Endokrinologische Notfälle

• Gehirn

• Muskulatur

• Erythrozyten

Glykogen

mmol/L = mg/dl geteilt durch 18

In den ß-Zellen der Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüße

• rasche Glukoseaufnahme in Muskel- & Fettzellen

• stimmuliert die Synthese von Glykogen

  
  

Glykogenolyse

Es handelt sich um das Hormon Glukagon welches in den alpha-zellen im Pankreas gebildet wird

1. Eine schnelle BZ Senkung kann zu Hirnödemen führen

1. Insulin verschiebt Kalium nach intrazellulär und kann daher eine Hypokaliämie verursachen und zu Herzrhythmusstörungen führen

Als eine umfassenden Stoffwechselstörung des Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsels die sich durch einen erhöhten Blut- und Urinzuckergehlt manifestiert & durch das Unvermögen des Körpers gekennzeichnet ist Kohlenhydrate zu verwerten.

• Typ1 Diabetes = absoluter Insulinmangel

• Typ2 Diabetes = relativer Insulinmangel

1. Diabetes Typ 1 = Zerstörung der ß-Zellen, absoluter Insulinmangel

2. Diabetes Typ2 = Insulinresistenz mit nachfolgender Insulinsekretionsstörung, relativer Insulinmangel

3. Diabetes Typ3 = Andere spezifische Diabetes Typen ( verschiedene)

   • A: genetische Defekte der ß-Zellfunktion

   • B: genetische Defekte der Insulinwirkung

   • C: Pankreaserkrankung

   • D: Endokrinopathien

   • E: medikamentös induziert

   • F: infektiös bedingt

   • G: seltene immunologische bedingte Formen

   • H: genetische Syndrome, die gelegentlich mit Diabetes vergesellschaftet sind

4. Diabetes Typ4 = In der Schwangerschaft erstmals aufgetretener Diabetes mellitus

5. Diabetes Typ5 = entsteht durch Mangelernährung, die die Entwicklung der Bauchspeicheldrüse und die Funktion der Betazellen beeinträchtigt. Insbesonder im Kindesalter

Beim Diabetes Typ1 kommt es zu einer Zerstörung der ß-Zellen in den Langerhans-Inseln, wo durch der Pankreas nicht mehr in der Lage ist insulin zu porduzieren und ein absoluter Insulinmangel entsteht.

Hauptursache hier für ist eine autoimmunologische Reaktion des Körpers, vom Körper produzierte Antikörper richten sich gegen körpereigene Zelle und zerstören diese irreversibel.

Es wird eine genetische Verankerung vermutet, die aufgrund einer Virusinfektion ( z.B Mumps, Röteln) oder Giftstoffen zu einer Entzündungsreaktion des Inselzellgewebes führt. Diese führt dann innerhalb von Wochen bis Jahren zu einer vollständigen Zerstörung der ß-Zellen

Ab einer zerstörung von ca 80%

Häufig im Kindes- und Jugendalter , kann aber auch noch nach dem 25 Lebensjahr passieren

Beim Diabetes Typ2 leigt primär eine verminderte Ansprechbarkeit der Insulinrezeptoren in den Geweben für Insulin vor (Insulinresistenz). So das der Glukoseeinstrom in die Zellen nachhaltig gestört ist und es zu einer erhöhten Blutglukosekonzentration kommt. Es wird zwar genug Insulin von den ß-Zellen produziert dies hat aber nicht die gewünschte Wirkung weshalb hier ein relativer Insulinmangel vorliegt.

Es können aber auch Störungen der Insulinsekretion als Ursache möglichsein.

1. Überernährung: Dauerhafte Überernährung bei einem Überangebot an Nahrung und missbräuchliche Auswahl der Nahrungsmittel steigert erheblich die Insulinsekretion, was zu einer Insulinresistenz an den Rezeptoren führt.

1. Bewegungsmangel: Infolge nicht ausreichender Bewegung sinkt die Glukoseaufnahme in die Muskelzellen, sodass die Blutzuckerkonzentration ansteigt. Folgen sind Addipositas und Insulinresistenz.

