichen.

Bsp: Erw. mit 70kg circa 5,6 Liter Blutvoluem( da 8% des KG) könnte einen Blutverlust von ca max 1,2 Liter selbstständig kompensieren.

• Unruhe

• Blässe

• Zyanose der Akren

• Dyspnoe

• Hyperventilation

• Tachykardie

• Blutdruck norm oder minimal verringert

• Durst

• Pat wach & ansprechbar

• zu erst kommt es zu einer focierten sympathoadrenergen Reaktion. Das bedeutet es werden noch mehr Katecholamineausgeschüttet, was eine 30-50fach Höhere Konzentration des Normwertes zur Folge hat.

• wenn die Arteriolen nun durch die massive Vasokonstriktion den kritischen Verschlussdruck bei sinken des Blutdruckes unterschreiten, wird Endothelin ausgeschütet was dazu führt, das diese komplett verschlossen werden und das betroffene Kapillargebiet von der weiteren Durchblutung abgeschnitten wird.

• Es kommt zum erliegen des Blutflusses ( der Stase) in diesem Gebiet und kommt zu einer Ischämie

  
  

• auf grund des fehlenden Sauerstoffes kommt es jetzt zu einem wechsel in den anaeroben Stoffwechsel in diesen Gebieten wo durch es zu einer anhäufung von Pyruvat und Laktat kommt und dies rasch zur metabolischen Azidose führt

Die Azidose führt zu einer kompensatorischen Hyperkaliämie, das Kalium tritt von intrazellulär nach extrazellulär mit einer weiteren zunhame der Tachykardie.

• Minderdurchblutung der Organe

• Ischämie der Kapillargefäße

• Hypoxämie

• Zellhypoxie

• Anaerobe Glykolyse

• metabolische Azidose

• Unruhe, Angst

• Bewusstseinseintrübung bis hin zum Koma

• Kaltschweißigkeit

• Hyperventilation

• Massive Tachykardie

• Hypotension (RR unter 80 mmHg syst)

• Oligurie

• Metabolische Azidose

• Es kommt zum weiteren Entzug des intravasalen Volumen im Kapillargebiet, was zu einer Eindickung des Blutes führt.

• Es kommt ebenfalls zu einer änderung der Zurückbleibende festen Bestandteile, so verlieren die Erythrozyten ihre Flüssigkeit durch extrem hohen osmotischen Druck aus den Zellen, was da zu führt das sie Ihre Form verändern und rund werden.

Die Formveränderten Erythrozyten legen sich wie Geldrollen an einander und blokieren das Kapillargefäß. Diesen Zustand bezeichnet man als Sludge-Phänomen.

Es könnte wenn die Reperfusion der Kapillare überhaupt möglich ist auf Grund der Verstopfung durch die Erythrozyten, dazu kommen das die Erythrozyten als Gerinsel sich in anderern Gefäßen festsetzen und diese verschließen.

Durch die Aktivierung der Thrombozyten kommt es zu einer Thrombozytenaggregation mit Koagel bildung.

( Laborchemisch kann dies durch eine Thrombozytopenie nachgewiesen werden.)

Durch die Stase ausgelöste ungerichtete Blutgerinnug kommt es zu einem Verbrauch verschiedenster Gerinungsfaktoren, ( 1,2,5,7 & 8) ohne das eine tatsächliche Gerinnung stattfindet.

Da durch kommt es zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren, der mit neusynthese der Gerinnungsfaktoren nicht kompensiert werden kann, fehlen diese an anderer Stelle für die Blutgerinnung weshalb man von einer Verbauchskoagulopathie(DIC) spricht.

Das Problem des 3ten Stadiums ist, das dieses therapeutisch nicht mehr beherrschbar ist.

Faktoren:

• Schwere metabolische Azidose

• Ausfall des Zitronensäurezyklus in der Zelle

• Extrazellulärer Natriummangel

• Zelltod

Die Minderperfusion führt zu sogennaten Schhockorganen.