• Ausgelöst durch Mikroangiopathien( Störung von kleinen Gefäßen vorallem auf Kappilarebene

• Ausgelöst durch Makroangiopathien( Störung von Größerengefäßen)

• Diabetische Retinopathien: -> Durchblutungsstörung an der Netzhaut des Auges mit Sehstörungen

• Diabetische Nephropathie: -> Nierenfunktionsstörung mit der Hauptgefahr, eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz zu entwickeln.

• Diabetische Neuropathie: -> Schädigung des Nervensystems mit vielfältigen sensiblen und motorischen Störungen, sowohl des somatischen als auch des autonomen Nervensystems.

• Makrioangiopathien liegt vor allem eine Arterioslerose großer und mittlerer Arterien zu Grunde.

• Koronare Herzkrankheit

• Zerebrale Durchblutungsstörung

• Periphere arterielle Verschlusskrankheit

• Diabetischer Fuß

• Diabetische Polyneuropathie

Der diabetische Fuß entsteht durch Schäden an den peripheren Nervenbahnen, aufgrund der größten Nervenfaserlänge insbesondere der Beine die durch dauerhaft schlechte Blutzuckereinstellung entstehen ( diabetische Polyneuropathie)

Dadurch werden kleine Verletzungen an den Füßen kaum noch wahrgenommen. Hinzu kommt eine verschlechterung der Durchblutung, wodurch der Heilungsprozess verzögert wird. In der folge können sich Geschwüre bis hin zu einer Sepsis entwikeln mit der Indikation zur Amputation.

• nicht erkannte Erstmanifestation eines Diabetes mellitus

• Unterbrechung Insulintherapie(Therapiefehler)

• akute,schwere Erkrankungen, die mit einer gesteigerten katabolen Verstoffwechselung und erhöhtem Insulinbedarf einhergehen

• Medikamente (z.B. Diuretika, Sympathomimetika)

1. die diabetische Ketoaszidose

2. die hyperosmolare,hyperglykäme Entgleisung

• beide haben ihren Ursprung in einem Mangel an Insulin, führen zu diversen Störungen an denen am ende das diabetische Koma steht.

Beim Typ 1 Diabetes

• absoluter Insulin Mangel führt dazu das nicht mehr genug Glukose in die Zellen aufgenommen wird.

• Glukose im Blut hoch, in den Zellen entsteht aber ein Energiemangel.

• Körper startet Lypolyse zum abbau von Fettreserven zur Energiegewinnung

• eigentlich Lypolyse durch Insulin beim gesunden gehemmt

• Lypolyse kann jetzt ungehindert Ablaufen es komm im Reahmen komplexer Stoffwechselwege in der Leber zur Produktion von sauren Ketonkörpern die dann als Energieträger ins Blutgelangen

• Dies sind: Acetessigsäure, ß-Hydorxybuttersäure & Aceton

• Das Aceton nimmt nich am Stoffwechselteil und wird über die Lunge abgeatmet, die anderen führen zu einem absinken des pH-Wertes und zu einer metabolischen Azidose ( diabetische ketoazidose), diese führ innerhalb von Stunden bis Tagen zu Bewusstseinstörungen bis hin zum diabetischen Koma.

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• Durch Abatmen von Kohlendioxid, das im Blut als Kohlensäure gelöst ist

• Es erfolgt durch eine Hyperventilation ein respiratorischer Kompensationsversuch, der als Kußmaul-Atmung bezeichnet wird.

• Typischerweise riecht die Ausatemluft nach Nagellackentferner, da sie Aceton enthält

• Ebenso erfolgt eine vermehrte Urinausscheidung, da die erhöhte Glukosekonzentration im Serum osmotisch wirkt und vermehrt Wasser aus dem Gewebe zieht.

  
  

  
  

• Es entsteht typischerweise beim Typ 2 Diabetis

• Hier ist immer noch eine minimale Menge Insulin im Blut vorhanden das ausreicht um die Lypolyse zu unterbinden( also bildung von sauren Ketonkörpern), aber nicht um die gesamte Glukose im Blut in die Zellen zu transportieren.

• Die Hauptgefahr hier ist das sich die überschüssige Glukose im Blut anreichert und Wasser aus den Zellen auffrund des Konzentrationsgefälles ins Gefäßsystem wandet und eines Konzentrationsausgleich zu schaffen.