• Niere: Niereninsuffizienz mit Oligurie/Anurie

• Lunge: akutes Lungenversagen mit Mikroembolien, Ödemen & gestörtem Gasaustausch

• Leber: Nekrosen mit Funktionsausfall

• Herz: elektomechanische Entkopplung mit abnahme HF & Rhythmusstörungen, myokardiale Kontarktilität sinkt es kommt zum Pumpversagen

• arterielle Gefäßsystem: generelle Vasodilatation mit Blutdruckabfall da Gefäßzellen und Rezeptoren irreversiebel geschädigt.

  
  

• Es kommt zu keiner Reaktion da die Rezeptoren durch Hypoxie und Azidose beschädigt sind

• Ebenso kommt es zu keiner Reaktion, da die Katecholamine auf grund der massiven metabolischen Azidose ihre pharmakologische Wirkung nicht entfalten können, da ihr Wirkstoffe in stark saurem Milleu inaktiviert werden.

• Zusammenbruch des Kardiozirkulatorischen Systems, Koma

• Blutdruckabfall trotz Volumentherapie

• Abnahme Körperkerntemperatur

• kalte,feuchte,marmorierte Haut

• Bradypnoe

• Bradykardie

• Rhythmusstörungen

• Anurie

• Man ermittelt den Schockindex, indem man Frequenz durch Systolischen RR rechnet.

• Bei einem Index von =1 ist es ein komoensierter Schock

• Bei einem Index von = 1,5 ist es ein dekompensierter Schock

• Sollte nie Therapie bestimmen ist nur Hinweisgeber, Therapie orientiert sich an Symptomen und Verlauf

• Hypovolämischen Schock ( Bsp. Coma diabeticum)

• traumatisch hypovolämischen Schock (Bsp. Verbrennung)

• hämorrhagischen Schock(Bsp. gastrointestinale Blutung)

• traumatisch hämorrhagischen Schock( bsp. Polytrauma, Abdominaltrauma)

Der hypovolämische Schock ist ein Zustand unzureichender Durchblutung vitaler Organe mit konsekutivem Missverhältniss von Sauerstoffangebot und -verbrauch infolge intravasalem Volumenmangels mit kritisch verminderter kardialer Vorlast.

Unter einer kontrollierbaren hämorrhagie versteht man eine äußere Blutung die mit Hilfe von Maßnahmen wie der Anlage eines Druckverbandes oder Tourniquet oder Tamponieren von Wunden behoben werden kann.

Unter einer unkontrollierbaren Hämorrhagie versteht man eine innere Blutung die man mit der Gabe von Antihyperfibrinolitika(Tranexamsäure) oder dem anlegen einer Beckenschlinge minimieren aber nicht stoppen kann.

Das charakteristika eines Hämorrhagischen Schocks ist : Blustzverlust nach innen oder außen ohne traumatische Gewebsschädigung

Bsp:

• Gastrointestinale Blutung

• Aneurysmaruptur

• Tuubarruptur

• Ösophagusvarizenblutung

Das charakteristika ist der Blutverlust nach innen oder außen nach einem Trauma

Bsp:

• Polytrauma

• Abdominaltrauma

• Thoraxtrauma

• Beckentrauma

Das charakteristika ist ein Flüssigkeitsverlust nach innen oder außen ohne traumatische Gewebschädigung

Bsp:

• Coma diabeticum

• Paralytischer Ileus

• Diarrhö

• Hitzeerschöpfung

  
  

Das charakteristika eines traumatisch hypovolämischen Schocks ist der Plasmaverlust nach inne oder außen durch ein termisches oder chemisches Trauma

Bsp:

• Verbrennung

• Verätzung

• lebensbedrohliche Blutung nach innen oder außen

• Unruhe,Angst,Verwirrtheit,Desorientiertheit

• Vigilanzminderung bis Koma

• Dyspnoe,Tachypnoe

• Blässe, Zyanose der Akren

• kühle, kaltschweißige Haut

• Tachykardie, Zentralisation, fadenförmiger Puls

• Recap verlängerung

• Normotonie bis Hypotonie

  
  

Der kardiogene Schock ist primär durch eine kritische Verminderung der (links-)kardialen Pumpleistung mit nachfolgender insuffizienter Sauerstoffversorgung der Organe gekennzeichnet.