• Die erhöhte Glukosespiegel im Blut führt also zu einer Hyperosmolarität, woraus eine verstärkte intravasale Flüssigkeitsmenge entsteht, die zu einer gesteigerten Urinausscheidung(osmotische Diurese) führt und in Verbindung zu einer zellulären Austrocknung

• Bei überschreiten des Nierenschwellenwertes für Glukose, kommt es zu einer ausscheidung der überschüssigen Glukose mit dem Urin (Glykosurie), hier mit sind große Mengen an Wasser und Elektrolyte verbunden was zu schwerer Exsikkose und zum hypovolämischen Schock führen kann.

• Die Entwicklung des hyperosmolaren hyperglykämischen Syndrom dauert Tage bis Wochen

  
  

  
  

• Glukosegehalt in Blut und Urin erhöht

• Starker Durst & Polyurie

• Appetitlosigkeit und Gewichtsverlsut

• Bewusstseinseintrübung bis Koma

• Kußmaulatmung mit Acetongeruch

• Tachykardie

• Hypotonie

• Exsikkose Zeichen

• Schwäche

• Erhöhter Glukosegehalt in Blut und Urin

• staker Durst & Polyurie

• Appetitlosigkeit und Gewichtsverlsut

• Exsikkose

• Bewusstseinseintrübung bis Koma

• Tachykardie

• Hypotonie

• Schwäche

• hypovolämischer Schock

Ein Stoffwechselbedingter Notfall bei dem die Blutzuckerkonzentration des Blutes den Wert von 60mg/dl unterschreitet und zu neurologischen Symptomen und Bewusstseinstörungen führt.

• überdosierung von Insulin

• Überdosierung von oralen Atidiabetika

• Fehlerhafter Gebrauch von Insulin Pens oder Insulinpumpen

• Defekte von Insulinpumpen

• Suizidversuche mit Insulin

• Alkoholintoxikation

• Hypothyreose

• Nebenniereninsuffizienz

• Frühe Zeichen

  • Konzentrationsstörung

  • Auffälliges Verhalten

  • Schwitzen

  • Sehstörung

  • Kribbelgefühl

  • Tachykardie

  • Zittern

• Späte Zeichen

  • Verlangsamung

  • Krampfanfall

  • Koma

  • Primitive Automatismen

  • Fokale Ausfälle ( Hemiparesen)

    
    

1. Autonome & vegetative Symptome

   • Parasympathikuswirkung: Heißhunger, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche

   • Sympathikuswirkung: Unruhe, Schwitzen,, Tachykardie, Tremor, Mydriasis, Hypertonus, Tachypnoe

2. Zentralnervöse Symptome:

   • Kopfschmerz

   • Psychische Auffälligkeiten: Verstimmung, Konzentrationsschwäche, Reizbarkeit/Aggressivität, Verwirrtheit

   • Koordinationsstörung

   • Automatismen( Grimassieren,Greifen, Schmatzen)

   • Krampfanfälle

   • Fokal neurologische Defizite( Hemiplegie, Aphasie, Doppelbilder etc.)

   • Somnolenz,Koma

   • zentrale Atem- & Kreislaufstörung

Man darf bei einer Hypoglykämie keine 5% Glukoselösung geben, da diese ein Hirnödem hervorrufen können. Da der geringe Zuckeranteil sofort von den ersten Zellen resorbiert werden würde und die restliche Flüßigkeit ohne Glukose dem Konzentrationgefälle nach in die Hirnzellen strömen würde.

Außerdem ist in Deutschland 5% Glukoselösung nur als Trägerlösung zugelassen.

Die Addison-Krise ist häufig die Erstmanifestation einer Nebennierenrinden Insuffizienz die oft tödflich verläuft , da die in der Nebennierenrinde produzierten Steroidhormone (Kortisol & Aldosteron) fehlen.

• zu geringe Kortisolsekretion bei einfachen Infektionen, Erbrechen,Durchfall oder durch chronische Belastung

• Folge einer Mangeldosierung von Kortisol bei erhöhtem Bedarf oder eigene Dosisreduktion bei bereits therapierter Nebenniereninsuffizienz

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Über das Hormon ACTH( adrenokortikotropes Hormon) aus der Hypophyse, Ausgeschüttet wird es aber aus dem Hypophysenvorderlappen.

Durch den Aldosteron mangel kommt es zu keiner Rückresorption von Natrium und chlorid dem dann Wasser passiv ins Gewebe folgt, was eine Hyperkaliämie, Hyponatriämie und einen erhöhten Reninspiegel als Folge der Hypovolämie verursacht. Der Pat gerät in eine Dehydration mit Schocksmptomatik.