Erfordert den Nachweis einer kardialen Dysfunktion.

Man kann den kardiogenen Schock in myogene und rhythmogene Uraschen einteilen als Urasche.

Bsp myogene Ursache:

• Myokardinfarkt

• dekompensierte Herzinfuffizienz

• Klappeninssuffizienz mit Dekompensation

• Myokarditis

• Kardiomyopathie

• Ventrikuläre Hypertrophie

Bsp rhythmogene Uraschen:

• tachykarde Herzrhythmusstörungen, SVT oder VT

• bradykarde Herzrhythmusstörungen, AV-Block 3

Ausgang eines kardiogenen Schocks ist eine systolische Funktionsstörung die mit reduziertem Schlag- und Herzminutenvolumen einhergeht.

Dies wird registriert über Pressorezeptoren im Aortenbogen und der Karotisgabelung, wodurch vermehr Impulse an das Kreislauf- & Vasomotorenzentrum inder Medulla oblongata geschickt werden, wodurch eine sympathoadrenerge Reaktion ausgelösst wird.

Der weiterer Verlauf ist identische zu den 3 Schockphasen.

Das besonders ist zu erwähnen das durch die Aktivierung des RAAS die nachfolgende Nachlasterhöhung durch die weitere Vasokonstriktion dazu führt das die Auswurfleistung des Herzen weiter reduziert wird.

Unbehandelt kommt es zu einem Teufelskreis und dem irreversablen Pumpversagen.

• Das charakteristische Symptom des kardiogenen Schocks, ist die oberer Einflussstauung die in Form von gestauten Halsvenen ersichtlich wird. Hier ran erkennt man die Myokarde Pumpmschwäche.

Weitere Symptome:

• Agitiertheit,Angst, Todesangst

• Vernichtungsschmerz, retrosternale Schmerzen

• Vigilanzminderung bis zum Koma

• Dyspnoe, Tachypnoe

• brodelnde Atemgeräusche bei lungenödem

• Zyanose

• kaltschweißigkeit, blässe

• verzögerte Recap

• Zentralisation

• kompensierende Sinustachykardie

• Herzrhythmusstörungen ( tachy- oder bradykard)

• STEMI

• Hypotonie

  
  

Der obstruktive Schock führt aufgrund einer extrakardialen Flussbehinderung oder einer intra- oder extrakardialen Füllbehinderung zur akuten Kreislaufinsuffizienz

Der obstruktive Schock läuft genau wie der kardiogene Schock ab, hier ist die Ursache aber eine extrakardiale, die zu einem myokardialen Pumpversagen führt aufgrund einer Leistungsbehinderung.

Ablauf Kardiogener Schock : zunächst sympathoadrenerge Reaktion da, verringerte Auswurfleistung, kompensation-> aktivierung RAAS , da minderperfusion Niere -> erhöhung Nachlast -> reduktion Auswurfleistung

Ablauf gemäß der 3 Schockphasen

• Extrakardiale Flussbehinderung = LAE

• Intra-/ extrakardiale Füllungsbehinderung

  • Herzbeuteltamponade

  • Spannungpneumothorax

  • Lebensbedrohlicher Asthmaanfall

• Angst, Aggitiertheit,

• Dyspnoe,Tachypnoe,

• Tachykardie

• vigilanzminderung bis Koma

• Kaltschweißigkeit,blässe

• Recap verlängerung

• Zyanose

• Zentralisation

• LAE( plözliche Dyspnoe, unproduktiver Husten, blutiger Husten, atemabhängiger Thoraxschmerz)

• Spannungspneumothorax ( Kinematik des Traumas, abgeschwächtes bzw fehlendes Atemgeräusch, gestaute Halsvenen,Vigilanzminderung)

• Herzbeuteltamponade(Bech´sche trias= arterielle Hypotonie+ venöse Hypertonie/gestaute Halsvenen+abgeschwäschte Herztöne, Bildgebung FAST)

• lebensbedrohliche Asthmaanfall( verlängertes Exopirium, deutlich abgeschwächte Atemgeräusche(air trappin , Silent Lung), respiratorische Erschöpfung)

Anaphylaxie ist eine schwer lebensbedrohliche generalisierte oder systemische Hypersensivitätsreaktion verbunden mit einer akuten Kreislaufinsuffizienz aufgrund einer Verteilungsstörung des Blutvolumen.