• Allgemeines Krankheitsgefühl mit Schwäche und Adynamie

• Rasche Ermüdbarkeit

• Bräunliche Verfärbung der Haut

• Muskelschmerzen & -krämpfe

• Gegebenenfalls Notfallausweis mit angabe einer NNR-Insuffizienz

  
  

• Bauchschmerzen bis hin zur Pseudoperitonitis

• Übelkeit & Erbrechen

• Hypovolämie mit zeichen der Dehydration, möglich bis hin zum Schock

• Hypoglykämie

• Hyperkaliämie

• evtl Hypothermie

• Bewusstseinseintrübung

• da Addison-Krise akut Lebensbedrohlich,

• Stabilisierung des Patienten nach notfallmedizinischen Standards

• und dann der Schnellstmöglichen Gabe von Kortison ( mittel der Wahl wären hydrokotison oder Dexamethason, wenn nicht vorhanden geht auch Prednisolonb)

• wenn möglich sollte vorher eine Blutabnahme erfolgen

• Volumengabe

• Hypertyreose: Tachykardie,Unruhe, Gewichtsverlust durch erhöhten Energieverbrauch

• Hypothyreose: Hat gegenteilige Symptome zur Hyperthyreose, Abgeschlagenheit, Gewichtszunahme

Die Thyreotoxische Krise ist die akut lebensbedrohliche exazerbation einer Hyperthyreose.

Häufiger Auslöser ist die zufuhr von Iod vorbestehender Hyperthyreose in Form von Kontrastmitteln oder Amiodaron

Die Symptome lassen sich in 3 Stadien einteilen.

1. Stadium:

   • Tachykardie über 150 oder TAA bei Vorhofflimmern

   • Fiber bis 41 Grad

   • Schwitzen, Exsikkose

   • Psychomotorische unruhe

   • Erbrechen, Durchfälle

   • Muskelschwäche, Adynamie

2. Stadium:

   • Zusätzliche Bewusstseinstörungen: Somnolenz, Psychotische zustände, Desorientiertheit

3. Stadium:

   • Koma

   • evtl. Nebenniereninsuffizienz

   • Kreislaufversagen

• Optimale Therapie Thyreostatika, diese aber selten im Rd vorhanden deshalb Symptom orientierte Therapie.

• Volumengabe( 1000ml)

• Fiebersenken (Paracetamol)

• Betablocker gabe zum senken HF

  
  

Es ist die schwerste Ausprägung einer Hypotheriose.

• Häufigste Ursache absetzen von Schilddrüsenhormonsubstitution

• Fehlendes Schilddrüßengeweb, z.b nach Resektion

• Dekompensation einer Hypothyreose durch Faktoren wie z.B. Sepsis, Trauma, Medikament (Lithium, Amiodaron)

Zum Myxödemkoma tragen das fehlen der Wirkung der Schilddrüßenhormone Triiodthyronin (T3) im ZNS, die Hyponatriämie, die Hypoxie und Hyperkapnie sowie die Minderperfusion bei

Häufign fehlen die Myxödeme oder Schleimödem: die teigige Auftreibung an Gesicht und Hände, sowie das Koma.

• häufig finden sich leichte Störungen der Vigilanz und neurokognitive Störungen

• Im RD häufig erkennbare Symptome:

  • Bradykardie ggf mit AV-Block

  • Diastolische Hypertonie oder hypotonie

  • Hypoglykämie

  • Hypoventilation mit Hyperkapnie

  • Raue Stimme

  • Dünne brüchige Haare

  • Aufgedunsenes gesicht und Hände ( Myxödem)

  • zudem auslösende Ereignisse wie, Sepsis, GI-Blutung, Trauma usw . in der Anamnese

Sollte es als solches im RD erkannt werden was schon schwer ist, soll eine symptomatische Therapie erfolgen.

• Gabe von Katecholaminen bei Hypotonie ( Volumengabe erst geziel nach Elektrolytbestimmung)

• Glukose bei Hypoglykämie

• passive externe Erwärmung bei Hypothermie

• bei Vigilanzminderung mit Hypoventilation, muss frühzeitig invasiv beatmet werden.