• Histamin

  • Bronchialobsruktion

  • Vasodilatation Aterien, Arteriolen, Venolen

  • Erhöhung Kapillar- & Zellmembranpermeabilität

• Serotonin

  • Vasodilatation Arterien in Skelettmuskulatur

  • Vasokonstriktion (Lunge & Niere)

• Bradykinin

  • Vasodilatation periphere Ateriolen& Venolen

• Leukotrine

  • erhöhung Zell- & Kapillarmembranpermeabilität

  • Bronchiolenspasmus

  • Schleimhautödeme

• Prostaglandine

  • Vermehrte Schleimproduktion

  • Hautreaktionen: Rötung,Exantheme,Juckreiz,Quaddeln

• Haut: Hautröthung (Erytheme), Hautausschläge (Exantheme), Juckreiz (Puritus), juckende Quaddelbildun (Urtikaria)

• Gastrointestinaltrakt: Durchfall & Erbrechen

• Respiratorisches System: Nasenlaufen, Niesen, durch Histamin erhöhte Permeabilität von Schleimhaut&Kapillaren -> Larynx,Pharynx oder Epiglotis zu Schleimhautschwellungen führen können mit Dyspnoe, Brochiospasmus, Schleimhautödeme,Hypersekretion (Asthma-Trias),

• Kardiozirkulatorisches System: akute Kreislaufinsuffizienz, Tachykardie, Hypotonie, Vasodilatation der Arterien, Arteriolen & Venolen führt in Kombination mit erhöhter Kapillarer- und Zellmembranpermeabilität zu Mikrozirkulationsstörungen.

Die Mikrozirkulationstörungen definieren den distributiven Schock:

• Hypoperfusion der Mikrozirkulation

• Flüssigkeitsverlust in den interstitiellen und intrazellulären Raum

• Relative Hypovolämie durch Verteilungsstörung

• Globale Ödembildung in den Organen und Geweben

• Akute Verminderung des venösen Rückstrom (Vorlast senkung)

• Reduktion schlag- & Herzminutenvolumen

• Verminderung der myokardialen Vordehnung und Kontraktilität

• Hypotonie

• Dyspnoe, Tachypnoe

• Inspiratorischer Stridor, Exspiratorischer Stridor

• verlängertes Exspirium

• Angioödem

• Larynx,Pharynx oder Schleimhautschwellung im Mund/Rachenraum

• Juckreiz,Hautrötung,Hautausschlag

• Flush (Hautrötung mit Hitzegefühl)

• Bewusstseinstörung

• kaltschweißigkeit, blässe

• Tachykardie

• verlängerte Recap

• Hypotonie

• Kreislaufstillstand

Beim septischen Schock tritt eine kritische Verringerung der Gewebedurchblutung auf, die zum Versagen zahlreicher Organsysteme führt. Der Septische Schock zeichnet sich dabei trotz ausreichender Volumentherapie durch eine anhgaltende Hypotonie aus, die einer zusätzlichen Katecholamintherapie bedarf.

Ausgangspunkt ist die Sepsis eine lebensbedrohlische Organdysfunktion verursacht durch eine fehlregulierte Wirtsantwort auf eine Infektion.

Er stellt einen distributive Schockform da.

In das Hyperdyname Stadium und das Hypodyname Stadium

• Zu erst kommt es durch eine Infektion zu einer übermäßigen Immunantwort.

• Druch zytotoxische Substanzen kommt es zu einer Schädigung der Endothelzellen an den Gefäßinnenseiten

• Aus dieser Schädigung resultieren kleine Gefäßlekagen sogenannte Capillary Leak, wodurch Plasma aus dem Intravasalraum ins Interstitium gelangt, ebenfalls bilden sich ateriovenöse Shunts die das Blut vor den terminalen Ateriolen in die Venolen umleiten-> Minderperfusion

• Dieser Volumenverlust führt zu einer Reduktin der Vorlast

• Während der Sepsis wird Stickstoffmonoxid vermehrt von Endothelzellen und Makrophagen ausgeschütet, was einer relaxation der glatten Gefäßmuskulatur zur folge hat und somit eine Vasodilatation. Dies führt zu einer Reduktion der Nachlast.

• es kommt ebenfalls zu einer myokardialen Dysfunktion und somit einer reduktion der Auswurfleistung

• Es kommt durch die enge Verbindung voin Immunsystem und Gerinnungssystem zu einer vermehrten Ausschüttung des Tissue Factor, dies hat die Aktivierung des Gerinnugssystem zur Folge und zeitgleich werden Körpereigene Antikoagulanzien gehemmt.

• Es kommt zu einer vermehrten Gerinnselbildung und somit zur Bildung von Mikrothromben was eine Minderdurchbluntung bzw Persusionstörungen zur Folge hat.

• Ebenso kommt es zu einer endokrienen Dysfuktion durch Zytokien, die die HHNA Stressachse betrifft und zu einer Nebenniereninsuffizienz, in Kombination mit einem Kortisoldefizit und einer Steroidresistenz führt.

• Unruhe, Verwirrtheit,Desorientiertheit, Wahnzustände

• Bewusstseinseintrübung

• Schüttelfrost, selten hypothermie

• Heiße,gerötet,trockene Haut

• Anstieg der körpertemperatur

• evtl Zyanose der Akren

• Tachykardie

• Tachypnoe

• Blutdruck norm bzw schwankend

• Hypokapnie (etCO2 < 35mmHg)

• Bewusstseinseintrübung bis Bewusstlosigkeit

• Tachypnoe

• Tachykardie

• deutlich verzögert Recap

• Hypotonie

• Blässe, marmorierte Haut, Zyanose

• Abfall der Körpertemperatur

  
  

Der neurogene Schock ist eine Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens( distributiver Schock) die durch ein Ungleichgewicht zwischen sympatischer und parasympatischer Regulation der glatten Gefäßmuskulatur ausgelöst wird und eine generelle Vasodilatation und relative Hypovolämie zur Folge hat.

Der Spinale Schock beschreibt eine Posttraumatischen Funktionszustand des Rückenmarks nach einem Wirbelsäulentrauma.

Die füpührenden Symptome sind:

• Areflexie

• Schlaffe Paresen

• Sensibilitätsverlust

Er wird nicht als Schockform gezöhlt, da bei ihm das schockspezifische Leitsymptom der Kreislaufinsuffizienz fehlt.

• traumatisch durch eine Blockade des sympathischen Nervensystems

  • traumatische Schädighung der HWS oder der WS

  • HWS ca 20% Ursache, BWS (höhe Th6) 7% und LWS ca 3%

  • schwere SHT

  
  

• Oder nichttraumatisch durch eine SAB, Hirödem mit Hirndrucksteigerung, schwere Schlaganfälle, dekompensierte Hirntumore, selten durch das Guillan-Barre-Syndrom, entzündliche Hirnstammprozesse

• Schwere Verlaufsformen von vasovagalen Synkopen bei ausgeprägten Schmerzzuständen, Intoxikation mit Sympathikolytika, Karotissyndrom, schwere Verlaufsformen Epileptischer Krampfanfälle, schwere Verläufe Eklampsie

• Durch den ausfall des Sympathikotonus(sympathikolyse) werden keine Katecholamine aus dem Nebennierenmark in das Kreislaufsystemausgeschütet , dies führt zu einer generellen Vasodilatation der Ateriolen & Venolen

• Durch das venöse Pooling in der Peripherie wird der Rückstrom zum Herzen vermindert

• Es kommt zu einer Vorlast Senkung die in Folge eine Verminderung des Schlag- & Herzminutenvolumen mit sich bringt.

• Folge ist eine Hypoperfusion mit Mikrozyrkulationsstörungen der Organe und des Gewebes

• Die akute Kreislaufinsuffizinz ist die Folge einer relativen hypovolämie als Ausdruck eines distributiven Schocks

• typisch für diese Form ist das fehlen der kompensatorischen Gegenregulation mit den dafür klassischen Symptomenb einer sympathoadrenergen Reaktion.